A. 轻微的红斑狼疮可以治好吗
红斑狼疮为全身性、慢性进行性反复发作和缓解的典型自身免疫性结缔组织病之一。女性发病多，可侵犯全身多脏器，免疫学技术的发展使早期轻型和不典型的病例能及时诊治，因此除少数重症或重要器官受损者外，有些病例可自行缓解，有些只呈一过性发作，经数月或短暂病程后，症状完全消失。治疗上由于合理应用皮质类固醇激素、免疫调节剂、血浆交换疗法、中西医结合等，红斑狼疮患者的十年存活率已达85%。近年有人认为本病为一病谱性疾病，其两极为局限性盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮，中间为亚急性皮肤型红斑狼疮和深部红斑狼疮，二者均可向两端演变。
病因
红斑狼疮的病因尚不完全清楚，已经发现与发病有关的因素有：
①遗传因素。其是红斑狼疮发病的重要因素。据统计，在有红斑狼疮家族史的人群中，其发病率可高达5%-12%。具有红斑狼疮遗传基因的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会发病。黑人、黄种人患红斑狼疮的概率高于白人。
②感染因素。系统性红斑狼疮的发病与持续而缓慢地感染某些病毒有关。
③内分泌因素。雌激素可影响红斑狼疮的发病。红斑狼疮多发于育龄妇女，但在儿童和老年患者中性别比例几乎相同。男性睾丸发育不全者常发生红斑狼疮。另外，所有患红斑狼疮者，均有雌激素增高的现象。
④环境因素。其包括物理因素(如紫外线照射)和化学因素(如药物)，可直接诱发红斑狼疮。
在化学因素中，一些药物如甲基多巴、苯妥英钠、青霉胺、奎尼丁、心得安等，可引起药物性狼疮或加重红斑狼疮。[1]
症状
一、盘状红斑狼疮为红斑狼疮之最轻型，预后好。
主要侵犯皮肤、粘膜，很少累及内脏，约5%可演变为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。
1.皮损常见于外露部、面部皮损呈蝶形。其次为下唇、头皮、外耳、胸前、手足背等部位。皮损局限于头面部称局限型，超出头面范围称播散型，日盼后皮损可加重；
2.典型损害为紫红色斑块，表面附有粘着性鳞屑，鳞屑下可见角质栓和扩大的毛孔，逐渐中央色淡萎缩凹陷呈盘状。愈后毛细血管扩张，萎缩性疤痕，色素沈着或减退。粘膜皮损呈灰白色糜烂面，头部皮损可致永久脱发；
3.特殊型皮损可呈冻疮样或疣状。
4.5-10%可演变为系统型，少数可致癌变；
5.少数病例低滴度抗核抗体阳性，如γ球蛋白升高，类风湿因数阳性，白细胞降低，血沈快。
二、亚急性皮肤型红斑狼疮
1.皮损有特征性，可分为两型。（1）环形红斑形；（2)丘疹鳞屑型。本病皮损表浅，愈后无萎缩性疤痕；2.90%皮损呈单一型，10%两型皮损共存，10%合并盘状红斑狼疮皮损，20%合并系统性红斑狼疮皮损。
3.易发生光敏，可反复发作；
4.系统损害轻，可有肌肉和关节疼痛，10-20%有轻度肾炎，心脏和中枢神经系统损害罕见，本型可与盘状红斑狼疮并存，约1/3病例符合美国风湿病协会的SLE诊断标准；
5.实验室检查：大部分人有高γ球蛋白血症，类风湿因数阳性，80%抗核抗体阳性，70%有特异的抗Ro（SSA）及抗LA（SSB）抗体，个别补体水平低。
三、系统型红斑狼疮，可侵犯全身皮肤和多个脏器，是红斑狼疮中最重的一型，青中年女性发病多。
1.典型皮损为面部蝶形红斑，甲周红斑或指远端甲下弧形斑，指（趾）端红斑和出血或盘状红斑狼疮样皮损。口腔粘膜糜烂、溃疡，其他可有光敏、紫癜、坏死性血管炎、多形红斑、结节性红斑、大皰或血皰、荨麻疹样血管炎、雷诺现象、狼疮发等；
2.关节和肌肉疼痛。为常见早期症状之一；
3.多器官受累：可累及肾、心、肺、中枢神经系统等重要器官，其他消化道外分泌腺（泪腺、垂液腺）、眼部均可受累；
4.全身症状：不规则发热，畏寒、乏力、纳差、体重下降等；5.全身淋巴结肿大，1/3有肝肿大，1/5有脾肿大；
