Ⅰ 激素依赖性皮炎反跳期多长，激素脸反跳是什么意思
激素脸反跳是指经常使用激素类物质，突然停用，脸会出现脸红，发热，刺痒，专爆痘，胀痛，脱皮等现象属，反跳期时间的长短和个人体质有关，也和激素对脸部皮肤破坏程度有关，如果比较严重，建议您到正规的皮肤医院接受治疗，祝您早日康复，望采纳。
Ⅱ 急性神经性皮炎是什么意思
急性神经性皮炎的临床表现就是皮肤的一些炎症性病变。患者会有皮肤的瘙痒性专症状，另外也可能会属出现皮肤苔藓的症状。导致急性神经性皮炎的原因大多都是由于长期的精神紧张，或者是环境的变化，胃肠功能紊乱也会导致神经性皮炎的发生。患了急性神经性皮炎一定要积极治疗，否则容易变成慢性而容易复发。
Ⅲ "过敏"一词是什么意思
过敏，字面上的意思就是“过度敏感”。在医学上，称为“免疫变态反应”。
免疫变态反应其实是人体的一种正常防卫机制。人的免疫系统就好像一个看门的，它会识别进入人体的东西是“认识的、不认识的、和自己一样的（身体内本身也包含的物质）、和自己不一样的（身体内没有的物质）、习惯的、不习惯的、好人、坏人”等等，然后再酌情处理。认识的、一样的、好人，它就放行。不认识的、不一样的、坏人，它就奋起抵抗，甚至不惜牺牲。哪怕造成严重后果，导致它的主子——人死亡也在所不惜。免疫系统的座右铭就是“宁为玉碎，不为瓦全”。
你的手被扎破了，有细菌感染。免疫系统立刻作出抵抗，指挥白细胞浩浩荡荡直奔前线——扎破的地方而去。然后，伤口开始发红、肿起来、还发热，一直痛。白细胞和细菌战斗，阵亡无数，留下的尸体就是脓，伤口化脓了。最后，在抗生素等药物的帮助下，你的免疫系统终于战胜了入侵者，炎症消退了，伤口愈合了。
细菌侵入你的呼吸道，先到达第一关，咽喉。免疫系统在咽喉作战抵抗，你就得了咽喉炎、感冒。首战失利，免疫系统没能在咽喉抵抗住细菌，细菌得以继续入侵气管、支气管。免疫系统也退守防御，你得了支气管炎。再战还是失利，细菌成功入侵肺部，糟糕，你的肺炎了。若是没有有效的治疗帮助你的免疫系统抵抗细菌，最终细菌完全获胜，你就over了。
“敏感”就是指身体的敏感性。进入人体的东西，免疫系统会很快发现，就说明这个人敏感性高。有些人敏感性低，免疫系统没有及时发现，那就被混过去了。有些年老体弱的人，平时不见得怎么样，突然就病的很厉害、很严重。其实，疾病老早就开始了，细菌老早就侵入了，但是年老体弱的人身体敏感性差，免疫系统没有及时回应，一开始就没有明显的症状出来。等到疾病已经攻城略地，作威作福，打下大片领地，身体已经严重破败，各种器官都衰竭的时候，才有症状表现出来，那就什么都晚了。
当人吃下去的米饭、蔬菜，转化为碳水化合物、维生素被胃肠道吸收之后。因为人体内本身就有这些东东，而且这些东东是对身体有益的，所以免疫系统看都不看就放行了。如果你吃下去的东西是变质的呢？有害的东西，是坏人，坏人就要驱逐出境。你会肚子痛、会腹泻，会把这些东西全部排出来。
有的人吃海鲜过敏，是因为，海鲜含有大量蛋白质。虽然人体也有蛋白质，但是海鲜里面的蛋白质和人体的蛋白质是有区别的。所以，免疫系统会识别成“不一样的”然后就奋起抵抗了。抵抗的结果就是，你浑身发痒，出疹子。也有的人本身敏感性低，免疫系统就会睁一只眼，闭一只眼的放过去了。也有的人一开始过敏，但是多吃了以后，免疫系统麻木了，懒得管了，就不会再过敏了。还有一部分人的免疫系统认死理，不认识就是不认识，你来多少次我都不认识。这种人最可怜了，没有口福啊。
