❶ 过敏最怕就是并发症，过敏会引发哪些并发症
反复过敏会导致湿疹迁延不愈而转为慢性，如果渗出较多可以引起自身敏感性皮炎，皮损面积增大，继而造成身体蛋白质流失较多，严重的可以造成剥脱性皮炎
❷ 剥落性皮炎是什么怎么治
剥脱性皮炎是一种累及全身或几乎全身皮肤的慢性红斑鳞屑性皮肤病。是疫苗接种专中极为罕见的一种皮肤副反属应，与接触性皮炎有关。若在发生变态反应后，释放的皮肤因子量大而而溶酶体少，则表现为接触性皮炎若两者量都很大则表现为剥脱性皮炎。发病隐袭或突然。整个皮肤表面变为潮红，脱屑，增厚和偶有结痂。建议用外用的中药药膏炎立康，效果还不错。
❸ 抗凝血药物不良反应有哪些
药物不良反应一般是指在正常用法、用量的情况下出现的对人体有害的或意外的反应。药物有它的两重性：用药可改善人体状况或抵抗病原体，这是治疗作用；用药产生的毒副作用而危害人体，这是不良反应。有些不良反应是很严重的，可造成很大的痛苦，还可致残，甚至致命，必须密切注意，药物不良反应有许多种，最常见的是副作用、毒性反应和过敏反应。
（1）副作用
药物产生副作用是常见的，是药物固有效能的一部分，是伴随治疗作用而出现的。如在用抗过敏药物时，会使人精神不振，甚至昏昏欲睡，这种作用不是我们期望的，即称副作用。副作用一般危害不大，但也需注意，副作用大时应减少药量。
（2）毒性反应
药物引起人体各系统的变化而有害于机体称毒性反应。
如药物对肝脏、肾脏、造血系统、神经系统等的损害即为毒性反应。毒性反应的轻重程度与药物剂量及用药时间长短密切相关。因此，用药不可轻易增加剂量或延长疗程，以免增加毒性反应。
（3）过敏反应
过敏反应也叫变态反应，实为免疫反应。这种反应轻重差异很大，表现多种多样，难以预料。过敏反应可发生在人体许多部位，总的可分为全身性过敏反应和皮肤反应。轻者停药自愈或迅速治愈，重者可危及生命，其中以过敏性休克的危险性为大。皮肤反应最多见，有各种形状的药疹、皮炎、水疱等。皮肤反应也有很严重的，如剥脱性皮炎等，颇具危险性。过敏反应的特点是很小的药量就可引起严重反应，虽然只发生在少数人身上，但也必须提高警惕，该做过敏试验的药一定要按规定办事，绝不可忽视，以保安全。
根据近年来对药物不良反应病例的统计，以抗生素类药物发生不良反应最多，其他依次是神经系统用药、心血管系统用药、中成药等。从统计中看，中成药的不良反应也呈上升趋势。
❹ 皮肤疾病
汗疱疹
是湿疹的一种.用醋酸铅泡手，再用去炎松尿素软膏几日即可。
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白血病
白血病（leukemia）是一种造血干细胞的恶性肿瘤。其特征为骨髓内异常的白细胞（白血病细胞）弥漫性增生取代正常骨髓组织，并常侵入周围血液，使周围血内白细胞出现量和质的改变。血液白细胞数量常明显增多，但有时亦可正常甚至减少。白血病细胞并可广泛浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官，并常导致贫血和出血。
白血病在我国和世界各地都不少见。在我国各种恶性肿瘤死亡率中居第六或第七位。但在儿童和青少年的恶性肿瘤中，白血病则居第一位。
分类
白血病有几种分类方法。
1．根据病情急缓和白血病细胞成熟程度 可分为急性与慢性白血症。急性白血病起病急，病程短，骨髓和周围血中以异常的原始及早期幼稚细胞为主，原始细胞常超过30％。慢性白血病病程缓慢，骨髓及周围血中以异常成熟的白细胞为主，伴有幼稚细胞。原始细胞一般不超过10％～15％。
