Ⅰ 一旦碰上令人的抓狂的神经性皮炎怎么办
神经性复皮炎这个东西，一定不能掉制以轻心，也不能忍。晚上痒起来确实是难以忍受，让人心情不好也睡不好，一旦碰上是一定要非常重视的。
精神因素是神经性皮炎非常重要的原因，一般情绪波动、精神过度紧张、焦虑不安、生活环境突然变化等均可使病情加重和反复。所以一定要多注意，并且保持一个平稳的心态是非常重要的；胃肠道功能障碍、内分泌系统功能异常、体内慢性病灶感染等也可能成为致病因素；
局部刺激如衣领过硬而引起的摩擦，化学物质刺激、昆虫叮咬、阳光照射、搔抓等，也会引发神经性皮炎，可以考虑凝甫集护理软膏，不要反复抓挠患处，如果持续不断的刺激皮肤神经性皮炎只会越来越严重，所以一定要控制住自己的双手。
一般多发生在颈部、其次肘部、骶骨、眼眶等等也是易发部位，初期瘙痒，抓挠后会形成丘疹，所以还是一句话，控制住自己的双手。
Ⅱ 晒斑和黄褐斑的区别在哪里
什么是黄褐斑，是什么原因造成的？根据美国皮肤病学会的数据，据估计，90％的黄褐斑患者是女性。“黄褐斑是一种常见的面部色素沉着症，可以通过脸上斑点的深褐色或灰色斑块来识别。”顾问皮肤科医生贾斯汀·克鲁克博士解释道。
它们往往发生在额头，脸颊，上唇和鼻子上，通常是对称的。在某些情况下，皮肤在发病时也可能有点红。它通常在20至40岁之间首次出现，更可能影响皮肤较深或皮肤晒黑的人。在大多数情况下，它被认为是由怀孕，荷尔蒙药物如避孕药和引起激素水平改变的医疗条件引发的。
黄褐斑又名“肝斑”“蝴蝶斑”,是一种常见的发生于面部的、色素沉着过度的皮肤病。黄褐斑好发于中青年女性，特别是妊娠期、产后和口服避孕药的妇女一般病情有一定季节性，夏重冬轻。表现为淡褐色或黄褐色斑，皮损边界较清晰但形状不规则，对称分布于眼眶附近、额部、眉弓、鼻部、两颊、唇及口周等处，无自觉症状，慢性经过，日晒后加重。
由于影响美观，黄褐斑会给患者带来严重心理负担，严重者可影响工作与生活。黄褐斑病因及发病机制复杂，目前尚未能完全阐明，以下就其常见病因及发病机制进行简单叙述：
黄斑与内分泌
(1)性激素异常：性激素异常被公认是黄褐斑发病的首要原因，其中雌性激素与孕激素是影响本病的主要因素。雌激素能通过解除谷胱甘肽或者说巯基对酪氨酸的抑制作用，使黑色素的生成增多。
(2)甲状腺激素异常：甲状腺激素中的甲状腺素,可促进酪氨酸和黑素的氧化过程，并使表皮中的巯基减少，黑素形成增多。
黄褐斑与日光照射、热刺激
日光中的紫外线或热刺激，能使皮肤中的巯基氧化破坏而激活并增加皮肤的酪氨酸酶活性，进而激活黑色素细胞，使其分裂加快活性增加，单位面积黑色素细胞数量增多、黑素小体分泌旺盛、移动扩散加速，引起皮肤色素沉着。夏季紫外线照射强烈，冬季转弱，故黄褐斑患者多呈夏重冬轻的变化。
黄褐斑与氧自由基损害
人体内氧自由基的形成和清除始终处于动态平衡状态，自由基不断产生的同时，又不断被清除。而黄褐斑患者体内氧化和抗氧化平衡状态大多遭到破坏体内氧自由基的过量生成和抗氧化酶活性降低，均可造成生物膜的脂质过氧化，使膜的结构功能受损而引发黄褐斑。
黄褐斑与血液流变性改变
现代医学发现，黄褐斑患者存在血液流变性指标异常，认为气滞血瘀证与血黏度增加有关。
其他因素
遗传因素、皮损区微生物失衡、精神因素、某些妇科疾病的影响等都可能是导致黄褐斑发病的原因。