有鲜花的环境中，花粉微粒飘散在空气中。人在呼吸当中，会吸入花粉微粒。有的人鼻粘膜不敏感，花粉而已，来就来吧。有的人鼻粘膜很敏感，花粉，找来免疫系统检查。检查结果，非我族类，其心必异，要抵抗。然后，这个可怜人就开始打喷嚏、流鼻涕、流眼泪。有的人连带皮肤也敏感，身上就会出现红点点。
还有一些高致敏性的东西，比如蜜蜂的蜂毒。被蜜蜂蛰到了，非常非常痛，有的人会出现皮肤发红、头晕、眼花、胸闷、气急、全身皮疹的症状。就是因为蜂毒具有很高的致敏性，人体发生了强烈的免疫变态反应，表现出这些症状。如果被很多的蜜蜂蛰到，大量的蜂毒进入体内，引起更加强烈的免疫变态反应，就可能一命呜呼。也有衰人，特别敏感，一只蜜蜂就搞定了。更有超级厉害的野生大黄蜂，个个都是顶尖杀手。
在药物当中，也有一些具有很高的致敏性。比如青霉素、破伤风抗毒素（TAT）、链霉素、碘造影剂等。
免疫变态反应所引起的症状分为局部症状和全身症状。局部症状出现在身体某一部分，比如花粉过敏引起的打喷嚏、流鼻涕、流眼泪；吃药或接触到某些东西引起皮肤过敏出现皮疹；喝牛奶胃肠道过敏拉肚子。全身症状就是头晕、心慌、胸闷、呼吸急促、血压下降等等，甚至过敏性休克、猝死。轻微的过敏，往往仅出现局部症状，或者出现头晕、心慌、胸闷等较轻的全身症状。严重的过敏，就会出现过敏性休克、乃至猝死，比如青霉素，本地也发生过碘造影剂导致过敏猝死。
部分容易过敏的药物：
青霉素：轻微的青霉素过敏会出现皮疹或是头晕、胸闷等。但是大部分青霉素过敏都很严重，都会发生过敏性休克乃至猝死。所以，使用青霉素一定要做皮试。你以前不过敏，现在用要做皮试。你以前发生过过敏反应，那就皮试都不能做。因为曾经出现过仅仅皮试就发生了过敏性休克致死的病例。
先锋类抗生素：一般都是先做青霉素皮试。若青霉素皮试阳性，就不用先锋类了。因为这两种药是交叉过敏的。如果因为病情需要，一定要使用先锋类，那就再用打算使用的那种先锋类抗生素来做皮试。过敏反应和青霉素类似。也会出现过敏性休克。
碘造影剂：本地发生过碘造影剂猝死事件，使用之前，一定要做皮试啊。
破伤风抗毒素（TAT）：TAT全称“马血清破伤风抗毒素”，是从马的血清里培养提取的，属于异种蛋白质，进入人体，部分人会出现过敏反应。大部分的TAT过敏都是皮疹。还有3－7天之后才出现全身皮疹的，这个就叫“迟发型免疫变态反应”。使用TAT之前要做皮试，皮试过敏，但是为了预防死亡率接近100％的疾病——破伤风，还是要打。脱敏打，就是把原本该一次打完的药，分好多次来打，每次打一点点，打一次观察20分钟，没反应，再打一点点，直到打完。很痛苦吧，不过现在出现了一种人血清破伤风免疫球蛋白，不用做皮试，直接就好打，TAT阳性的人可以用它替代。但是，人血清破伤风免疫球蛋白很贵，90块钱一支。要知道TAT才2块一支啊。
链霉素：几十年前是常用药，但是其毒副作用会损害听力，导致耳聋，现在一般只用在治疗结核病。使用前要做皮试，过敏反应怎么样，我也不清楚。因为我没见过拉。
清开林注射剂：刚刚才下了通知，注射清开林要求做皮试。大概是频繁有过敏病例上报才会这样。