2．根据增生细胞的类型 可分为淋巴细胞性和粒细胞性白血病两类。结合病情急缓和细胞类型，白血病总的可分为4种基本类型：①急性淋巴细胞性白血病（acute lymphocytic leukemia，ALL），②慢性淋巴细胞性白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL），③急性粒细胞性白血病（acute myelocytic leukemia，AML）或急性非淋巴细胞性白血病（acute non-lymphocytic leukemia，ANLL），④慢性粒细胞性白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）。
急性白血病与慢性白血病的临床表现、血像、骨髓像以及治疗原则都不相同。急性白血病经过治疗后可进入缓解期，一般不转变为慢性。慢性白血病后期常有急性变，临床表现很象急性白血病。
3．根据周围血内白细胞的数量 可分为白细胞增多性白血病（周围血内白细胞数量增多，＞15000/μ1）和白细胞不增多性白血病（周围血内白细胞数量不增多，甚至减少）。
4．白血病的免疫学分类 应用单克隆抗体和分子生物学技术检测白血病细胞的免疫标记可鉴别白血病细胞的来源，如急性淋巴细胞性白血病可分为T细胞型，B细胞型，前-B细胞型和无标记细胞型等。
在我国大多数地区，急性白血病比慢性白血病多见。无论急性或慢性白血病均以粒细胞性占多数，急性淋巴细胞性白血病次之，慢性淋巴细胞性白血病最少见。急性白血病多见于儿童和青少年，慢性粒细胞性白血病多见于30～50岁。慢性淋巴细胞性白血病多发生在50岁以上。各种类型的白血病都较多见于男性。
一、急性白血病
急性白血病起病急，常表现为发热、乏力、进行性贫血、出血倾向、淋巴结及肝、脾肿大等。
急性白血病时造血干细胞或原始和幼稚的白细胞恶变，发生分化障碍，不能分化为成熟的细胞，使骨髓内原始和幼稚细胞大量堆积，成熟的细胞明显减少。大量异常的原始和幼稚幼胞增生，抑制正常的造血干细胞和血细胞生成，引起红细胞、白细胞和血小板减少。多能造血干细胞分化过程中的任何阶段都可能发生恶变转化为白血病细胞。根据累及的细胞类型可分为急性淋巴细胞性白血病（ALL）和急性粒细胞性白血病（AML）。
（一）急性淋巴细胞性白血病
本病多见于儿童和青年人。根据形态学和免疫学特点可分为不同的亚型。
1．国际上通用的法、美、英协作组的FAB分类，根据瘤细胞形态将急性淋巴细胞性白血病分为L1，L2，和L3型。
L1型：细胞较小，大小一致。核较大，圆形，染色质均匀、细致，核仁不明显。胞浆少，嗜碱性。这种类型多见于儿童。
L2型：细胞较大，约为正常成熟小淋巴细胞的2倍。细胞大小不一，胞浆丰富，嗜碱性。细胞核形状不规则，有些有裂隙或切迹或呈折叠状，常有1～2个明显的核仁。这种类型多见于成人或大年龄儿童。
L3型：细胞大，大小一致。胞浆丰富，嗜碱性，胞浆内常有小空泡。细胞核圆或椭圆形，外形规则。染色质致密、均匀，呈点彩状，常有一个或多个明显的核仁。
2．免疫学分类 应用免疫标记和TCR及Ig基因重组技术，根据白血病细胞的来源和分化的不同阶段分类。免疫学分类与预后有关，有助于指导临床治疗。
（1）B细胞性ALL（B-ALL）：ALL中约80％来源于B细胞。可分为3种亚型，其中2种来自原始B细胞。①前B细胞ALL，约占ALL的60％。来自早期的原始B细胞，CD19+，CD10+，预后最好；②前B细胞ALL，约占ALL的20％，CD19+，CD10+，CD20+，Cμ+，预后较好；③较成熟的B细胞ALL很少见，约占ALL的1％～2％，除CD19+，CD20+外SIg+，预后最差。
（2）T细胞性ALL（T-ALL）：约占ALL的15％，来自原始T细胞，CD2+，CD7+，CD5+，预后较差。
