❶ 系统性红斑狼疮发病与什么内分泌因素有关
女性的雌激素，这也是导致女性发病率高的最魁祸首！
❷ 系统性红斑狼疮的病因与下列哪一些无关A . 遗传 B . 输血 C . 环境因素、紫外线、食物 D . 性激素
都有可能啊，这些因素导致的SLE也是不太一样的，遗传的就比较严重啊，反正现在这医学来说，都没法彻底地搞清楚这病的病因，只能控制啊。。。
❸ 系统性红斑狼疮的发病机制
统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统受累的自身免疫性疾病，其病理机制十分复杂，涉及遗传、各种自身抗体、雌激素受体、Th细胞和B细胞功能亢进、Ts细胞功能降低、单核吞噬细胞、补体及其受体清除功能障碍和多种细胞因子等因素，病因是多方面的。至今，虽然发病机制尚不完全清楚，但涉及上述因素却作了大量而有意义的研究工作，现仅就已掌握的资料作一简要综述。
一、雌性激素受体引起SLE的免疫失调
50多年来，人们注意到发病有明显的性别差异，并与女性年龄有关。育龄妇女的发病率是男性的10倍，非育龄妇女发病率为男性的3倍。在小鼠亦见到上述趋势，雌鼠发病早于、重于雄鼠。口服雌激素避孕药的SLE妇女，会出现SLE临床的初期症状或使病情恶化（1）。Junlger研究证实，男性SLE患者血中睾酮(TG)正常，雌二醇(E2)则升高；女性SLE患者Te降低、E2正常。但不论男女患者血中Te、E2水平高低，阴性SLE血中E2代谢产物16-羟雌酮一定升高，16-羟雌酮具有雌激素样活性，能与雌激素受体(ER)结合发挥作用，提示雌激素与SLE发生发展有关。
F2必与特异性ER结合才能产生生物效应，ER不仅存在于性腺器官，山存在于脚腺、淋巴结、脾脏、网状组织、CNS和骨髓中，近年在OKT8+细胞亦发现ER。雌激素与ER结合产生如下作用，可能与SLE免疫失调有关：①雌激素与胸腺上皮中ER结合，便胸腺萎缩（2），降低胸腺素的产生，从而降低淋巴细胞活性；②在人或SLE模型(BZN/WF1)，给E2治疗后均见到Ts活性与IL-2含量降低；在克氏综合征(Klinefelter's syndrome)患者，用雄激素前0KT3+、OKT8+百分率降低，OKT4+/OK8+升高。以雄激素治疗后OTK3+、OKT8+及OKT4+/OKT8+均恢复正常，并与患者症状缓解一致（3-5）；③E2 可促进B细胞的分化和成熟，SLE患者B细胞功能亢进可能是由于雌激素抑制Ts活性的结果（6）；④E2能减少NK细胞数；⑤E2与单核巨噬细胞的ER结合后，延缓巨噬细胞对免疫复合物(IC)的清除，相反Te可增加此种清除作用（7）。已经肯定，雌激素通过与ER结合，引起Ts减少，T12与B细胞功能亢进，单核巨噬细胞清除IC能力降低，是SLE发病原因之一。
二、SLE与自身抗体的关系
SLE病人产生多种自身抗体，是其作为自身免疫病的重要依据之一。如：抗核抗体(ANA)、抗细胞浆抗体及各种抗细胞抗体等，其中州ANA在SLE致病与诊断上具有重要意义，但近来亦有不同看法。现将与SLE发病有关的自身抗体总结如下（8）。
1．抗该抗体(ANA）：90%SLE患者循环中有ANA，对探讨SLE的发病机理与诊断具有较广泛的意义。但ANA对SLE并非完全特异（9），对诊断SLE又有一定局限性。目前已发现一些单一核成分抗体。有许多证据说明，ANA参与SLE的免疫复合物的形成，在SLE上发病中起作用（10）。ANA多数为IgG(87.5%）型，部分为IgM型(33％)。
2．抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗体)；为SLE患者抗ANA抗体的一种，又称抗天然DNA抗体(anti-nDNA)，对SLE诊断具有高度特异性。活动期而未经治疗的SLE病人，75％以上可检出此种抗体，其滴度与疾病活动程度平行。应用免疫抑制剂后，其滴度迅速下降。病情能自然缓解者，这种抗体滴度则很低（11）。由ds-DNA与抗ds-DNA抗体形成的IC，在SLE发病和SLE性肾炎中起重要作用，因此有人认为此IC的检测对SLE具有特异性。