克林霉素（林可霉素）：现在没有要求做皮试，但是这种药过敏也比较多见。一般都是皮疹。我在急诊室的时候，碰到过一个在其他医院打克林霉素过敏，出现喉头水肿的病人。喉咙里肿起来，甚至肿到堵住整个喉咙，人无法呼吸，抢救不及时就over。
还有一些其他的药，有极少数人会出现过敏反应。我有见到过打脂肪乳过敏的，也见过稳可信过敏的，还有环丙沙星过敏、舒血宁过敏，各种各样。都是个别例子，都不严重，都跟个人的体制有关系。这种过敏在医院里面很常见，可以说任何药物都是有可能引起过敏的。
还有一部分天生过敏体制的人，对什么都敏感。不能戴金属首饰，过敏。不能吃海鲜牛奶，过敏。对鲜花敬而远之，对皮毛小动物如临大敌。不能用青霉素、先锋类药物，过敏。磺胺类药物，也过敏。总之，任何药物对他们来说，都有很高的过敏几率。碰到这种人，医生都会非常头痛。
Ⅳ 鳞癌是什么意思
基本概述：鳞癌是来源于支气管上皮的一种恶性上皮性肿瘤，可表现角化和/或细胞间桥特征。包括梭形细胞癌,是最常见的类型,约占原发性肺癌的35%-45%。 鳞癌一般认为与环境有关，尤其是阳光的刺激有明显关系，长期日光晒曝和慢性刺激是主要发病潜因，外伤、放射线照射、焦油类衍生物亦可诱发本病，盘状红斑狼疮、慢性溃疡、粘膜白斑、烧伤瘀痕及长期不愈的肉肿均可诱发鳞状细胞癌。 症状：鳞癌约占皮肤癌的90%左右。鳞癌30～50岁年龄多发。往往由角化病、粘膜白斑及其它癌前疾病转化而成。鳞癌初起为暗红色，质硬，高于皮面的结节，以后表面的角质层脱落出现红色的糜烂面，伴有渗血、渗液，病灶渐渐扩大。鳞癌生长较快，早期即形成溃疡。有的呈结节样或菜花状，向深部侵犯较小，基底可移动;有的呈蝶状，向深部浸润较明显，破坏性大，常累及骨骼。鳞癌常伴有化脓性感染，伴恶臭、疼痛。多见区域性淋巴结转移，巨大鳞癌，其恶臭无比，脓性分泌物较多，易出血;发生颈部淋巴结转移。鳞癌发病部位以粘膜皮肤连接处鳞状细胞癌发展最快，粘膜发病者更容易转移。 鳞癌大部分发生在慢性溃疡、粘膜白斑、着色性干皮病等基础上。好发部位为眼睑、鼻、唇、颞、颊、额、四肢，包皮、龟头、躯干也可发生。与基底细胞癌相比，鳞癌发展较快，易出现转移。据统计，下肢皮肤癌发生转移的较多，其次为手背部和面颈部，血行转移罕见，肺脏为最常见的转移脏器。基底细胞癌损害发展缓慢，一般极少发生区域性淋巴结转移，也无远处转移。 皮肤鳞癌是皮肤肿瘤中常见的类型，其发病率仅次于皮肤基底细胞癌。纤维连接蛋白(fibronectin,FN)是人骨髓长期培养体系LTBM细胞中分离出来的一种大分子多功能的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)糖蛋白，可以连接多种细胞、生长因子及其他ECM成分，可以吸引趋化巨噬细胞，发挥非特异性调理素作用，利于巨噬细胞(Mφ)、淋巴细胞(Lc)与癌细胞在局部发挥细胞毒效应。FN与细胞内肌动蛋白微丝空间关系存在一种“跨膜协同联系”(coordinated transmembrane association)，在转化细胞中发挥了与细胞运动功能有关的作用。本文研究50例皮肤鳞癌(SSC)中癌细胞生物学行为及间质Mφ、Lc反应与癌中FN改变的关系。 编辑本段病理表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。 