6.实验室检查(1)贫血，全血性减少，血沈快；(2)血清白蛋白下降，γ球蛋白、IgG、IgM及回圈免疫复合物升高，总补体及C3、C4降低，类风湿因数阳性；(3)90-95%抗核抗体阳性，60-70%抗ds-DNA阳性，免疫印迹技术检测可提取性核抗原抗体（包括抗Sm、抗RNP、抗Ro（SSA）、抗LA（SSB）阳性，抗核糖体抗体等检查），有助于系统性红斑狼疮诊断；(4)皮肤组织病理学有特征性改变；(5)狼疮带试验阳性（包括正常皮肤和皮损部）；(6)30-60%抗心磷脂抗体阳性；(7)40-70%系统红斑狼疮活动期狼疮细胞呈阳性；(8)2-15%梅毒血清试验呈假阳性。
预防
1、树立乐观情绪，正确地对待疾病，建立战胜疾病的信心，生活规律化，注意劳逸结合，适当休息，预防感染。
2、去除各种诱因，包括各种可能的内用药物，慢性感染病灶等，避免刺激性的外用药物以及一切外来的刺激因素。
3、避免日光曝晒和紫外线等照射，特别在活动期，需要时可加涂防日光药物如3%奎宁软膏、复方二氧化钛软膏、15%对氨安息香酸软膏等，其他如寒冷、X线等过多暴露也能引起本病的加剧，不可忽视。
4、对肼酞嗪、普鲁卡因、青霉胺、抗生素和磺胺药要合理作用。
5、患者应节育，活动期需避免妊娠，若有肾功能损害或多系统损害者，宜争取早作治疗性流产。[2]
诊断
诊断依据
1.各型红斑狼疮均多有典型皮损。
2.除盘状红斑狼疮外，多有不同程度的全身症状和系统器官损害。
3.具有特异的自身抗体和LBT阳性。
4.组织病理学有特异性。
治疗
治疗原则
1.向患者解释病情，增强治疗信心，定期复查，活动期注意休息，避免感染，预防接种、妊娠和手术。
2.避免太阳光或紫外线、强烈光电及X线照射，采取防光措施，忌用有感光性药物如磺胺类，克尿噻，酚噻嗪等药。
3.避免过劳，多注意休息，宜吃高热量易消化食物。
4.内服药一般盘状者采用氯化奎宁或小量皮质激素，维生素c等治疗。系统性者则应首选皮质激素，且应足量和持续应用，必要时采用免疫抑制剂和雷公藤。对有多脏器损害、症状严重且对皮质激素疗效差者可考虑用血浆置换疗法。
5.外用疗法可用皮质激素软膏，奎宁软膏等外搽。
6.支持疗法及各脏器病变的对症治疗。以全身症状为主的系统性红斑性狼疮应到内科医师处诊治，以免贻误病情。
用药原则
1.盘状红斑狼疮及亚急性皮肤型红斑狼疮可选用抗疟药氯奎、雷公藤、反应停及小剂皮质激素以框限“A”为主。
2.系统红斑狼疮：根据病情选择“A”、“B”和“C”，注意支援疗法和对症治疗等。
相关资料以下资料由 寻医问药网 提供
病因
发病原因本病病因不明，近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。(一)遗传背景 本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF，MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一，二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等，单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%，HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2，-DR3相关，有些患者可合并补体C2，C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础，以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。(二)药物 有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%，药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素，磺胺类，保太松，金制剂等，这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展，第二类... 更多>>
预防