3．抗单链DNA抗体(抗ss-DNA抗体)：为SLE病人抗DNA抗体的另一种，又称抗变性DNA抗体(anti-dDNA)。抗ss-DNA抗体在SLE患者血清中检出率很高，尤其是药源性SLE。可与抗ds-DNA抗体同时出现，亦可不同时出现或仅出现一种。Meddison等指出（12），ANA阴性的病人57%有抗ss-DNA抗体。由于此抗体在其它结缔组织疾病和慢性活动性肝炎多以低效价出现，故对SLE没有抗ds-DNA抗体那样高的特异性。但在ANA阴性而临床表现符合SLE的病人中确有一定价值。
上述两种抗DNA抗体，抗原为DNA。研究证明SLE血中的DNA分子为内源性，可能是由于淋巴细胞中DNA降解产生，且未能及时被清除的那部分DNA。SLE患者血清中有高G+C% 基特异结构的DNA为抗DNA抗体的抗原。SLE病人的抗DNA抗体颇多，除产生IC后造成组织器官的狼疮性损伤外，经抗体单克隆化研究还发现，抗DNA抗体具有一个非常重要的性质——交叉反应活动性，即单克隆的抗DNA抗体，可以同包括ss-DNA、z-DNA合成的多核苷酸、磷脂多糖、血小板、Raji细胞、组蛋白及带大量负电荷的结构在内的好多成分起反应，形成抗DNA抗体的多反应性，是形成SLE多器官损害的实质原因（13）。
4．抗核糠蛋臼抗体(抗Sm抗体)：为一种非核酸件的大分子结构，具体的抗原结构尚不清楚。在25%SLE病人中可以检出。一般认为此抗体对SLE亦具有高度特异性。抗Sm抗体的单独出现与SLE的CNS损伤有关，且易累及肾脏，亦易出现雷诺氏现象。然而具抗Sm抗体的意义尚难以评价，因为此种抗体常与ds-DNA抗体、抗nRNP抗体同时出现（8.14)。
5．抗核糖核酸蛋白抗体(抗nRNP抗体)：又称Mo抗体，Sm核nRNA是组成可溶性核抗原(ENA）的主要成分。nRNP与Sm抗原之间有密且联系，尽管它们具有各自的抗原决定簇，但其免疫反应多相伴随。约40%SLE病人可检出抗nRNP抗体。单独出现时，肾损害发生率低，但与其它抗体尤其ds- DNA抗体同时出现时，则可出现肾损害。具抗nRNP抗体者，雷诺氏现象、疤痕盘状损害发生率增加。抗nRNP抗体对SLE无特异性，因为混合性结缔组织疾病、药物性SLE都具有此种抗体。
6．抗多聚二磷酸核糖腺苷抗体[抗Poly(ADP-ribose)抗体]：SLE患者血循环中存有Poly(ADP-ribose)与抗Poly(ADP-ribose)抗体结合的IC。Poly(ADP-ribose)结合活性限于IgFab片断，结合活性限值为20%，超过20%仅见于SLE和部分SLE样病人。而抗DNA抗体结合活性＞30％，不仅见于SLE和SLE样病，也见于类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎。因此提出对抗Poly(ADP-ribose)抗体的检测，可能比抗DNA抗体更具特异性(15)。
7．抗胞浆抗原的沉淀性抗体(抗R0抗体)：以KB细胞和人外周血白细胞作底物，提纯抗R0抗体作免疫荧光染色，发现抗R0抗体标记的荧光素着色于细胞浆，证明抗R0抗体为细胞浆中抗体。死于抗R0抗体阳性的SLE病人，肾洗脱含丰富的抗R0活性。提示由抗R0抗体与相应抗原组成的IC在SLE肾炎发病中起作用。新生儿SLE与抗R0抗体有密且关系，抗R0抗体被认为是这种疾病的标记，新生儿的抗R0抗体可能来自无任何症状的团体，但此母体血中确有抗R0抗体。