临床诊断：一般分为4型，最常见的是结节溃疡型。 1、结节溃疡型：初起是表皮出现一个小米粒至豌豆大小的蜡样小结节，质地相当硬，表面有少数扩张的毛细血管，略高出于皮肤表面，或仅似红斑而并不隆起，或略呈结节状，表面的皮肤轻度向下凹陷。结节可逐渐扩大或新的皮损出现，相互融合，形成一个有蜡样光泽的盘形斑块，中央往往结成棕色、黄褐色或暗灰色瘢，继而痂下发生溃疡，逐渐扩大，形成圆形、椭圆形或不整形溃疡，大小如指戒或铜钱不等，溃疡边缘坚实及卷起，往往呈半透明状并凹凸不平，周围皮肤无炎症，底部呈珍珠样或蜡样外观，有时损害表面完全为痂所覆盖。溃疡缓慢向四周及深部扩展，如鼠咬状，形成基底细胞癌的一种典型临床形态，故名为侵蚀性溃疡，溃疡可部分愈合而发生瘢痕，亦可扩展至皮下组织甚至软骨及骨骼。各种组织可被摧毁而成深坑状。发生于面部能破坏鼻、耳、眼眶及上颌窦等部位的软骨和骨组织，引起出血或颅内侵犯或毁形。 2、色素型：结节较平而浅，损害与结节溃疡型相同。由于含有较多色素，损害边缘除有珍珠色光泽外，还有点状或网状暗棕色或黑褐色的色素斑，中央部位亦可见有色素沉着，揭痂容易出血，痂下可呈暗棕色甚至炭黑色颗粒，与恶性黑色素瘤类似，容易误诊。 3、硬斑状或纤维化型：常见于头颈部，为坚硬淡黄色或黄白色斑块，略微隆起，边界不清，似硬斑病样，可长期保持完整，最后发生溃破。 4、浅表型：皮损表浅，多发生于躯干，呈一片或数片浸润性红斑，表面脱屑或结痂，边缘或整个皮损稍隆起，至少有一部分边缘呈细小珍珠样或线条样堤状。本型最后可纤维化。类似银屑病、湿疹或脂溢性皮炎。基底细胞癌损害发展缓慢，一般极少发生区域性淋巴结转移，也无远处转移。 治疗：1、手术治疗 争取早期手术，对较大肿瘤及分化良好者，首选手术切除，切口要注意广度和深度，手术后照X线，切除标本送病检。 2、其它疗法 二氧化碳、电烙、液氮冷冻均有效。 【验方与偏方】 验方：①板兰根120g，银花9g，连翘9g，皂刺9g。每日1剂，煎2次分眼。 疗效：按本方f台疗多例，疗效显著，1例服药2．5个月治愈。 ②蟾酥软膏：蟾酥10g，溶于30ml清洗液中，加磺胺软膏40g，配成20%蟾酥软膏外敷，一般用药3天，癌组织开始脱落，约18天基本愈合。 疗效：青岛白求恩医院用此方治愈皮肤癌13例。 偏方 ①樟乳散：樟丹30g，乳香10g。研末以小麻油制成糊状，涂敷患处，每日1次。 ②白花蛇舌草30g，夏枯草30g。黄芪30g，蚤休15g，穿曲甲10g，甘草10g。水煎服，日服2次。
Ⅳ 过敏是什么意思啊
皮肤过敏，是由于机体免疫调节紊乱所导致的皮肤变态反应病，以抗过敏版，抗组胺，调节免权疫为主要治疗方法
1远离过敏原。当你吃下、摸到或吸入某种物质的时候，身体会产生过度的反应；导致这种反应的物质就是所谓的“过敏原”。过敏原就是使你身体不适的罪魁祸首。了解自己是什么东西过敏，然后远离这类东西。
2化妆品过敏。除了先天带有的各种过敏因素外（这类过敏是无法治愈的，是天生就有的），还有人因为常化妆而导致对化妆品依赖而产生过敏，或者有人对含有酒精的化妆品或湿巾过敏。对于这种后天导致的过敏也要紧涂化妆品。
3可食用抗过敏性药物。抗过敏性药物主要对机体免疫功能具有非特异性的抑制作用，对各型过敏反应均有效。
