大疱皮炎中毒性

A. 大疱性皮肤病的疾病分型

临床上天疱疮分为四抄型：寻常型、增殖型、落叶型、红斑型。
1． 寻常型天疱疮
1） 皮损特点：松弛性大疱，易破裂，形成糜烂面且不易愈合
2） 皮损部位：可泛发于全身。60%首先口腔受累
3） 尼氏症：概念和意义，还可见于其他哪些疾病
4） 发生年龄：中老年
5） 预后：最差
6） 临床实例
2． 增殖型天疱疮
1） 是寻常型的异性。分Neumann type & Hallopeau type（良性增殖型天疱疮）两种
2） 特点：蕈样增殖或乳头瘤样增生
3） 部位：腹股沟等皱褶部位和口鼻周围
3． 落叶型天疱疮
1） 皮损特点：松弛性水疱，广泛糜烂，叶状结痂
2） 部位：可泛发全身，口腔受累少
3） 预后：差
4． 红斑型天疱疮（Senear-Usher syn.）
1） 是落叶型的良性型
2） 皮损特点：红斑、结痂，类似DLE或脂溢性皮炎
3） 部位：头、面，胸、背上部
4） 预后：好，可向落叶型或寻常型转化

B. 毒性最强的16种化合物中毒特征

丙酮氰醇:小鼠处于蒸气中在90秒内即死
丙烯腈:轻度中毒时表现为乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐等，并伴有粘膜刺激症状；严重中毒时除上述症状外，可有胸闷、心悸、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷，如不及时抢救可发生呼吸停止。丙烯腈对人体的慢性毒性目前尚无定论，一般表现为神经衰弱综合证，如头晕、头痛、乏力、失眠、多梦，易怒等。此外，丙烯腈可致接触性皮炎，表现为红斑、疱疹及脱屑，愈后可有色素沉着。

砷酸氢二钠:大鼠腹膜75％致死量14～ 18毫克／千克
苯： 短期接触
苯对中枢神经系统产生麻痹作用，引起急性中毒。重者会出现头痛、恶心、呕吐、神志模糊、知觉丧失、昏迷、抽搐等，严重者会因为中枢系统麻痹而死亡。少量苯也能使人产生睡意、头昏、心率加快、头痛、颤抖、意识混乱、神志不清等现象。摄入含苯过多的食物会导致呕吐、胃痛、头昏、失眠、抽搐、心率加快等症状，甚至死亡。吸入20000ppm的苯蒸气5-10分钟会有致命危险。
长期接触
长期接触苯会对血液造成极大伤害，引起慢性中毒。引起神经衰弱综合症。苯可以损害骨髓，使红血球、白细胞、血小板数量减少，并使染色体畸变，从而导致白血病，甚至出现再生障碍性贫血。苯可以导致大量出血，从而抑制免疫系统的功用，使疾病有机可乘。有研究报告指出，苯在体内的潜伏期可长达12-15年。
妇女吸入过量苯后，会导致月经不调达数月，卵巢会缩小。对胎儿发育和对男性生殖力的影响尚未明了。孕期动物吸入苯后，会导致幼体的重量不足、骨骼延迟发育、骨髓损害。
对皮肤、粘膜有刺激作用。国际癌症研究中心(IARC)已经确认为致癌物。
四乙基铅：四乙基铅的中毒症状与无机铅有所不同，以中枢神经系统的症状表现最为强烈，但几乎不影响造血器官，多数伴有消化系统症状。重度四乙基铅中毒有晕眩，头沉、头痛、失眠及食欲不振等初发症状、数日之中很快恶化，引起精神亢奋、幻觉、妄想及痉挛等，经昏迷、衰竭而死亡。作为一般的中毒症状，常能看到头昏、恶梦、急躁、多动等。
镉化合物：镉中毒的临床 镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛、咳嗽、胸闷、气短、头晕、恶心、全身酸痛、无力、发热等症状，严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎，有明显的呼吸困难、胸痛、咯大量泡沫血色痰，可因急性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料，饮食中可以含镉，误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短，通常经10～20分钟后，即可发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。严重者伴有眩晕、大汗、虚脱、上肢感觉迟钝、甚至出现抽搐、休克。一般需经3～5天才可恢复。
氰化物：临床表现
大剂量中毒常发生闪电式昏迷和死亡。摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛，立即呼吸停止。小剂量中毒可以出现15～40分钟的中毒过程：口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷，最后意识丧失而死亡。
一般可将急性中毒临床表现分成四期：
（1）前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧迫感等。 吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。
（2）呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。
（3）惊厥期：强直性或阵发性惊厥，甚至角弓反张、大小便失禁、意识丧失。
（4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，最后呼吸、心跳停止。
尸检所见
由于血中有氰化正铁血红素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色。死亡迅速者，全身各脏器有明显的窒息征象。口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死，胃内及体腔内有苦杏仁味。吸入氰化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，心、肝、肾实质细胞浊肿。
DDT：惊厥
3－氯环氧丙烷－l：环氧丙烷有毒性，液态的环氧丙烷会引起皮肤及眼角膜的灼伤，其蒸汽有刺激和轻度麻醉作用，长时间吸入环氧丙烷蒸汽会导致恶心、呕吐、头痛、眩晕和腹泻等症状。
乙烯亚胺：没找到
水合肼：LD50129mg/kg(大鼠经口)
林丹：是运动员吗？
硫醇：本品主要作用于中枢神经系统。吸入低浓度蒸气时可引起头痛、恶心；较高浓度出现麻醉作用。高浓度可引起呼吸麻痹致死。中毒者可发生呕吐、腹泻，尿中出现蛋白、管型及血尿。
乙基对硫磷：对硫磷属高毒的有机磷农药，其经口半数致死剂量雄性大鼠为13～30mg／kg，雌性大鼠为2～6mg／kg
汞化合物：神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。
银化合物：没找到