1.CLE(1)CLE的分类：根据Gilliam的分类，CLE可分为“红斑狼疮特异性”与“非红斑狼疮特异性”两大类。①红斑狼疮特异性：A.急性皮肤型红斑狼疮(ACLE)：局限性，广泛性。B.亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)：环状红斑型，丘疹鳞屑型。C.慢性皮肤型红斑狼疮(CCLE)：“经典型”DLE——局限性，广泛性肥大性(疣状)ALE。狼疮性脂膜炎(深在性狼疮);黏膜狼疮;肿胀性(瘤样)狼疮;冻疮样狼疮;DLE——扁平苔藓重叠。②非红斑狼疮特异性：A.皮肤血管炎性疾病：血管炎，白细胞破碎性——可触觉的紫癜，荨麻疹性血管炎，结节样动脉周围炎;血管病变——Dego病样，萎缩性白斑;甲周毛细血管扩张;网状青斑;血栓性静脉炎;雷诺现象; 红斑肢痛症。B.脱发(非瘢痕性)狼疮发，毛发生长终期脱落，斑秃。C.指(趾)硬化。D.类风湿结节。E.皮肤钙沉着。F.红斑狼疮非特异性大疱性损害，获得性大疱性表皮松解;疱疹性皮炎样大疱性红斑狼疮;红斑性天疱疮;大疱性类天疱疮; 迟发性皮肤卟啉症。G.荨麻疹。H.丘疹结节性黏蛋白沉积症。I.皮肤松弛。J.多形红斑。K.下肢溃疡。L.扁平苔藓。(2)CLE的皮损特点：①ACLE：绝大部分患者表现为典型的“蝶形红斑”或颧部皮炎，以面部融合对称的红斑和在颧部隆起的水肿为特征，炎症越... 更多>>
检查
(一)血常规 白细胞减少(<4000/mm3)或淋巴细胞减少(<1500/mm3)或血小板减少(<100000/mm3)。(二)血沉 增快。(三)血清蛋白 白蛋白降低，α2和γ球蛋白增高，纤维蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。(四)免疫球蛋白 活动期血IgG，IgA和IgM均增高，尤以IgG为著，非活动期病例增多不明显或不增高，有大量蛋白尿且期长的患者，血Ig可降低，尿中可阳性。(五)类风湿因子 约20%～40%病例阳性。(六)梅毒生物学假阳性反应 2%～15%阳性。(七)抗心磷脂抗体 IgG型的阳性率为64%，IgM型为56%，与患者血栓形成，皮肤血管炎，血小板减少，心肌梗塞，中枢神经病变和习惯性流产或宫内死胎关系密切。(八)LE细胞 Hargraves(1948)首先在骨髓中发现，Haserick(1949)从外周血中找到LE细胞，miecher(1954)证明红斑狼疮细胞因子为一种抗核因子，是一种γ球蛋白，现已明确形成LE细胞需要4个因素：①LE细胞因子，是一种抗核蛋白抗体，存在于外周血，骨髓，心包，胸腔和腹腔积液，疱液和脑脊液中，其相应抗原为脱氧核糖核酸一组蛋白复合物，此抗原存在于细胞核内;②受损伤或死亡的细胞核，无种属和+器官特异性，即人或动物的各种器官的细胞核均可与LE细胞因子起作用;③活跃的吞噬细胞，一般为中性粒细胞;... 更多>>
并发症
1.树立乐观情绪，正确地对待疾病，建立战胜疾病的信心，生活规律化，注意劳逸结合，适当休息，预防感染。2.去除各种诱因，包括各种可能的内用药物，慢性感染病灶等，避免刺激性的外用药物以及一切外来的刺激因素。3.避免日光曝晒和紫外线等照射，特别在活动期，需要时可加涂防日光药物如3%奎宁软膏，复方二氧化钛软膏，15%对氨安息香酸软膏等，其他如寒冷，X线等过多暴露也能引起本病的加剧，不可忽视。4.对肼酞嗪，普鲁卡因，青霉胺，抗生素和磺胺药要合理作用。5.患者应节育，活动期需避免妊娠，若有肾功能损害或多系统损害者，宜争取早作治疗性流产。
B. 怎样区别红斑狼疮的轻微和严重性
病情分析：您好！红斑狼疮是一种原因不明、具有多系统、多器官损害的自身免疫性疾专病;红斑狼疮最常累及属皮肤、关节、肾脏、脑和血液等器官或系统。红斑狼疮病因尚不清楚，可能与遗传,感染,激素,环境,日晒,药物,妊娠等多种因素有关,一定要到正规的医院诊疗， 意见建议：通过正规的检查、检验，确诊是否患有SLE，并在专科医生的指导和监控下进行治疗、用药。不可听信广告宣传，自行服药，或是凭着自我感觉，增减剂量或是停药.