意见建议：现在可以暂时观察，如果再发的话多选择中成药喻慜霜外擦，服用抗过敏药物，注意局部卫生，饮食清淡，皮肤红应该慢慢会消退。
Ⅵ 请问皮肌炎弱阳性什么意思
皮肌炎是一种免疫性疾病，你说的弱阳性应该是血清学检查的一些抗体弱阳性。
皮肌炎是一种皮肤和肌肉的弥漫性非感染性炎症疾病。皮肤发生红、水肿，肌肉发生炎症和变性引起肌无力，疼痛及肿胀。可伴有关节，心肌等多种器官损害。
[主要临床表现]
1. 肌无力、肌肉疼、运动障碍、活动受限，四肢上举和下蹲步行困难，吞咽、呼吸困难，严重时肌肉可萎缩变形、纤维化及硬化。
2. 上眼睑淡紫色红色水肿性斑，逐渐向前额、颊、胸等不扩散。肘、膝关节伸侧的对称性红斑和糠状鳞屑性皮疹。指关节伸侧紫红色或扁平隆起的丘疹，覆细小鳞屑。
3. 上呼吸道感染，关节疼痛，疲倦无力，食欲不振。
4. 并发恶性肿瘤，约5％～44％，40岁以上患者为52％。
[治疗原则]
1． 抗感染治疗。
2． 激素治疗。
3． 免疫抑制剂。
4． 对症治疗。
[护理重点]
1． 按皮肤科一般常规护理
2． 密切观察生命体征，皮损变化，肌肉受累程度。长期大量应用皮质激素副作用，如各种感染，应激性溃疡，药物性糖尿病，激素性精神病及骨折的发生。
3． 卧床休息，加强营养，给予高维生素高旦白低盐饮食。
4． 呼吸机麻痹时行气管切开，按气管切开护理。
5． 鼻饲者按鼻饲常规护理。
6． 按时翻身，拍背，鼓励咳嗽，预防并发症的发生。
7． 鼓励患者加强肌力锻炼，同时行按摩，然裕，电疗等，以防肌肉萎缩和挛缩。8．做好心理及出院指导。
摘自《新编疾病护理》
多肌炎和皮肌炎
多肌炎为系统性结缔组织疾病,特点是肌组织出现炎症,变性等改变(皮肤也常同样受累,即皮肌炎),结果导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩,主要在肢带肌.
肌炎分类包括原发性特发性多肌炎；儿童型皮肌炎或多肌炎；成人型原发性特发性皮肌炎；包涵体肌炎(IBM)；合并恶性肿瘤的皮肌炎或多肌炎；多肌炎或皮肌炎合并各种结缔组织病的重叠综合征,包括混合性结缔组织病(见下文)和硬化性皮肌炎.多肌炎和皮肌炎的某些临床表现与进行性系统性硬化症相同,有时与SLE或血管炎相同.
病因学和发病率
病因不明.可能是由自身免疫反应所致.已经发现在骨骼肌血管内有IgM,IgG,C3 的沉积,特别是儿童型皮肌炎阳性率更高.细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用.病毒也可能参与致病：在肌细胞内业已发现微小RNA病毒样结构,用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中,发现了类似副粘液病毒核壳体的管状包涵体.恶性肿瘤与皮肌炎(多肌炎要少得多)的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎,这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫反应的结果.
本病并不少见,发病率低于系统性红斑狼疮和进行性系统性硬化症,但比结节性多动脉炎高.男女之比为1:2.任何年龄组的人都可以发病,但发病率最高的是40~60岁者,或为5~15岁的儿童.