C. 大疱性类天疱疮是怎么引起的

(一)发病原因
病因尚不完全明了，一般认为是自身免疫性疾病，直接免疫荧光发现在皮损周围皮肤基底膜有线状的C3和IgG沉积，间接免疫荧光发现70%～85%的类天疱疮病人血清有抗表皮基底膜带的IgG循环抗体，相当多的病人也有抗基底膜带的IgE抗体，损害周围存在大量嗜酸性粒细胞及脱颗粒现象，因此有可能Ⅰ型变态反应参与皮损形成，将免疫荧光的反应底物首先在1M的NaCl中孵育，将表皮和真皮从透明板分离，间接免疫荧光的敏感性提高，并且类天疱疮抗体结合于这种盐水分离的人工水疱的顶部，即基底细胞的底部。
(二)发病机制
大疱性类大疱疮抗体滴度与病情严重性无相关性，除补体C3外，经典和替代补体激活途径的其他成分及补体调节蛋白β1H也沉积在大疱性类天疱疮患者的基底膜带，大疱液中亦可见激活的补体成分，体外实验也证明类天疱疮抗体能结合经典和替代途径的补体成分沉积于真皮基底膜带，这些研究证明大疱性IgG能以经典途径激活补体，以C3放大机制激活补体替代途径。
免疫电镜证明天疱疮抗原在半桥粒，它在连接基底细胞和基底膜之间有着重要作用，抗体结合在基底细胞内外的半桥粒板上，用免疫荧光等方法，类天疱疮抗原有两种不同的分子，一种是230kDa，BPAG1编码这个分子的cDNA的克隆，显示属包含纤维血小板溶素1的基因家族，超微结构BPAG1位于半桥粒斑部位。
动物实验证明抑制BPAG1功能，大疱性类天疱疮抗体并无致病作用，而当抗BPAG1抗体与BPAG1抗原结合后，能激活补体而引起炎症和真皮下水疱形成，免疫化学方法测出的另一个抗原是180kDa(也有人称为166和170kDa)的分子，现称之BPAG2或ⅩⅦ胶原纤维，此为一种跨膜分子，cDNA克隆的染色体定位证实BPAG1和BPAG2为由不同基因编码的完全不同的分子化合物，BPAG1仅位于细胞内的半桥粒斑，而BPAG2位于细胞膜，即部分位于细胞内，部分位于细胞外，属典型的跨膜分子，抗这两种抗原的类天疱疮抗体体外和体内实验证明是病因性的，目前认为类天疱疮损害形成的机制可能是抗体结合于大疱性类天疱疮抗原，从而激活了补体经典途径，也同时激活了C3放大机制，激活的补体成分引起白细胞的趋化反应和肥大细胞脱颗粒，肥大细胞产物引起嗜酸性粒细胞的趋化反应，最后白细胞和肥大细胞释放的蛋白酶导致真表皮分离，也有人提出类天疱疮抗体与BPAG2结合导致半桥粒功能障碍，从而导致基底细胞与基底膜的连接丧失，真表皮分离大疱形成。
某些药物也可引起类天疱疮，如水杨酸偶氮磺胺吡啶，青霉素，速尿，安定等，5-Fu局部应用和X线照射也能引起限局性类天疱疮，大疱性类天疱疮与其他疾病伴发亦有不少报道，如多发性肌炎，寻常性天疱疮，疱疹样皮炎，SLE，溃疡性结肠炎，肾炎，多发性关节炎，扁平苔藓及银屑病等，未见小病与感染有关的报道。