（3）无标记（未分类）ALL：在ALL中＜5％，没有B细胞和T细胞标记，预后较差。
（二）急性粒细胞性白血病
多见于成人，儿童较少。多能髓细胞样干细胞在分化过程的不同阶段都可发生恶变，因此AML的细胞来源不同，可分为多种类型。FAB分类根据白血病细胞分化的程度和主要的细胞类型分为M1至M7七个类型。
M1 急性原粒细胞白血病未分化型 大多数瘤细胞为原粒细胞，少数为早幼粒细胞。
M2 急性原粒细胞白血病分化型 瘤细胞包括多数原始粒细胞和多数早幼粒细胞及多少不一的中幼粒以下的细胞。
M3 急性早幼粒细胞白血病 以早幼粒细胞为主，胞浆内充满髓过氧化物酶阳性颗粒。
M4 急性粒－单核细胞白血病 瘤细胞包括粒细胞及单核细胞两种方向分化。粒细胞同M2，但同时有多数幼单核细胞和单核细胞。
M5 急性单核细胞白血病 以原单核细胞为主或以幼单核细胞为主。
M6 急性红白血病 瘤细胞以畸形、多核或分叶状核的原红细胞为主，同时有原单核细胞和早幼单核细胞。
M7 急性巨核细胞白血病 主要为多形性、未分化的原巨核细胞。
病理变化
白血病的特点是骨髓内异常白细胞大量增生，进入周围血并可浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官。增生的白血病细胞形态与其来源的相应正常细胞相似，但分化不成熟，有一定的异型性。各种白血病类型虽然不同，但引起的病变有许多共同之处，包括大量白血病细胞增生直接引起的病变和白血病细胞浸润各组织、器官引起的继发性病变。
1．周围血像 早期即出现贫血，白细胞总数多少不等，白细胞增多性与不增多性者约各占一半。白细胞增多性者，白细胞总数多在2万～5万/μl，常呈进行性上升，可高达10至数10万。其中有大量原始和幼稚细胞。白细胞不增多性白血病的白细胞计数可正常或减少，有时可降低至1000～3000/μ1，较难找到原始或幼稚细胞。血小板减少有时达1万/μ1以下。
2．骨髓 骨髓内白血病细胞大量增生，可取代正常骨髓组织，并可侵蚀骨松质和骨皮质。病变以椎骨、胸骨、肋骨和盆骨最显著，严重者可侵犯长骨。急性白血病的骨髓增生极为活跃，其中主要为原始细胞，较成熟的白细胞不多，幼稚红细胞和巨核细胞生成受抑制，数量减少。有些急性粒细胞白血病时大量瘤细胞主要为原粒细胞，在骨组织、骨膜下或软组织中浸润，可聚集形成肿块，称为绿色瘤（chloroma），多见于颅骨和眼眶周围。瘤细胞浸润之处呈绿色，暴露于空气中后，绿色迅速消退。用还原剂（过氧化氢或亚硫酸钠）可使绿色重现。绿色色素的性质还不肯定，有人认为其中含有原卟啉、胆绿蛋白或绿色过氧化物酶，可能与瘤细胞的异常代谢产物有关。
3．淋巴结 全身淋巴结都可有不同程度的肿大，以儿童ALL时较多见，也最明显，AML时较轻。肿大的淋巴结一般不互相粘连，有弹性。切面呈均匀的灰白色。镜下可见淋巴结内有大量瘤细胞浸润。淋巴结结构可部分或全部被破坏。瘤细胞可侵犯淋巴结包膜及包膜外脂肪组织。AML时淋巴结内瘤细胞浸润较少，部分淋巴结结构可保留。
4．脾 急性白血病时脾轻度至中度肿大。儿童ALL时脾肿大较多见，也较明显。成人AML时多轻度肿大。肉眼观，肿大的脾包膜紧张，呈暗红色，质软。镜下，ALL时红髓和血窦内有大量白血病细胞浸润，可形成结节状。脾小体可增大或消失。AML时，主要累及红髓，原粒细胞增生，可压迫脾小体，严重时红髓和脾小体结构可被破坏。
5．肝 肝中度增大，表面光滑。镜下，AML时瘤细胞主要沿肝窦在肝小叶内弥漫浸润。ALL时瘤细胞主要浸润于汇管区及其周围的肝窦内。单核细胞性白血病较少累及肝，其浸润方式与粒细胞白血病相似。