C. 年纪轻轻的怎么就会得了红斑狼疮呢
目前没有什么明显的诱因，患者在发病前往往会有诱因，如感染，日晒，药物{青霉素，磺胺类药物等}，系统性患者同时并可以测出带有多种自体抗体，如抗细胞核，抗细胞浆，以及抗细胞间质抗体，因此呢，目前多数认为这些因素是造成红斑狼疮的主要诱因。
D. 红斑狼疮有几种类型
红斑狼疮都有哪些类型红斑狼疮临床表现有许多亚型，明确红斑狼疮患者内的具体分型，对于治疗和预后都容有着十分重要意义。
目前认为红斑狼疮类似光谱，是一种病谱性疾病，最轻的一端为局限性盘状红斑狼疮，最重的一端为系统性红斑狼疮，中间还包括播散性盘状红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮、深在性红斑狼疮、抗核抗体阴性的系统性红斑狼疮等许多亚型。
各型红斑狼疮的临床特点、化验血清自身抗体等都有不同，治疗和预后也不一样。一般来说，除了系统性红斑狼疮病情较重，预后较差之外，其余的几型均稍好；但是各型红斑狼疮不是孤立存在的，永远不变的。红斑狼疮的病情受到内外界环境影响较大，随着机体抵抗力的变化以及治疗反应，各型之间可以相互转化。
如果有不明白的病情需要咨询，可以直接点击【病情咨询预约申请单】获取帮助。
E. 红斑狼疮的分类
红斑狼疮是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。
红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮和盘状红斑狼两大类。下面主要介绍盘状红斑狼疮和深部红斑狼疮。
红斑狼疮的分类一：
盘状红斑狼疮主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例（约5%）可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶而可发展成皮肤鳞状细胞癌。
红斑狼疮的分类二：
深部红斑狼疮，又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。
患者如果想了解更多的关于红斑狼疮的问题，可以咨询助康中医在线的专家，专家会为您做出详细的解答。
F. 轻微的红斑狼疮好治吗
红斑狼疮属于免疫性疾病，不能根治，但能够药物控制病情进展，如果是早期发现，建议医院风湿免疫科正规药物方案调整，防止病情进展影响其他脏器
G. 红斑狼疮是什么样的
红斑狼疮（LE）是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于15～40岁女性。红斑狼疮是一版种疾病权谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮（DLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）、系统性红斑狼疮（SLE）、深在性红斑狼疮（LEP）、新生儿红斑狼疮（NLE）、药物性红斑狼疮（DIL）等亚型。
图片略为吓人，就不发了，自己脑补。。。。全身起满红疹的样子！
H. 三大类型红斑狼疮的症状分别是什么
系统性红斑狼疮--- 大量研究表明本病是一种自身免疫性疾病，一些具有遗传因素的红斑狼疮患者，能累及身体多系统、多器官，在患者的血液和器官中能找到多种自身抗体。在某些外界或人体内部因素作用下，如病毒感染、日光暴晒、精神创伤、药物、妊娠等促发了一场免疫应答，从而产生多种抵抗自身组织的抗体和免疫个、复合物，引起人体自身组织，如皮肤、血管、心、肝、肾、脑等器官和组织，治疗不当易反复发作，每次复发都有可能加重病情。 深部红斑狼疮--- 深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎，损害可发生于任何部位，可持续数月至数年，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。 盘状红斑狼疮--- 主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中轻的类型。绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶而可发展成皮肤鳞状细胞癌。 精彩文章推荐： 常见的三大红斑狼疮病因红斑狼疮常见的三种症状表现
I. 红斑狼疮是怎么回事
病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病；单卵双生子通患SLE的比率可高达70%（24%～69%），而异卵双生子该比率为2%～9%；目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染（如链球菌、EB病毒等）也可诱发或加重本病。
2临床表现
盘状红斑狼疮：主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状（故名盘状红斑狼疮）。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。
亚急性皮肤型红斑狼疮，临床上较少见，是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种，一种是环状红斑型，为单个或多个散在的红斑，呈环状、半环状或多环状，暗红色边缘稍水肿隆起，外缘有红晕，中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张，好发于面部及躯干；另一个类型是丘疹鳞屑型，皮损表现类似银屑病，为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑，主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在，少数可同时存在。皮损常反复发作，绝大多数患者均有内脏损害，但严重者很少，主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热，少数有肾炎、血液系统改变。
系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现，少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病，如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等，形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样，错综复杂，且多较严重，可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。
新生儿红斑狼疮，表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞，有自陷性，一般在生后4～6个月内自行消退，心脏病变常持续存在。
药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡，可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转，病情较重者可给予适量糖皮质激素。