所以想要彻底祛除黄褐斑，一定要避开祛斑误区，找对方法。
祛斑误区一、初期盲目祛斑
黄褐斑当然不是一夜之间就全部出现的，而是经过上时间的累计形成的，很多女性在面部刚刚出现一些黄褐斑，还不是很严重时，就随意使用祛斑产品或者一些没有根据的偏方自行祛斑，结果斑越来越严重，耽误了祛斑的治疗时间。其实黄褐斑早期很容易去除，关键是选用正确的方法，否则不仅不解决问题，还增加治疗的成本。
祛斑误区二、只顾“效果”不顾后果
很多人在去除黄褐斑时比较急功近利，总是很容易被“见效快”所迷惑，专家表示，打着“七天见效，15彻底祛斑”旗号的产品，往往是添加了汞、激素、腐蚀性漂白剂的化妆品，虽然在短时间内可以漂白肌肤，但皮肤表层遭到严重损害，自身免疫力大大减弱，无疑是一种饮鸠止渴的做法。
脸上长黄褐斑怎么去除？
选择正确的祛斑方法很关键！
专家建议，想要彻底去除黄褐斑，可以使用专业的祛斑产品，但是在选择产品上一定要注意，最好选择天然纯植物的祛斑产品，一定要注意产品成分，避开重金属和违禁成分的添加，而目前广受消费者认可和喜爱的媛妆是彻底去除黄褐斑的一个正确的选择。媛妆祛斑从修复受损母细胞开始，抑制黑色素的产生，加速黑色素排泄，从根源去除黄褐斑。
媛妆肽酸酶原液是寡肽-1、透明质酸、芦荟、石斛、玫瑰、富勒烯、人参、胶原、苹果果实细胞提取物等甄选全球天然草本精粹，品质安全新鲜亲肤高效，不含有任何化学成分，在使用的过程中不会对人体产生任何不良的副作用，是百分之百的绿色祛斑产品。
将植物精华提取与现代科技结合，选用无环境污染的优质原料，始终坚持“天然护肤”理念，精选天然植物精华成分，经十几重工艺炼制成原液，其质地细腻，触手生温，像睡眠面膜一样清透晶莹。涂抹后，感知皮肤体温，与肤肌完全相融，营养直达肌理，由外而内彻底祛斑不反弹。对肌肤不产生任何压力，国家检验标准，不含人工致敏原，不含香料，不含致敏防腐剂，严格把关不添加过敏风险成分，安全性绝对有保障。
98.6%以上的女性表示使用媛妆后效果显著，有超过数千万女性用它成功祛斑，用过的人无一不对媛妆的祛斑效果赞不绝口。被业内人士公选为“中国女性美容保健协会推荐产品”和“亚洲女性美容护肤首选品牌”。媛妆畅销多年，获9000万用户好评，获得各大用户的一致推荐。
脸上长黄褐斑怎么去除，合理的膳食也是非常重要的
除了做好防晒，避免辐射，适量饮水，保持体内正常的新陈代谢之外，还可多多食用一些维生素C和维生素E含量丰富的食物，能使皮肤长期光亮洁净。例如：胡萝卜、西红柿、柠檬等。
脸上长黄褐斑怎么去除，保证充足睡眠才能更有精气神
睡眠对皮肤很重要，可预防长斑，哪怕是闭目养神10分钟也好。只有在皮肤不缺氧的情况下，它才会光彩照人。此外，还要注意保持心情舒畅。即使长了斑也不必太过紧张，要坚信只要方法正确，并且坚持不懈，一定会将它们去除。
任何一个女人都想拥有洁白无瑕的皮肤，水嫩肌肤人见人爱。但是斑点却是美白的最大克星，一旦长在面部，光洁靓丽的肌肤就会变的黯淡无光，但好在色斑并非无药可救，只要找到祛斑的有效方法，就可以达到去除斑点，提亮肤色的目的。
脸上长黄褐斑怎么去除？通过上文的了解，你是否已经有了一个明确的祛斑目标了呢? 去黄褐斑最有效的方法是什么呢?大量实践证明：通过媛妆的早晚涂抹使用，可以大大缩短祛斑的时间，能够有效的祛除和预防脸上黄褐斑。为了能够尽早的恢复昔日容颜，赶紧行动起来吧!
