Ⅰ 腹部肿块是怎么引起的
(一)发病原因
1.右上
腹部肿块
(1)
肝脏肿大
：如肝炎、
肝脓肿
、
肝脏肿瘤
、
肝囊肿
等。
(2)
胆囊肿大
：如
急性胆囊炎
、
胆囊积水
、胆囊积血、
淤胆
性胆囊肿大、
先天性胆总管囊肿
、原发性
胆囊癌
、胆囊扭转等。
(3)肝曲部结肠癌。
2.中上腹部肿块
(1)胃部肿块：如
溃疡病
、胃癌及胃部其他良恶性肿瘤、
胃黏膜脱垂症
、
胃石症
等。
(2)胰腺肿块：如
急性胰腺炎
、
胰腺囊肿
、胰腺囊性腺瘤、
胰腺癌
等。
(3)肝
左叶
肿大。
(4)
肠系膜
与
网膜
肿块：如
肠系膜淋巴结结核
、
肠系膜囊肿
等。
(5)
小肠肿瘤
：如小肠
恶性淋巴瘤
、
小肠癌
、其他少见的小肠肿瘤。
(6)
腹主动脉瘤
。
3.左上腹部肿块
常见的原因有：
(1)
脾脏肿大
：肝硬化、
游走脾
、
副脾
等。
(2)
胰腺肿瘤
与胰腺囊肿。
(3)脾曲部结肠癌。
4.左右腰部肿块
(1)
肾脏疾病
引起的肿块：如
肾下垂
与
游走肾
、
先天性肾囊肿
、
肾积水
、
肾积脓
、
蹄铁形肾
、肾
包虫
囊肿、
肾脏肿瘤
等。
(2)
嗜铬细胞瘤
及肾上腺其他肿瘤。
(3)
原发性腹膜后肿瘤
。
5.右
下腹部肿块
(1)阑尾疾病：如
阑尾周围脓肿
、
阑尾类癌
、
阑尾黏液囊肿
等。
(2)
回盲部
肿块：多见于
回盲部结核
、
克罗恩病
、
盲肠癌
、回盲部
阿米巴
性
肉芽肿
、回盲部
放线菌病
。
(3)
大网膜扭转
。
(4)右侧
卵巢肿瘤
。
6.中下腹部肿块可见于
膀胱肿瘤
、
膀胱憩室
、
子宫肿瘤
。
7.左下腹部肿块可见于
溃疡性结肠炎
、直肠、
乙状结肠癌
、直肠、乙状结肠
血吸虫病
性肉芽肿、
左侧卵巢囊肿
等。
8.广泛性与不定位性肿块常见的病因有
结核性腹膜炎
、腹型
肺吸虫病
、腹部包虫囊肿、
腹膜转移癌
、
肠套叠
、
蛔虫性肠梗阻
、
肠扭转
等。
(二)发病机制
腹部肿块虽然病因繁多，但其发病机制不外以下几点。
1.脏器肿大腹腔实质性脏器常因为炎症或脏器肿瘤
组织增生
使脏器肿大。
循环障碍
，如慢性
充血性心力衰竭
或
缩窄性心包炎
时，肝脏可因淤血而肿大。肾脏可因
输尿管堵塞
、狭窄或受压而引流不畅致肾积水使肾脏肿大。各种原因引起的
门静脉高压
致使脾
静脉血流受阻
而引起脾脏肿大。也可由于脏器的扭转或异位形成。
2.空腔脏器膨胀空腔脏器常可因炎症、肿物或脏器扭转而引起梗阻。梗阻以后使腔内积液积气引起脏器膨胀。如
幽门梗阻
时可在上腹部见到胃的膨胀。肠梗阻可在梗阻的上段见到肠型。下
尿路梗阻
使膀胱积尿致膀胱膨胀。胆道阻塞
胆汁排泄
不畅使胆囊肿大。
3.腹腔的炎症
腹腔脏器
或
组织发生
炎症时，如果形成脓肿就可出现炎性包块。如肝脓肿，
肾周围脓肿
，阑尾周围脓肿。腹腔的炎症可使脏器与脏器、组织之间相互
粘连形成
包块。最常见的是结核性腹膜炎。
4.腹腔肿物腹腔脏器的良恶性肿瘤，由于组织的不正常的增生常在所在部位形成包块，如胃癌、胰腺癌常在上腹部见到肿块。肿物压迫邻近脏器，如胰腺癌压迫胆总管引起胆囊肿大。腹腔的良性肿物多见于囊肿。可为先天性或继发于炎症。一般生长速度缓慢，但体积可以很大。
Ⅱ 胰腺肿物是什么
胰腺肿来瘤是消化道常源见的恶性肿瘤之一，多发生于胰头部，可有胰腺的肉瘤、胰腺的囊腺瘤、胰腺的囊腺癌等。病因目前并不是十分的清楚，其发生与吸烟、饮酒、高脂肪、高蛋白饮食、过量的饮用咖啡、环境的污染、遗传因素等这些综合因素有关。近年来的调查发现，糖尿病患者胰腺肿瘤的发病率明显高于普通人群。也有人注意到慢性胰腺炎患者，与胰腺肿瘤的发病，有一定关系。慢性胰腺患者发生胰腺肿瘤的比例明显增高。另外，还有许多因素与此病的发生有一定关系，比如职业、环境、地理这些因素。以上内容仅供参考，具体用药、治疗请根据医生面诊指导为准。