除上述器官外，急性白血病时白血病细胞还常浸润脑、脊髓、周围神经、心肌、肾、肾上腺、甲状腺、睾丸和皮肤等乃至全身各器官和组织。瘤细胞多首先出现在血管周围，逐渐向邻近组织浸润，可引起出血并可压迫和破坏邻近组织。
白血病的皮肤病多见于急性单核细胞白血病（M5）。病变多样，可局限于一处也可播散到身体大部，形成各种扁平或隆起的斑块或丘疹。瘤细胞多浸润于真皮内，一般不侵犯表皮。有时单核细胞白血病可浸润牙龈，使牙龈粘膜肿胀肥厚，常有出血，并可形成表浅溃疡，易引起继发感染。
6．继发性变化 由于白血病细胞广泛浸润，常破坏相应的组织或器官，引起一系列继发性改变：
（1）出血：白血病细胞浸润骨髓组织，引起贫血和血小板减少，故常易出血。皮肤可有出血点和瘀斑。牙龈、肾盂、肾盏和膀胱粘膜、浆膜都可有出血灶，有时脑组织出血可形成血肿。
（2）感染：白血病时虽然白细胞大量增生但无抗病功能。患者免疫功能和抵抗力低下，常并发细菌和真菌感染，常见的有白色念珠菌、曲菌和毛霉菌感染等，成为白血病常见的致死原因。
急性白血病病情急，预后差，早期即出现贫血、出血和继发性感染，死亡率很高。近年来由于联合化疗的应用，对提高急性白血病的缓解率，延长生存期都取得了良好的效果。尤其是儿童ALL可长期缓解。
二、慢性白血病
慢性白血病起病缓慢，病程长，早期多无明显症状。有些病人在体格检查或因其他疾病就诊时发现。主要症状为乏力、消瘦、发热、脾肿大等。
慢性白血病按细胞来源分为慢性粒细胞白血病（CML）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）。
CML来源于多能髓样干细胞。瘤细胞的成分以幼粒细胞为主。骨髓和脾内幼稚粒细胞明显增多。与急性白血病不同，CML时髓样干细胞仍具有分化成熟的能力，周围血内可见大量成熟的粒细胞。原始粒细胞的异常增生与分化，可能与干细胞对调节造血细胞生长分化的反馈信号反应不足有关。
CML病人中约90％伴有一种染色体异常，称为Ph1染色体，已确定为CML的标记染色体。Ph1染色体指22号染色体的长臂易位至9号染色体长臂。Ph1染色体的存在与CML的发生发展有关。典型的CML时Ph1阳性，多见于青壮年，化疗效果好。Ph1阴性的CML多见于老人和小儿，预后不佳。
CLL为小淋巴细胞恶变而来。绝大多数CLL来源于B细胞，T细胞性CLL很少见。恶变的B细胞无免疫功能，不能转化为浆细胞，病人常有低丙种球蛋白血病。有时CLL与小淋巴细胞淋巴瘤不易区别。
病理变化
1．周围血像 周围血白细胞显著增多，数量正常或减少者少见。CML时白细胞增多尤为明显，多在10万～至80万/μ1之间，少数甚至可超过100万，其中大多数为较成熟的中、晚幼和杆状核粒细胞，早幼粒和原粒细胞很少。嗜碱性和嗜酸性粒细胞也增多。CML时中性粒细胞内碱性磷酸酶常缺如或降低。这点有助于与类白血病反应相区别。CLL血白细胞总数多在3万～10万/μ1之间。血像单一，绝大多数为成熟的小淋巴细胞，只有少数幼淋巴细胞。慢性白血病早期贫血较轻，血小板无明显减少。CML时血小板常增多。晚期有明显贫血和血小板减少。
2．骨髓 CML时骨髓增生活跃，各期粒细胞均可见到，以中、晚幼粒和杆状粒细胞占优势，幼红细胞和巨核细胞早期可增生，血小板增多，晚期则被抑制。CLL骨髓内淋巴细胞增多，可呈结节状或弥漫性浸润，主要为成熟的小淋巴细胞，原及幼淋巴细胞很少。粒、红、巨核细胞系及血小板均减少。
3．淋巴结 CLL时淋巴结明显肿大。早期淋巴结可活动，晚期瘤细胞浸润包膜，肿大的淋巴结常相互融合，并与周围组织粘连。切面灰白色鱼肉状。镜下可见淋巴结内有大量瘤细胞浸润，严重者淋巴结构破坏消失。CML时淋巴结轻至中度肿大，不如CLL明显。