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Ⅲ 三岁小孩全身都是湿疹怎么办
对于已患湿疹的宝宝来说，父母可以做到以下几点来治疗：
1、不需要用什么药物来特回意治疗，疗答效越好的药，不良反应就越大。就算用药后很快就好了，但过几天又会再犯。必须意识到一个问题，湿疹不会立马好起来，但只要多注意，过段时间后湿疹会自然消失。
2、尽量的让宝宝多喝水，给宝宝多吃清淡、易消化、含有丰富维生素和矿特质的食物，这样可以调节婴幼儿的生理功能，减轻皮肤过敏反应。
3、对宝宝的饮食，不要过早的添加辅食，若要添加辅食，应由少到多一种一种地加，使孩子慢慢适应。
4、母乳喂养的妈妈日常的饮食要清淡、少吃致敏性强的食物，如鱼虾、海鲜类等食物。不要吃笋、菌菇和牛羊肉之类的发物。辛辣刺激的食物也不能吃。
5、不要给宝宝穿太厚，衣物不要有过多洗衣粉残留，衣物要选择全棉织品，要保证轻、软、宽松和清洁。丝毛织品和有颜色的衣服不要直接接触皮肤，避穿毛制品或尼龙织品。
6、尽量减少外界不良刺激，如日光、紫外线、湿热、过度搔抓、外用肥皂、热水烫洗等。避免清洗及接触可能敏感的物质，如制剂、洗洁精等。为了防止婴儿用手搔抓皮肤，可以将宝宝指甲剪平，也可以给小儿戴上布手套。
7、对于药剂方面，不建议用激素类的东西。
Ⅳ 面容萎黄、黑眼圈，身体出现了什么状况
原因是由于经常熬夜，情绪不稳定，眼部疲劳，衰老，静脉血管血流 速度过于缓慢，眼部皮肤红血球细胞供氧不足，静脉血管中CO2及代谢废物积累过多，形成慢性缺氧，血液较暗并形成滞流以及 眼部色素沉着造成。
Ⅳ 手部神经炎怎么治疗
主要疗法为针灸、理疗、按摩、药物等。自我按摩可提高疗效，缩短病程。现将具体操作方法介绍如下：
1.准备。取卧床位者枕好；若坐位者头靠墙壁。患者思想集中排除杂念。按摩前先做热敷或中药煎汤（桂枝9克，防风9克，苏叶9克）浸湿毛巾热敷。谨防药液误入眼内。
2.轮刮眼睑。以两手食指及中指的罗纹面为术端，分别从眼内眦向外均衡刮上下眼睑各50次，然后轻揉眼皮20－30转。
3.指擦鼻翼。以两手食指罗纹面为术端，分别从鼻根两侧向下擦至鼻翼两旁迎相穴50次，在该穴处轻按揉1－2分钟（迎香穴在鼻翼旁开0.5公分）。指端按压由轻渐重，可治口角歪斜、鼻塞之症。
4. 点捻四白穴。该穴在眶下孔凹陷处，瞳孔直下。以食指为术端捻四白穴，边捻边渐施压力。持续1－2分钟。
5.掌揉颊车、地仓穴。以同侧手之大鱼肌紧贴病侧颊车穴（咀嚼肌），边揉边移至地仓穴（口角旁开0. 5公分），往返50次。
治疗时注意面部保暖，莫受冷风吹，忌冷水洗脸，不食刺激性食物。每天按摩1－2次，对治愈面瘫大有裨益。
面瘫及面部神经疾病--绿色食疗
补充钙及维生素B族元素，对面神经疾病都有帮助。
钙不仅能对骨骼和智力有益，还能促进肌肉及神经功能正常，由于面神经疾病患者主要是面神经传导障碍而导致肌肉萎缩，所以补钙很重要，排骨、深绿色蔬菜、蛋黄、海带、芝麻、水果、胡萝卜、西瓜、奶制品等都富含钙质，。
维生素B族元素对面神经疾病也有帮助，如B1、B2、B12等。维生素B族富含于下列食品中：香菜、番茄、冬瓜、黄瓜、木瓜、苹果、菠萝、梨、桃、西瓜、杏、柿子、葡萄。维生素B，能够帮助神经传导物质的合成，所以应该适当进补。
今天给大家介绍一款：菠萝、奶汁炖排骨，做法是这样的：先把排骨用鲜奶泡上一小时，然后爆锅，把排骨稍煎一下，注意不要煎老了，然后加好调料和上汤用中火炖上三十分钟。用排骨、牛奶是因为他们含有丰富的钙，菠萝含有大量的维生素B，此外，排骨中还含有镁，镁可以在钙和钾的新陈代谢中，对神经系统的正常运作起重要作用。绿叶蔬菜、麦芽、红糖、干枣、谷类、排骨等食品中富含镁。在起锅前5分钟要把菠萝放进去。这就是今天为您带来的菠萝奶汁炖排骨。
Ⅵ 不知道怎样治这种皮肤病
这是维生素B缺乏引起的,可以口服VitB,或是用维甲酸来外用.