Ⅲ 胰腺囊肿怎么办
建议：临床表现（一）真性囊肿 比较少见，且一般都较小，除赘生性囊肿外多数无症专状。胰属腺纤维性囊肿病多因继发的肠梗阻或消化吸收不良始被发现。胰腺囊腺瘤和囊腺癌的主要临床表现均为腹痛和腹块，其鉴别靠病理学检查。腹痛通常为隐痛，或仅为饱胀不适感。腹块可小可大，质地从囊性感到坚硬感不定，一般无触痛。伴发囊内出血时，肿块可骤然增大，腹痛加剧和触痛明显。当肿瘤浸润或压迫胆管时，可出现阻塞性黄疸。 （二）假性胰腺囊肿 患者多数有急性胰腺炎或腹部外伤史，潜伏期十数日至数月不等，然后主诉中上腹或左上腹疼痛，由间歇性逐渐转为持续性钝痛，并向背部或左肩部放射。出现腹部肿块，呈进行性增大，位于中上腹，或偏右、偏左，一般呈圆形，光滑，并有紧张感。囊肿伴发感染时可出现高热，约10％病例伴有黄疸，系胆总管受压或阻塞所致。 囊肿逐渐增大，可使邻近的胃、十二指肠等移位，或引起压迫和梗阻症状。个别囊肿可破向胃、十二指肠、胸腔或腹前壁，形成腹内、外胰瘘。如直接穿破入腹膜腔，则出现腹膜炎或胰性腹水。
Ⅳ 我的胰腺头上长了肿块
病情分析：你的这种情况应该考虑做手术治疗的，但没有必要做根治术，指导意见：手术的过程中可以做快速病理，如果确定属于良性肿瘤，做单纯的肿瘤切除就可以的，
Ⅳ 胰腺肿瘤
胰腺肿瘤是消化道常见的恶性肿瘤之一，是恶性肿瘤中最常见的，多发生于胰头部。可有胰腺肉瘤、胰腺囊腺瘤、胰腺囊腺癌等。
1.胰腺肉瘤
首选手术治疗。胰头部肿瘤行胰十二指肠切除术，胰体尾部肿瘤行胰体尾脾切除术，侵及胃、结肠等周围脏器时可合并部分胃、结肠切除。胰腺肉瘤很少有远处转移或淋巴结转移。
2.胰腺囊腺瘤
手术是胰腺囊性肿瘤惟一的治疗方法。囊腺瘤常有完整的包膜，且好发于胰腺体尾部，小的囊腺瘤可予以摘除；大多数患者需行包括脾脏在内的胰体尾切除。胰腺头部囊性肿瘤可行胰头十二指肠切除术。
3.胰腺囊腺癌
（1）手术切除胰腺囊腺癌，包括肿瘤所在部位的部分正常胰腺，是治疗本病首选的方法。原则上大部分胰腺囊腺癌都应争取行根治性切除。根据病变的部位和范围、癌肿与邻近脏器的关系、以及转移和浸润程度的不同，可分别选择单纯囊肿摘除术、胰体尾加脾脏切除术、胰十二指肠切除术或全胰切除术等。
（2）对病变性质难以确定的胰腺囊性肿块，尤其是黏液性囊肿者，应按胰腺囊腺癌的治疗原则处理，切除肿块及其所在部位的部分胰腺组织。对于胰腺囊腺癌，切不可轻易行囊肿内引流或外引流术，不但达不到手术治疗的目的，反而会增加囊肿感染的机会，贻误根治性手术时机。
（3）胰腺囊腺癌对化疗和放疗均不敏感。
Ⅵ 胰腺癌是怎么引起的
(一)发病原因
胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
1.吸烟动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
5.基因异常表达与胰腺癌晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
6.内分泌紊乱胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
(二)发病机制
1.病变部位原发性胰腺癌可发生于胰腺的任何部位，但发生在胰头部者最为多见。据大量病例统计，发生于胰头者较胰腺体尾部约多一倍，即胰头癌占60%～70%，胰体尾部癌占25%～30%;另有少数病例，癌弥散于整个腺体，而难于确定其部位。Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺癌中80%～90%的肿块位于胰头部。中国抗癌协会胰腺癌专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。