4．脾 脾多明显肿大，CML最显著，可达4000～5000g。肿大的脾占据腹腔大部，甚至可达盆腔。红髓脾窦内有大量白血病细胞浸润，可压迫血管引起梗死。CLL时，脾肿大不如CML时严重，一般不超过2500g。肿大的脾包膜增厚，常有纤维性粘连，质较硬，切面暗红色，脾小体不明显，呈均质状。镜下见大量白血病细胞浸润，CLL时主要累及白髓，严重者白血病细胞弥漫浸润，脾小体和脾髓结构消失。
5．肝 肝中度肿大，表面光滑。镜下，各型白血病的浸润方式不同。CLL时，瘤细胞多浸润于汇管区及其周围；CML时，瘤细胞多沿肝窦呈弥漫性浸润。
此外，慢性白血病时，白血病细胞并常浸润胃肠、心、肾、皮肤等全身器官和组织。白血病细胞浸润处可破坏相应的组织和器官而引起出血、感染等继发性变化。
慢性白血病病变发展缓慢，病程较长。开始约2～3年病情稳定，对化疗有效，有时稳定期可达10年以上。以后治疗无效，病情加重。CML最后常发生急性变，突然出现原因不明的高热，脾迅速肿大，贫血、血小板减少，出血症状加剧，骨及关节疼痛，骨髓和血中原粒和早幼粒细胞突然增加。急性变发生后病情常急转直下，预后很差。CLL发生急性变者极少。CLL患者平均寿命比CML长，最后多因低丙种球蛋白血症，免疫功能低下并发感染而致死。
类白血病反应
类白血病反应（leukemoid reaction）通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50,000/μ1以上），并有幼稚细胞出现。类白血病反应的治疗和预后均与白血病不同。一般根据病史、临床表现和细胞形态可以与白血病鉴别，但有时比较困难。类白血病反应有以下特点可协助鉴别：①引起类白血病反应的原因去除后，血像可恢复正常；②类白血病反应时，一般无明显贫血和血小板减少；③类白血病反应时，粒细胞有严重毒性改变，胞浆内有毒性颗粒和空泡等；④类白血病反应时，中性粒细胞的碱性磷酸酶活性和糖皆明显增高，而粒细胞白血病时，两者均显著降低；⑤慢性粒细胞白血病细胞内可见Ph1染色体，类白血病反应时则无。
三、毛细胞白血病
毛细胞白血病（hairy cell leukemia）是一种少见的慢性白血病，其主要特点为白血病细胞胞浆形成细长的突起，形似绒毛，在扫描电镜、透射电镜或相差显微镜下清晰可见，在一般光学显微镜下也可见到，故称毛细胞。关于毛细胞的来源意见不一。过去曾认为毛细胞来源于单核巨噬细胞。细胞标记研究证明绝大多数毛细胞具有B淋巴细胞标记，少数具有T细胞标记。毛细胞胞浆内含有抗酒石酸的酸性磷酸酶。这点与单核细胞和T细胞不同可供鉴别。应用Ig基因重组技术证实毛细胞来源于B细胞系。近来有学者提出毛细胞具有B细胞的特点，也有一些特点与单核吞噬细胞系统的树突状细胞（dendritic cells）相似，因而提出毛细胞可能由多能造血干细胞恶性增生而来，故具有B细胞和树突状细胞两者的特点。
毛细胞白血病主要累及骨髓、脾和周围血液。骨髓内瘤细胞弥漫性增生，细胞间网状纤维弥漫增生。骨髓内髓细胞系减少可引起周围血粒细胞和单核细胞减少。脾内常有大量瘤细胞弥漫浸润。脾肿大是最常见的症状，并常引起全血细胞减少。瘤细胞常侵入周围血。大多数病人周围血及骨髓中可检见毛细胞。病人周围血白细胞数量可增高或减少。少数病例瘤细胞可浸润至肝和淋巴结。此外，偶尔瘤细胞可侵犯皮肤、肺及体腔。
毛细胞白血病平均发病年龄约为50岁，多见于男性。起病缓慢，主要表现为贫血，粒细胞、单核细胞及血小板减少和脾肿大。常呈慢性经过。治疗效果不理想。近来应用α-干扰素治疗效果良好。由于贫血、白细胞减少和免疫功能低下，晚期易并发感染。
❻ 手脱皮很严重该怎么办
先要明确什么感染源，是脚气真菌，还是湿疹性，如果是脚气感染上的，就蕴菁堂这用蕴菁堂的脚气膏或是除癣膏，都是除真菌的，你也上网店问一下吧。中药的就是很好的特效药，我当才用了一瓶就好了