Ⅶ 皮肌炎还能活多长时间
皮肌炎（dermatomyositis,DM）又称皮肤异色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎（polymyositis,PM）系指本组疾患而无皮肤损害者。
【诊断】
根据患者对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛，伴同特征性皮肤损害如以眶周为中心的紫红色浮肿性斑，Gottron氏征和甲根皱襞僵直扩张性毛细血管性红斑，一般诊断不难，再结合血清肌浆酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛缩酶的增高，24小时尿肌酸排出量增加，必要时结合肌电图的改变和病变肌肉的活组织检查，可以确诊本病。
【治疗措施】
在无肿瘤并发的病例，皮质类固醇治疗有效，一般成人剂量相等于泼尼松60～100mg/d，约为1mg/(kg·d)，重症病例或开始剂量无效，可增至1.5mg/(kg·d)；儿童剂量通常较成人剂量增加些，为1.5mg/(kg·d)。症状轻者可用较小剂量。根据临床症状，尿肌酸排出量和血清肌浆酶测定值作为应用皮质炎固醇增减剂量的参考指标，一般肌力恢复较肌浆酶和尿肌酸排泄量好转迟缓数周。近年来重症病例采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（即静脉滴注1g，连续3天，以后再改用泼尼松600mg/d）。约1/3病例对皮质类固醇治疗效应不佳。免疫抑制剂特别是氨甲喋呤静脉滴注合并皮质类固醇治疗尤其对改善肌力有一定疗效，环磷酰胺和硫唑嘌呤也可应用。其他非甾体类抗体炎药物，蛋白同化激素如苯丙酸诺龙、抗疟药物（如氯化喹啉）和维生素E等亦可辅助试用。重症病例可静脉补给复方氨基酸注射液，三磷酸腺苷、辅酶A和能量合剂。近亦有应用环胞菌素、血浆透析等获得一定效果。此外物理疗法，在急性期严重炎症时进行被动运动防止软挛缩，每日二次，不鼓励主动运动；在恢复期鼓励进行速度缓慢主动运动。其他可酌情采用按摩、推拿水疗，透热电疗等以防止肌肉萎缩和挛缩。对功能消失患者进行康复治疗训练。
在成人特别是40～50岁以上患者，必需详细地检查有无肿瘤的伴发，如果发现肿瘤需予以彻底治疗，可改善和缓解皮肌炎症状。如果当时未发现，亦应每隔3～6个月定期随访甚为必要。
对小儿皮肌炎患者，需尽量去除一切可疑病灶，并采用抗生素合并皮质类固醇治疗，可获良效。
【病因学】
确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异已”，从而产生血管炎而发生本病。
（一）免疫学研究 鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。
有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。
（二）感觉学说 近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。
在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。
（三）血管病变学说 血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。
【临床表现】
可发生于任何年龄，女性略占多数。有些病例发作前有驱症状，如不规则发热、雷诺氏现象、关节痛、头痛、倦急和乏力等。发病多数呈缓慢起病，少数呈急性或亚急性发病。肌肉和皮肤是本病的两组主要症状，皮损往往先于肌肉数周至数年发病，少数先有肌病，随后出现皮损，部分患者肌肉和皮肤同时发病。
（一）肌肉症状 通常累及横纹肌，有时平滑肌和心肌亦可受累。任何部位肌肉皆可侵犯，但往往四肢肌肉首遭累及，肝体近端肌肉又比远侧的更易受损。肩胛带和骨盆带肌肉通常最早波及，上臂和股部肌群次之，其他部位肌群更次之。病变常呈对称性，在少数病例中损害可局限在一个肢体肌肉群，或一单独肌肉或许多肌肉连续发作，此起彼伏；通常患者感乏力，随后有肌肉疼痛、按痛和运动痛；进而由于肌力下降，呈现各种运动机能障碍和特殊姿态。由于肌肉病变的多少、轻重、部位的差异等，症状可有所不同，一般通常有抬臂、头部运动或下蹲后站起困难，步态拙劣，有时由于肌力急遽衰减，可呈现特殊姿态，如头部下垂，二肩前倾等，重者全身不能动弹，甚至翻身。当咽、食管上部和腭部肌肉受累时可出现声音嘶哑和吞咽困难；当膈肌和肋间肌累及可发生气急和呼吸困难；心肌受累可产生心力衰竭，眼肌累及发生复视。病变肌肉质地可如正常或呈柔靭感，有时纤维性变后而发硬或坚实，可促使关节挛缩影响功能，亦有报导有重症肌无力病样综合征即无痛性肌软弱，在活动后加剧。病变肌肉上面的皮肤可增厚或呈水肿性。