病理学
皮肤镜检所见为非特异性,诸如表皮萎缩,基底细胞液化,变性,血管扩张及淋巴细胞浸润.受累肌组织病变差异很大.常见的改变有坏死,吞噬现象,肌纤维再生,肌细胞具嗜碱性,核肥大且呈空泡状,核仁突出,肌纤维萎缩与变性,尤其在皮肌炎病人的肌束周围；细胞核内移,空泡形成；肌纤维大小变异；淋巴细胞浸润(血管周围特别显著)；肌内膜与以后在肌束膜内结缔组织增多.包涵体肌炎-炎症性肌病的又一种亚型,肌活检示肌纤维坏死及血管周围炎性细胞浸润不明显,常见肌纤维肥大时含嗜碱性颗粒在周边的空泡.在电镜下能最特异地辨别包涵体,在儿童(皮肌炎较多肌炎多见),由于坏死性动脉炎,胃肠道内广泛形成溃疡和梗塞.
症状和体征
发病可以呈急性或隐匿起病.急性感染可为其前驱表现或发病的诱因.成人与儿童症状类似,但儿童发病往往很急,而成人多为隐匿发病.早期症状通常为近端肌无力或皮疹.(在包涵体肌炎,远端肌也累及甚至比近端肌更重).肌肉触痛和疼痛明显少于肌无力.皮疹,多关节痛,雷诺现象,吞咽困难,肺部疾病及全身不适,发热,乏力,体重下降等均可出现.
肌无力可突然发生,并持续进展数周到数月以上.它能破坏50%肌纤维,从而引起肌无力(肌无力说明进展性肌炎).病人将上肢举过肩部,上台阶及从坐位站起时感到困难,由于骨盆带和肩带肌群无力,病人需要坐轮椅或卧床不起.颈屈肌可严重受累,不能从枕头上将头抬起.喉部肌肉无力是造成发音困难的原因.胸壁肌肉和膈肌的受累可引起急性呼吸功能不全.咽,食管上端横纹肌受累引起吞咽困难和反流.食管下段和小肠蠕动减弱与扩张,同进行性系统性硬化症所见难以区别.手,足,面部等肌肉一般不受累.肢体挛缩可发生在疾病后期的慢性阶段.
皮疹一般发生于皮肌炎,多为微暗的红斑,伴淡紫色的眶周水肿为本病的特征性皮肤改变.皮损稍稍高出皮肤,表面光滑或有鳞屑,可发生在额,颈三角区,肩,胸,背,前臂,小腿,肘,内踝以及近端指间关节附近的背面.甲床及甲缘充血.一种伴皮肤裂开的特征性的脱屑性皮炎往往可累及手指桡侧.皮肤损害常可完全消退,但亦可残留带褐色的色素沉着,萎缩,瘢痕或白斑.皮肤钙化也可发生,特别是儿童.其分布与进行性系统性硬化症类似,但趋于更加广泛(普遍性钙质沉着),尤其是那些未经治疗或治疗不充分的病人.
约30%多肌炎和皮肤炎病人常发生多关节痛,伴有关节肿胀,关节渗液以及非致畸性关节炎等其他表现,这些风湿性病痛一般都很轻微,更多地发生在J o -1抗体阳性人群中.多肌炎与其他结缔组织病同时存在的患者,雷诺现象的发生率特别高.
同其他结缔组织病(如系统性红斑狼疮,进行性系统性硬化症)的内脏病变发生率相比,多肌炎的内脏并发症(除了咽和食管外)较少见,但偶有内脏累及的表现出现在肌无力之前.可发生间质性肺炎(表现为呼吸困难及咳嗽),且可成为主要的临床表现.据报道,心脏受累的发生率在渐渐升高,主要为心电图异常,如心律失常,传导障碍,收缩间期异常等.有的病例因严重横纹肌溶解而出现急性肾功能衰竭,伴有肌球蛋白尿(挤压综合征).部分病人出现Sjogren综合征.腹部症状较多见于儿童,可有呕血或黑便,系由胃肠道溃疡所致,能发展成穿孔,因而需要进行外科治疗.
近15%50岁以上男性和少数女性病人并发恶性肿瘤.其类型和发病部位无明显特征.