D. 虫咬性皮炎起了水疱及大疱怎么办水疱能自己消退吗

不同的虫咬不同解决，如果有溃烂那么是被腐蚀的，注意清洁不要让其感染就行，治不好的，只有让他自己恢复。如果是过敏引起的那么就应当用抗过敏的药，挑水泡可以加速愈合（一定要保持清洁，不要被感染），不过自己也能消，时间长一点。

E. 疱疹样皮炎她是怎么引起的

您好，疱疹样皮炎的病症病程漫长，病情时好时坏。一般治疗办法就是口服砜类药物，要在医师的指导性服用，这是治疗疱疹样皮炎的特效药，需长期服药，在治疗的同时，要严格限制谷胶饮食，禁面食及面筋之类食品。

F. 疱疹是怎么引起的

、感染抄性
单纯疱疹、带状疱疹、水痘、手足口病、手足癣、体股癣、丹毒、中毒性表皮坏死松解症。
2、变态反应性
丘疹性荨麻疹、接触性皮炎、自身敏感性皮炎、汗疱疹、药疹、大疱性多形红斑。
3、遗传性
家族性慢性良性天疱疮、大疱表皮松解症、色素失禁症、肠病性肢端皮炎。
4、自身免疫性
天疱疮、类天疱疮、妊娠疱疹、疱疹样皮炎、疱疹样天疱疮。
5、寄生虫性
蜡虫皮炎、隐翅虫皮炎、疥疮。
6、物理性
冻疮、烧伤、痱子。
7、代谢性
卟啉病。

G. 哪些药会引起药物性皮炎

1.解热止痛药类 常引起猩红热样或麻疹样红斑，固定性红斑、剥脱性皮炎等损害。版
2、砷剂 几次注射权以后，可以出现药疹。由于过敏的急性中毒症状，有的长期应用以后，才出现药疹皮疹。皮损往往为广泛的大疱、丘疹、脓疱，严重时可引起剥脱性皮炎，少数人可引起副银屑病、扁平苔藓、玫瑰糠疹或点斑状色沉着斑等损害。3.安眠镇静药类 麻疹样红斑、血管性水肿、多形红斑、扁平苔藓样皮炎、固定型药疹及剥脱性皮炎。
3.中药 中药引起过敏反应逐渐增多。药疹最常见，荨麻疹、麻疹样红斑、固定性药疹及口腔粘膜糜烂。
4.抗生素类 抗生素药疹尤其是青霉素的注射可引起过敏休克反应，迟缓反应表现瘙痒症，麻疹样红斑，荨麻疹及血管性水肿，甚至剥脱性皮炎。
5.类固醇皮质激素类 猩红热样或麻疹样红斑、药斑狼疮样皮疹、固定性红斑，严重的是剥脱性皮炎、恶性大疱性红斑或中毒性表皮松解的表现。有的粒细胞减少症或固有障碍性贫血而死亡。
6.免疫抑制剂和抗肿瘤制剂 常引起脱发，剥脱性皮炎、黄疸及嗜中性粒细胞减少或粒性细胞减少。

H. 药物性皮疹是由什么原因引起的

1.砷剂 几次注射以后，可以出现药疹。由于过敏的急性中毒症状，有的长期应用以后，才出现药疹皮疹。皮损往往为广泛的大疱、丘疹、脓疱，严重时可引起剥脱性皮炎，少数人可引起副银屑病、扁平苔藓、玫瑰糠疹或点斑状色沉着斑等损害。 2.解热止痛药类 常引起猩红热样或麻疹样红斑，固定性红斑、剥脱性皮炎等损害。 3.安眠镇静药类 麻疹样红斑、血管性水肿、多形红斑、扁平苔藓样皮炎、固定型药疹及剥脱性皮炎。 4.抗生素类 抗生素药疹尤其是青霉素的注射可引起过敏休克反应，迟缓反应表现瘙痒症 ，麻疹样红斑， 荨麻疹及血管性水肿，甚至剥脱性皮炎。 5.类固醇皮质激素类 猩红热样或麻疹样红斑、药斑狼疮样皮疹、固定性红斑，严重的是剥脱性皮炎、恶性大疱性红斑或中毒性表皮松解的表现。有的粒细胞减少症或固有障碍性贫血而死亡。 6.免疫抑制剂和抗肿瘤制剂 常引起脱发 ，剥脱性皮炎、黄疸及嗜中性粒细胞减少或粒性细胞减少。 7.中药 中药引起过敏反应逐渐增多。药疹最常见，荨麻疹、麻疹样红斑、固定性药疹及口腔粘膜糜烂。