（二）皮肤症状 本病的皮肤损害多种多样，有的为首发症状；有的具有一定特异性，对诊断有帮助；有的出现提示伴发内脏恶性肿瘤；有的与预后有关。皮损病变与肌肉累及程度常不平行，有时皮损可以较为广泛而仅有轻度肌炎，相反亦有存在严重肌肉病变而仅有轻度皮损，有时皮损反映了肌肉病变的程度。通常在面部特别一上眼睑发出紫红色斑，逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展，头皮和耳后部亦可累及。闭眼近睑缘处可见明显扩张的树枝状毛细血管，偶见弯曲顶端有针头大小瘀点的毛血管；以眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿紫红色斑片具有一定特征性。四肢肘膝尤其掌指关节和指间关节伸面出现紫红色丘疹、斑，以后变萎缩，有毛细血管扩张、色素减退和上覆细小鳞屑，偶见溃破，称Gottron征，亦具有特征性，在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点，有助于诊断。有些病例躯干部亦可出现皮疹，呈弥漫性或局限性暗红色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛肌间或腰背部皮肤，通常皆无瘙痒、疼痛、感觉异常，但少数病例可有剧痒，损害呈暂时性，反复发作，其后相互融合，持续不退，上有细小鳞屑，口腔粘膜亦出现红斑。
在慢性病例中有时尚可出现多发角化性小丘疹、斑点状色素沉着、行细血管扩张，轻度皮肤萎缩和色素脱失，称血管萎缩性异色病性皮肌炎，偶尔在异色病样疹基础上皮疹呈现炎红色甚至棕红色，损害广泛，尤以头面部为著，象酒醉后外观，伴较多深褐色、灰褐针头大色素斑，并可见林量蟠曲树枝状成堆成团扩张的毛细血管，称之恶性红斑，常提示伴发恶性肿瘤。
此外可有皮下结节、钙质沉积排出皮肤形成漏管，有时在非典型病例中仅在眼睑，一侧或两侧或鼻根部出现紫红色斑，或头皮部出现弥漫性性红斑、糠枇样脱屑、脱发，或为荨麻疹，多形红斑样，网状青斑、雷诺现象等，部分病例对日光过敏。
近年来文献中报告约有8%病例。只有皮疹，经长期随访亦未见肌肉病变称皮肤型皮肌炎。
小儿患者除上描述外，其特点是发病前常有上呼吸感染史，无雷诺现象和硬皮病样变化，在皮肤、肌肉、筋膜中有弥漫或局限性发生钙质沉着，较成人为常见，有血管病变，肠胃道出现溃疡和出血，与成人不同。
此外，患者可膛规则发热、发热可为本病的初发症状，亦可在本病的发展过程中发生，常为不规则低热，在急性病例中热度可较高、约40%病例有发热；可有关节痛，肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻，多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致。X线摄片在有些病例中见关节间隙消失，骨皮质破坏，约20%有关节病变。浅表淋巴结一般无明显肿大，少数颈部淋巴结可成串肿大；心脏累及病例有心功能异常，心动过速或过缓，心脏扩大，心肌损害，房颤和心力衰竭，亦可有胸膜炎、间质性肺炎，约1/3病例肝轻度至中等度肿大，质中坚，消化道累及钡餐示食管蠕动差，通过缓慢，食管扩张，梨状钡剂滞留。眼肌累及呈复视，视网膜有时有渗出物或出血，或有视网膜脉络膜炎、蛛网膜下腔出血。
此外，本病可与SLE和硬皮病等病重叠。
【辅助检查】
血象通常无显著变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高，红细胞沉降率中等度增加，血清蛋白总量不变或减低，白球蛋白比值下降，白蛋白减少，α2和γ球蛋白增加。
（一）免疫学检测 DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体。
1.直接抗肌肉及其成份的抗体 Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定，发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90%，其他结缔组织病患者未发现此抗体。Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71%，其他结缔组织病患者低于15%，正常人则未发现。
2.抗核抗体和细胞浆抗体 LE细胞约10%阳性，抗核抗体约1/5～1/3病例阳性，核型主要为微小斑点型。
⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶，抗胞浆抗体，PM中阳性率为30%～40%，DM中＜5%，儿童型DM中罕见。亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者。其间质性肺部疾患密切关联。
⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8%病例阳性，儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见。
⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率为8～12%，亦可见于与硬皮病重叠的病例。
⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体，肌炎患者中阳性率为3%～4%。
⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体，阳性率为3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见，两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎。
⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体；②Mas抗体，两者均属罕见；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体，肌炎患者的阳性率通常为7%～8%，常见于与其他结缔组织病重叠的病例；④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10%～15%。
3.其他免疫学检查 约1/3患者C4轻度至中等度降低，C3偶尔减少，有报告DM瘵遗传性C2缺陷。有的病例CIC增高。
直接免疫荧光法测定病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例显示有IgG、IgM和补体沉积，但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积。但无连续性沉积，与SLE不同。
（二）尿肌酸排泄量增加 正常情况肌酸的合成过程首先是精氨酸将脒基转移给甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成为肌酸，在肝脏内合成，大部分由肌肉摄取，以含高能磷酸键的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸键在磷酸肌酸激酶的催化下可转移给二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，当三磷酸腺苷合成增加时，一部分磷酸即可通过逆向反应而储存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉内代谢脱水形成肌酐以后从尿中排出。在发育期、妇女月经来潮前后和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小时排出总量不超过每千克体重4mg。患本病时由于肌肉的病变，所摄取的肌酸减少，参加肌肉代谢活动的肌酸量亦减少，形成肌酐量因之亦减少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸从尿中大量排出而肌酐排出量却降低。皮肌炎患者24小时肌酸排出量甚至可高达2g。
（三）血清肌浆酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛缩酶、（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶测定值增高，特别CPK，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前3～4周降低，临床复发前5～6周升高，可预示病情的恶化。当患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1时提示PM病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。
（四）肌电图改变 呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多波增加。
（五）组织学改变
1.肌肉改变 肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑和心肌也可发生相同病变。
亦有学者认为DM最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为DM的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。
2.皮肤改变 在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围为主淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞，有色素失禁，在进行性病变中，胶原纤维肿胀，均质化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩，皮肤附什亦萎缩。