实验室检查
实验室检查对临床有帮助,但缺乏特异性.血沉常常增快.少数病人有抗核抗体或狼疮细胞,尤其是合并其他结缔组织病者阳性率更高.约60%的病人抗胸腺核抗原(RM-1)抗体阳性或抗全胸腺核提取物(Jo -1)抗体阳性.这些抗体与疾病发病机制的关系尚不清楚,虽然Jo -1抗体是一个与纤维性肺泡炎与肺纤维化相关的重要标志物.血清肌酶升高,特别是转氨酶,肌酸激酶(CR)和醛缩酶.定期检查CK水平有助于指导治疗；采用有效治疗可使升高的酶下降.然而在慢性肌炎和广泛肌肉萎缩病人,即使在活动期,肌酶的水平也可正常.
诊断
主要有五项诊断标准：(1)近端肌肉无力；(2)特征性皮疹；(3)血清肌酶含量升高；(4)肌活检改变(往往具有决定性)；(5)特殊的肌电图三联征：自发性纤颤电位和正锐波及插入激惹增多；主动收缩时呈多相短时限电位；受机械刺激时反复出现紊乱的高频放电.肌电图检查一般为单测性的,故应选择肌电图出现异常的肌肉进行活检,通常为三角肌和股四头肌,但为了避开曾经被肌电图探针刺激过的部位,应在对侧肢体上取材.即便是典型的皮肌炎,多肌炎患者,肌活检对于最终诊断仍是必需的,需与一些较罕见的疾病如包涵体肌炎和病毒感染后横纹肌溶解相鉴别,在提供组织学的明显诊断后,医生才能对一些激素不敏感者给予免疫抑制剂治疗.有时需重复活检以鉴别多肌炎复发与皮质类固醇诱发的肌病.MRI有时可区别水肿炎症区域从而给出一个肯定的结果,尤其是儿童.对每个成年皮肌炎病人都必须仔细检查有无恶性肿瘤,但不提倡进行全身的,损伤性的盲目检查.
预后
已有报道,本病可获得比较满意的较长时间的缓解,尤其是在儿童.成人患者可死于严重的进行性肌无力,吞咽困难,营养不良以及吸入性肺炎或反复的肺内感染所致的呼吸衰竭.多肌炎并发心,肺病变者,病情往往严重,而且治疗效果不好.儿童通常死于肠道的血管炎.合并恶性肿瘤的肌炎病人的预后,一般取决于恶性肿瘤的预后.
治疗
必须限制病人活动,直至炎症消退.肾上腺皮质激素为首选药物.对急性病人给予强的松40~60mg/d或更大剂量.连续测定血清肌酶活性为观察疗效的最好方法.大多数病人于治疗后6~12周内肌酶下降,接近正常水平.随之肌力得到改善.肌酶含量一旦恢复正常,即应慢慢减小强的松剂量；反之,如果肌酶升高就要加大剂量.对于成人,通常需要强的松10~15mg/d长期维持.有人曾尝试停药但很少成功,然而一些病人在有效治疗后可维持数年,并可在严密监测下逐渐减量.儿童初始剂量宜大(强的松每日30~60mg/m2 ).在病情缓解1年以上可以停用强的松.有些长期使用大量激素治疗的病人变得日益衰弱,这是由于肾上腺皮质激素性肌痛所致,在这种情况下必须停止或减少使用激素,改用其他药物如免疫抑制剂代替.对于肿瘤不能切除或肿瘤已经转移的肌炎或包涵体肌炎病人,一般用激素治疗效果不佳.
免疫抑制剂,包括甲氨蝶呤,环磷酰胺,苯丁酸氮芥,硫唑嘌呤和环孢菌素等,对仅用激素治疗无效的病人有益.有的病人为控制该病已单用甲氨蝶呤(通常剂量比RA用的大)达5年以上.静脉输注免疫球蛋白的效果正在评价之
中,最初资料令人鼓舞,但过高的价格阻止了进一步对照研究试验.合并恶性肿瘤的肌炎病人,如果切除肿瘤,病情可自然缓解.