2.大体病理肉眼观胰腺癌表现并不一致。胰腺癌时胰腺的大体形态取决于病程早晚及癌肿的大小。当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，不能从胰腺表面见之，只有在扪诊时有不规则结节的感觉。当癌肿增大后，则胰腺的外形发生改变，可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大。瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚。在切面上胰腺癌肿多呈灰白或淡黄白不规则形态，亦可呈黄白色或灰白色。还可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶。在有液化的癌瘤内可见有混浊的棕灰色黏液性液体，有的呈小囊腔样，胰腺本身常因伴有纤维组织增多，使其质地坚实，有的并有胰腺萎缩，在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶，这可能是由于癌肿使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺内局部脂肪坏死。胰腺癌的大小差别甚大，与病程长短有关。一般肿块直径常在5cm以上。位于胰头部的癌大多极为坚硬，癌组织与正常腺体组织无明显界限，有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织，致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认;但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分，外观与正常胰腺无异，仅胰头部特别坚硬。切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少，与慢性胰腺炎难以鉴别。
胰腺癌可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常胰腺癌以源自胰管上皮者为多，约占总病例的85%，源自腺泡及胰岛者较少;前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。
3.组织学改变胰腺癌的显微镜下所见主要取决于腺癌组织分化程度，高分化者，形成较成熟的胰腺腺管状组织，其细胞主要为高立方体，大小相近，胞浆丰富，核亦相仿，多位于底部，呈极化分布。分化不良者可以形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的条索状，巢状、片状、团簇状弥漫浸润。细胞大小和形态不一，可呈球形、圆形，或多角形，边界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，无核仁。胰腺癌的胰管样结构呈不规则排列，其上皮细胞呈复层排列，细胞核的位置不一(图1)。当胰管上皮增生而有乳头样突出时，可是乳头样结构，称乳头状胰腺癌。偶可见有杯状细胞化生，也可见鳞状细胞化生。电镜下，可见粘原颗粒(Mucinogengranules)但无酶原颗粒(zymogengranules)，它们都来自较大的胰管上皮细胞。鳞状细胞变性明显时，称为腺样鳞状细胞癌(adenosquamouscellcarcinoma)，或腺棘皮癌(adenocanthoma)。镜检尚可见程度不等的灶性出血、坏死和脂肪变，称囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，则可见胰腺腺泡萎缩，伴乳头样增生。
4.胰腺癌的病理分期胰腺癌绝大多数(>80%)起源于导管上皮细胞，其中又以来自胰腺的一、二级大的胰管上皮细胞的腺癌占多数。少数可来自胰腺的小胰管上皮细胞。来自大、中、小胰管的胰腺癌，因其质地坚硬，统称为硬癌。起源于胰腺泡细胞的胰腺癌较少见，癌瘤质地柔软，成肉感型。