（六）其他 肌红蛋白存在于骨骼和心肌中，政党人血和尿中仅有少量肌红蛋白，严重的肌损伤可释放大量的肌红蛋白，血清肌红蛋白测定可作为衡量疾病活动程度的指标，尿中出现可见的血红蛋白样色素；病情加重时排出增多，缓解时减少。亦有报导尿3-甲基组氨酸排出增多为肌肉损伤的标志，缺点是无特异性。
【鉴别诊断】
本病需与下列疾病相鉴别：
（一）系统性红斑狼疮 皮损以颧颊部水肿性蝶形红斑，指（趾）节伸面暗红斑和甲周为中心的浮肿性紫红斑、指（趾）间关节和掌（跖）指（趾）关节伸面紫红斑以及甲根皱襞的僵直毛细血管扩张红斑有所区别；SLE多系统病变中以肾主要累及而皮肌炎以肢体近端肌肉累及为主、声音嘶哑和吞噬困难亦较常见，此外血清肌浆酶和尿肌酸排出量的测定在皮肌炎患者有明显增高，需要时肌电图和肌肉活组织检查可资鉴别。
（二）系统性硬皮病 皮肌炎的后期病变如皮肤硬化，皮下脂肪组织中钙质沉着，组织学上也可见结缔组织肿胀，硬化、皮肤附近萎缩等，但在系统性硬皮病病初期，有雷诺氏现象，颜面和四肢末端肿胀、硬化以后萎缩为其特征、肌肉病变方面皮肌炎初期病变即已显著，为实质性肌炎，而在系统性硬皮病中肌肉病变通常在晚期出现，且为间质性肌炎可作鉴别。
（三）风湿性多肌痛症（polymyalgia rheumatica），通常发生在40岁以上，上肢近端发生弥漫性疼痛较下肢为多，伴同全身乏力，患者不能道出来疼痛来自肌肉还是关节，无肌无力，由于失用可有轻度消瘦，血清CPK值正常，肌电图正常或轻度肌病性变化。
（四）嗜酸性肌炎（eosinophilic myositis） 其特征为亚急性发作肌痛和近端肌群无力，血清肌浆酶可增高，肌电图示肌病变化，肌肉活检示肌炎伴同嗜酸性细胞炎性浸润，有时呈局灶性变化，为嗜酸性细胞增多综合征病谱中的一个亚型。
【预后】
本病病程大部分病例为慢性渐进性，在2～3年趋向逐步恢复，仅少数死亡，故少数发作急性呈显著乏力的病例，多数预后不良，常由于并发感染死亡。另有小部分病例呈反复发作，加剧与缓解交替进行，最终获得缓解。
本病并发肿瘤的百分数从9%至52%不等，一般在40岁以后，发病年龄愈大，伴发肿瘤的机会越大，有报导在50岁以上男性患者中可高达71%，Schuerman复习文献的344例，12%伴发恶性肿瘤、William报告为15%，Gallen为24%，皮肌炎患者伴发恶性肿瘤的发生率远超过多发性肌炎患者伴发的。有人认为与皮肌炎患者应用免疫抑制剂后有关。作者报导的135例中有12例（8.89%）伴发，大多先有皮肌炎，随后发生肿瘤。发生肿瘤的部位依次为胃、卵巢、子宫、胆囊、鼻咽、肺、食管等。
皮肌炎治疗：
1．皮质激素：
强的松多为首选药物一般为60mg／日，依据肌力测定和血清肌酶水平下降评定疗效。病情控制后可以稳步减药。
2．免疫抑制剂：
多与皮质激素并用，可首选用环磷酰胺100mg／日和硫唑嘌呤100－150mg／日。
3．维生素类：
维生素E300－900mg/日，能影响肌肉代谢，增强肌力。
4．对肌力有影响的一些拟胆碱药物：
如加兰他敏（galanthamin）2.5－5mg每日肌注一次。新期的明（Neostigmin）0.5mg每日肌注一次，对改善肌力都有一定作用。
5．蛋白同化剂：
丙酸睾丸酮或苯丙酸诺龙25毫克肌注，每周2次，可促进蛋白合成和减少肌酸排泄。
6．支持疗法：
在整个治疗期间都是极为重要的，如良好的营养，物理疗法，对恢复肌力有一定作用。
7．中药治疗：
毒热型：
法宜清营凉血解毒，理气活血，方用，双花、连翘、公英、生地、白茅根、生玳瑁、丹皮、赤芍、川连、绿豆衣、茜草根、生地、加减；高烧加犀角粉、羚羊角粉。水肿加车前子，泽泻、关节疼痛加秦艽、鸡血藤，气虚加生黄芪或党参。
寒冷型：
法宜温经散寒，活血通络，方用：鸡血藤，海风藤、全丝瓜、鬼箭羽、鬼见愁、二芍、路路通、桂枝、祁艾、当归。腹胀便溏加白术、茯苓、肌肉关节痛重加秦艽、鸟蛇、红斑持久不退加鸡冠花、凌霄花。
虚损型：
法宜调和阴阳，补益气血、方用：当归、川芎、白芍、熟地、党参、白术、茯苓、甘草、加减：睡眼不好，加用勾藤、首乌藤、鸡血藤，天仙藤畏寒肢冷加桂枝、白芍、气虚明显加黄芪。
Ⅷ 全身关节有疼痛的不适，无法正常行走，怎么缓解
成都类风湿专科医院根据你的描述关节全身游走性疼痛，这是一种类风湿性关节炎。容易引起多脏器的侵犯，关节变形。可以给予非消炎的甾体类药物，比如，布洛芬。
Ⅸ 头皮脂溢性皮炎如何治疗啊涂什么药，吃什么药啊
神经性皮炎又称慢性单纯性苔藓,因体内有风湿热毒蕴肤下注,血虚风燥,经气不畅所致,
指导建议：
到正规医院检查病因,对症治疗。
目前对神经性皮炎的原因尚不明了,可能与植物神经功能紊乱有关.过度紧张,兴奋,忧郁,疲劳,焦虑,急躁以及生活环境的改变,皆可能是神经性皮炎的诱因.局部刺激,衣领的摩 擦,过敏体质,多吃刺激性食物等,也可能引起神经性皮
注意：
1.避免感情冲动.忌用手抓挠或热水烫洗,
2.不宜穿过硬的内衣,以免刺激皮肤.
3.不抽烟,忌食酒,辣椒等刺激性食物.多吃清淡食物和水果
4.规律的作息,均衡的饮食,适度的体育锻炼可使人体的机能处于好的状态有助于病症的恢复。
5.可以采用一些凉血通脉,清热解毒消炎的中成药或中药焱 立 康,从体内调理.