❼ 我的手有3．4年了．拇指和食指之间一直脱皮，用了很多鲜药，但无济于事
治疗手藓的方法有两种！
1.外用方 配方：鸡蛋数个，醋适量．制法：鸡蛋浸醋中，7日后取出．用法：用蛋青及蛋黄抹患处．适应：各种藓
2.配方：葱头14根，蜂蜜120克．制法：葱头捣烂，与蜂蜜调匀．用法：擦患处．适应：手藓
参考资料：医书
手癣
（Tinea manus)
病因及发病机理
中医称鹅掌风，其致病真菌与足癣相同，以红色毛癣菌为主。
临床表现
多自手部某一部位开始，尤其拇指或食指的侧面、屈面和掌心，然后逐渐扩展。其分型同足癣。但由于手掌露在外，帮很少看到指间浸渍糜烂。但白念珠菌引起者，指间可见浸渍糜烂。丘疹鳞屑型常有小水疱发生，耐用有环状鳞屑。水疱型瘙痒显著，如发生在掌心和手指近端，易继发感染。角化过度型掌指部明显角化，常有皱裂。
治疗
与足癣同。
预防
除积极治疗手癣外，合并有足癣、体癣及甲癣者，应同时时行治疗。
手癣 别名 鹅掌疯 病理 概述 手癣为手掌的皮肤癣菌感染。若仅累及手背，出现环形或多环形损害，则仍称为体癣。手癣在全世界广泛流行，我国有较高的发病率。双手长期浸水和摩擦受伤及接触洗涤剂，溶剂等是手癣感染的重要原因。患者以青、中年妇女为多，其中许多人有戴戒指史。 流行特征 发病机制 治疗 水疱鳞屑型可外用咪康唑霜，克霉唑霜、复方苯甲酸搽剂、复方雷锁辛搽剂等＝腔
❽ 婴儿皮肤反复蜕皮
新生儿剥脱性皮炎又名金葡菌烫伤样综合征。是极为少见面严重的新生儿皮肤感染性疾病。由第号噬菌体组金葡菌（尤其是71型）感染所致。 【症状】 1．发病前多有眼、耳、鼻、咽喉。皮肤或其他器官的感染灶存在。起病突然，最初于面部、咽及下颜等处出现红斑样皮疹，迅速蔓延及全身，呈猩红热样红皮病，1～2日内表皮...皱起，并有大片剥脱，露出湿、红的糜烂面，如烫伤样，称尼氏征。皮损于数天内达高峰，以后很快干燥、脱屑，7～14天痊愈。 2，常出现发热，腹泻，腹胀。个别病儿出现蜂窝组织炎，肺炎，败血症等并发症。 【治疗】 1．加强护理，保证足够的营养，必要时输血浆，并加强消毒、隔离。 2．选用有效抗生素尽快控制感染，常选用青霉素、新青霉素2号、红霉素、邻氯青霉素等药。 3．局部可涂以0．5％新霉素软膏。
❾ 什么是划痕性皮炎
皮肤划痕症又名人工荨麻疹，是指人为的用指甲在皮肤上划痕或用钝器划皮肤后，该处就会隆起，呈现为条索状肿块（医学上称这种条索状肿块为风团性划痕）。此病可分为单纯性症状性两种，单纯性划痕症属于正常人生理性的体质异常，约5％正常人有此现象；症状性划痕症又分即刻型和延迟型两种，二者都由变态反应引起。前者常见的致病原为青霉素，这种过敏性不一定先有药物反应，用青霉素治疗的病人中80％的病人皮肤划痕试验阳性，并且部分病人在停用青霉素后很久仍为阳性。除了青霉素外，如果病人近期有细菌感染 （如急性扁桃腺炎、胆囊炎、阑尾炎等）、昆虫叮咬等也会引起即刻型症状性皮肤划痕症的发生。而延迟型症状性皮肤划痕平的发病与真菌过敏有关，抗原常为真菌产物，所以足癣患者易伴发延迟型症状性皮肤划痕症。
单纯性皮肤划痕症一般无需治疗。对于症状性皮肤划痕平，首先应尽可能找到并去除致因素，如正用青霉素的病人应立即停用青霉素；伴有细菌感染者应抗感染治疗；伴有足癣等真菌感染者可抗真菌治疗等 。其次可采用抗组胺类药物，如扑尔敏、安太乐等 ，有一定疗效。另外可辅助用些降低血管壁通透性的药物，如维生素C、钙剂等 。值得注意的是，有皮肤划痕症的患者患有其他感染性疾患时，不宜采用青霉素治疗。
参考资料：http://www.bbou.com/fx120/19/789.html