(1)日本胰腺病协会推荐标准(表1)：
日本胰腺病协会推荐标准T1～T4即T1肿瘤直径≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm;T3∶4.1～6.0cm;T4>6.0cm。N示淋巴结受累情况;N0为没有淋巴结受累;N1为胰腺周围淋巴结受累;N2有次级淋巴结受累;N3有近区域第三级淋巴结转移。S示胰腺包膜受累情况：S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸润，S2指肯定有胰腺包膜受浸润，S3指胰腺周围器官受浸润。Rp示腹膜后受累情况：Rp0示无腹膜后受累，Rp1疑有腹膜后受累，Rp2肯定有腹膜后受累，Rp3示严重的腹膜后侵犯。V示胰周血管受累情况，主要指门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受累情况：V0指无血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管严重受侵犯。日本胰腺癌协会将胰腺周围淋巴结分为18组，3站(图2，表2)。
(2)TNM分期：胰腺癌的病理分期有助于治疗方案的选择和预后评估。常用的都是TNM分期，下面分别介绍2002年国际抗癌协会(UICC)和日本胰腺病协会(JPS)最新修订的分期标准。美国癌症联盟(AJCC)的分期标准与UICC标准大致相同UICC分期第六版(2002)(表3)。
①T分期：
Tx：原发肿瘤不能确定
To：无原发肿瘤证据
Tis：原位癌(包括PanInⅢ)
T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：肿瘤有胰外浸润，但未侵犯腹腔干和肠系膜上动脉
T4：肿瘤侵犯腹腔干和肠系膜上动脉(不能切除原发灶)
②N分期：
Nx：局部淋巴结转移不能确定
No：无局部淋巴结转移
N1：有局部淋巴结转移
③M分期：
Mx：远处转移不能确定
Mo：无远处转移
M1：远处转移
(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。
①T分期：
Tis：原位癌
T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：肿瘤侵犯胆道、十二指肠或其他胰周组织
T4：肿瘤侵犯下列任意一项——毗邻大血管(如门静脉、动脉)、远离胰腺的神经丛或其他器官。
②N分期：
No：无淋巴结转移
N1：第一站淋巴结转移
N2：第二站淋巴结转移
N3：第三站淋巴结转移
③M分期：
Mo：无远处转移
M1：有远处转移
5.胰腺癌的转移胰腺癌由于其生长较快，胰腺位于腹膜后，周围有重要器官,加之胰腺血管、淋巴管较为丰富，胰腺又无包膜，往往早期发生转移，或者在局部直接向胰周侵犯，或经淋巴管和(或)血管向远近器官组织转移，其中最常侵犯的部位有胆总管、十二指肠、肝、胃、横结肠及上腹部大血管。此外，胰腺癌还可沿神经鞘向外转移，而胰腺恰巧横卧于上腹部许多神经丛之前，以致癌肿往往较早期侵犯到这些神经组织，尤以后腹壁神经组织最易受累。正是由于胰腺癌极易在局部直接蔓延，或经淋巴、血管以及神经向外扩散转移，从而构成了其多样化的临床表现。故临床上对进展期或晚期患者，或因脏器、血管、神经浸润，或因有淋巴结转移，多无法根治性切除，即使可姑息性切除，术后短期内也多因复发而死亡。胰腺癌的转移主要通过以下几种方式：
(1)胰内扩散：胰腺癌早期即可穿破胰管壁，以浸润性导管癌的方式向周围胰组织浸润转移。显微镜下，癌组织浸润多局限于距肉眼判定肿瘤边缘的2.0～2.5cm以内，很少超过3.0cm，因解剖学上的关系，约70%的胰头癌已侵及钩突。