Ⅹ 狗狗皮肤病一年了，总是复发帮忙看看是什么原因
首先看看是什么原因导致的皮肤病？
1、犬脓皮症：
病因：化脓菌感染引起的皮肤化脓性疾病，主要致病菌是中间型葡萄球菌，病因过敏、外寄生虫感染、代谢性和内分泌性疾病（影响皮肤生理屏障）。促发因素：皮肤不洁、毛囊口堵塞、皮肤过度摩擦、皮腺机能障碍等。诱因：影响皮肤微生态环境的因素（皮肤的碱度、湿度、温度等改变）。
日常注意：正确使用香波和减少肉食量，可减少某些犬脓皮症的发病率。
2、犬猫真菌性皮肤病（犬猫皮肤癣病）
病因：由嗜毛发真菌引起的毛干和角质层的感染。犬猫病原：犬小孢子菌为主，猫真菌性皮肤病95%以上，石膏样小孢子菌，须发癣菌，马拉色菌。传染方式：直接接触感染。
特征：皮屑较多、局限性断毛、脱毛。猫以圈状掉毛为主，并不断向外扩散。脓癣（真菌急性感染或继发细菌感染）：不脱毛、无皮屑；患部有丘疹、脓包或脱毛区皮肤隆起、发红、结节化。
治疗：1、隔离消毒，包括它的用具，还有自己也得消毒。2、用抗真菌药，外用和内服。内服的话避免空腹给药，口服两周后，建议检测一下肝功能。
3、瘙痒症：
病因：变态反应、外寄生虫、细菌感染、某些特发性疾病（脂溢性皮炎等）。临诊特征：瘙痒不安（全身性或局部性，持续性或阵发性）。治疗要点：对因治疗：消除瘙痒，特发性疾病：皮质类固醇或非类固醇类抗瘙痒药物（如阿司匹林，抗组织胺或者必须脂肪酸等等）许多动物可能需要终身服用来控制瘙痒。
4、湿疹：
病因：皮肤表皮细胞对致敏物质所引起的一种炎症反应，一般春夏季多发。
外界因素：皮肤不洁、犬猫舍潮湿、化学物质刺激、强烈日光照射、昆虫叮咬、长期被脓性分泌物浸渍等。
内在因素：变态反应、胃肠道产物、致敏食物、某些抗原、日光、药物等。
诱因：营养失调、维生素缺乏、代谢紊乱等。
特点：急性湿疹，耳下、颈部、背脊、腹外侧和肩部，呈较小的圆形疹面（经1-2天）融汇成巴掌大或更大的疹面。疹面界限明显，呈橙黄色或红色。边缘有新鲜血疹、小水泡，外侧有较暗的红色圈。在疹面中央有一层黄绿色的薄痂，分泌浆液性至脓性渗出物。慢性湿疹：背部、鼻、颊、眼眶、犬鼻梁湿疹最多发，特点：鼻镜湿疹、腕部和踵部湿疹（痒感、鳞屑）、阴囊、包皮或阴门湿疹（水泡、发痒）、趾间湿疹（水泡、流水、疼痛）、耳部湿疹、外耳道湿疹。一般是被毛稀疏、皮肤起皱、奇痒、病程较长。
鉴别：急性湿疹属于接触性皮炎，慢性湿疹属于神经性皮炎
治疗：脱敏止痒：肌注或者口服盐酸异丙嗪或者盐酸苯海拉明。
急性湿疹：1、无渗出：患部涂抹麻油石灰水混合液2、糜烂渗出：冷湿敷，皮质类固醇软膏3、渗出减少：外用氧化锌石粉。
慢性湿疹：1、焦油类药物，煤焦油软膏。2、含有抗生素、皮质类固醇的软膏。
5、犬过敏性皮炎：
分为遗传性、接触性、食物性。
临诊要点：多发于青年成犬（1-3岁）。周期性瘙痒，剧烈。瘙痒性红斑或丘疹。不引起极度的瘙痒。各个分布面部，伸肌与屈肌皮肤表面，腋窝，耳廓，腹股沟。在肌肉、腹部指尖腹股沟出现，瘙痒使用糖皮质激素无法减轻。
治疗：1、避免接触过敏原2、脱敏，使用抗组织胺药物和必需氨基酸，外用止痒药，隔天口服糖皮质激素3治疗继发性疾病。
6、犬猫甲状腺机能减退性皮肤病：
临诊要点：1、犬：脱毛区：颈部、背部、胸腹两侧、四肢和头部一般不掉毛、对称性掉毛、皮肤干燥、常有异味（细菌感染）2、猫：耳廓掉毛（中间和外侧）：而对称性躯干秃毛不常见，趾甲生长速度加快。
皮肤：皮屑多，皮厚而苔藓化，黑色素沉着，甚至出现变态性皮肤病（如皮脂溢）。
血液生化检测T3和T4含量，低于正常值，即可确诊。
7、马拉色菌病：
厚皮症马拉色菌是一种单细胞真菌，经常少量被发现于外耳道、口周、肛周和潮湿的皮褶处。
临诊：被毛着色和患部皮肤湿红是本病的主要表现。
治疗：局部涂擦，或口服酮康唑等等，每周用一下抗真菌药浴 可防止复发。