(2)胰周组织、器官浸润：胰腺癌可向周围组织浸润蔓延，胆总管下端之被压迫浸润即是一种表现。此外，十二指肠、胃、横结肠、脾脏等也可被累，但不一定穿透胃肠道引起黏膜溃疡。胰体尾癌一旦侵及后腹膜，可以发生广泛的腹膜移植。据中华医学会胰腺外科学组对62l例胰头癌的统计，胰周组织、器官受侵的频率依次为：胰后方50.9%，肠系膜上静脉39.8%，门静脉29.3%，肠系膜上动脉23.8%，十二指肠21.1%，胆管15.3%，横结肠8.9%，胃8.7%，脾静脉5.6%。
(3)淋巴转移：淋巴转移是胰腺癌早期最主要的转移途径。胰头癌的淋巴结转移率达65%～72%，多发生在幽门下、胰头后、胰头前、肠系膜上静脉旁、肝动脉旁、肝十二指肠韧带淋巴结。淋巴结转移率与肿瘤大小及胰周浸润程度无直接的关系，约30%的小胰腺癌已发生淋巴结转移，少数可发生第2站淋巴结转移。Nagai等研究了8例早期胰腺癌的尸体标本发现4例T1期中2例已有淋巴结转移，4例T2期均已有淋巴结转移。胰头癌各组淋巴结转移率依次为：No.13a、13b为30%～48%，No.17a、17b为20%～30%，No.12为20%～30%，No.8、14a、14b、14c、16为10%～20%。胰体尾癌主要转移到胰脾淋巴结群，也可广泛侵及胃、肝、腹腔、肠系膜、主动脉旁，甚至纵隔及支气管旁淋巴结，但锁骨上淋巴结不常累及。
(4)神经转移：在进展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺后方胰外神经丛的神经浸润，沿神经丛扩散是胰腺癌特有的转移方式，癌细胞可直接破坏神经束膜，或经进入神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙，并沿此间隙扩散;或再经束膜薄弱处侵至神经束膜外，形成新的转移灶。胰头癌的神经转移多发生于胰头前、后、腹腔干、肝总动脉、脾动脉及肠系膜上动脉周围，构成了腹膜后浸润的主要方式，亦成为腹膜后肿瘤组织残留的主要原因。腹膜后神经周围的淋巴管被浸润而引致持续性背痛，临床上有一定的重要性。神经丛转移与胰后方组织浸润及动脉浸润程度平行，且与肿瘤大小密切相关。据统计，T1肿瘤见不到胰外神经丛浸润，而T3肿瘤胰外神经丛浸润率达70%。
(5)血运转移与种植转移：为大多数晚期胰头癌主要的转移模式，而胰腺体、尾癌早期即可有脾血管侵蚀，血运转移最常见的是通过门静脉转移到肝，自肝又经静脉到肺，然后再到肾上腺、肾、脾及骨髓等组织。尸检时约2/3的病例有肝转移，尤以胰体及尾部癌易有广泛转移。胰腺癌也常播散于腹腔大、小网膜为种植转移。
6.胰腺癌晚期胰腺癌至晚期虽已有胰腺组织广泛破坏，但并发糖尿病的甚为罕见，因胰岛细胞可以在很长的时间内保持完好，甚至可较正常地增生。偶尔，来源于胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，后者可致皮下或骨髓内的脂肪组织发生广泛坏死。有时胰腺癌还可伴有体内广泛的血栓性静脉炎。
恶性肿瘤发生是多因素参与并经历了多个阶段的复杂病理过程，近年来分子生物学技术发展深化了对恶性肿瘤发生及演变分子机制的认识，促使人们从分子水平去探求胰腺癌发生的本质，并逐步形成了肿瘤分子病理学科。现有研究发现胰腺癌发生涉及原癌基因激活与抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高达90%，认为是导致胰腺癌发生独立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在胰腺癌组织中均有不同程度失活。
Ⅶ 如果b超能够做出胰腺肿块会怎么样
B超查出胰腺肿块还需要进一步检查ct或者磁共振，明确诊断，并积极手术切除治疗的。