8．抗神经组织成分抗体：SLE病人循环中有许多抗神经成分的IgC、IgM类自身抗体，且在脑脊液中存在脑反应性细胞毒抗体，这些抗体与小枢神经损害有关。其一为抗糖脂抗体，在有神经系统损害的SLE病人中，抗神经糖脂Asialo-GM1抗体(属IgG型)检出率很高。SLE产生抗Asialo-GM1抗体的机理尚不清楚，可能是带GM1的神经细胞与抗体结合，激活补体，导致脑组织的细胞毒性，此抗体对识别脑性狠疮有重要意义。另—种为抗神经原-2a抗体(抗Neuro-2a抗体)，其相应抗原在鼠Neuro-2a细胞表面上，抗Neuro-2a抗体在脑性狙疮病人效价比无脑损害病人高2～6倍。
9．抗心磷脂抗体(ACL)：ACL抗体足结合磷脂抗原中的一种IgG、IgM或IgG-IgM复合型抗体，见于SLE及其它自身免疫疾病。SLE患者ACL抗仲水平与阳性率不仅明显异常增高，且ACL抗体(主要为IgG)水平与SLE患者疾病活动指数呈正相关。如10例伴肾损害SLE患者，ACL抗体阳性率高达85%，随着肾损害的改善，ACL抗体亦恢复或近于正常水平。目前认为ACL抗体与SLE多种临床症状有关，如：复发性血栓形成，习惯性流产，神经系统症状，网状青斑，小腿溃疡等。因此将与ACL抗体相关的征候群称为抗心磷脂抗体综合症(Articardiolipin Syttdrome)，血栓形成是该综合症的主要特征（16）。
三、SLE的免疫失调与T、B淋巴细胞功能的关系。
SLE患者B细胞产生大量的IgG/IgM类抗体，以IgG占绝对优势。提示，SLE患者有免疫活性细胞免疫调节失调。
1．免疫活性细胞的调节紊乱：B淋巴细胞反应性异常增高，为SLE患者免疫活性细胞异常突出的特点。B细胞过渡活化的原因有：①自发性活化，即在活动期的SLE患者，B细胞能自发地分泌高水平的抗DNA抗体。SLE患者存在两种产生抗DNA抗体的B细胞亚群，即CDs+B细胞，主要产生IgM类抗DNA抗体，CDs-B细胞产生IgG和IgA类抗体（17）。②Ts细胞数量减少和功能缺陷，Th细胞对辅助信号的高反应性及对抑制性信号的低反应性。甚至在SLE患者有异常的Th细胞，表型为CD4—/CDg—，表达α/β型TCR，这种细胞在正常人极少见，但在SLE体内异常增多，它能辅助B细胞产生IgG类抗DNA抗体和其他病理性自身抗体。③单核细胞参与调控抗DNA抗体合成。
2．分裂源、抗原和介质的作用；美洲商陆(PWM)能诱导DNA病人产生IgM类抗DNA抗体：DNA能特异地激发活动期和缓解期SLE患者的PBMC分泌IgG类抗dsDNA抗体，而对正常细胞无明显影响推测SLE病人外周血中有分泌该抗体的记忆细胞(18)。近报道，IFN-γ，IL-2，PGE2，IL-6等，均能诱导SLE患者PBMC或B细胞分泌抗DNA抗体(19-21)。
3．抗DNA独特型抗体的调节：利用单克隆抗体技术，从人杂交瘤细跑获得抗DNA的独特型抗体约230种。大多数正常人血中含抗ds-DNA独特型抗体，表现为Ab2α活性，与T、B细胞抗原结合后，具有抑制抗DNA抗体合成的作用。在SLE病人中，这些抗体普遍存在，它们表现为Ab2β和/或Ab2γ活性。促进抗DNA抗体的产生(18)。
4．SLE病人T细胞集落形成能力与T细胞亚型的变化：T淋巴细胞集落形成单位(Colony forming unit of T lymphocyte，TL—CFU)，可反映细胞免疫系统中具有T细胞增殖和分化能力的祖细胞或前体细胞的活性水平。这种集落形成细胞具有于细胞的特征，是外周血中唯一具有自我更新能力的细胞。苏亚平等发现(22、23)，SLE病人外周血T淋巴细胞有集落形成能力，但数目上明显低于正常对照组，且有肾损吉病人的集落数办显著低于无肾损害组。同时，SLE患者T3+，T4+，T8+细胞低于对照组，T4+/T8+则高于对照组；活动期病人T细胞亚群低于非活动组，以T8+降低最明显，而T4+/T8+则明显升高。相关分折表明，T3+，T4+，T8+与TL-CFU呈正相关，与T4+/T8+则呈负相关。并测定ANA滴度与T细脑亚型的相关性，结果ANA滴度越高，T8+细胞数越低，两者呈负相关，而与T4+/T8+呈正相关。再次提示，SLE患者Tg，细胞缺损与B细胞过渡活化(产生过多的自身抗体)是其发病的重要机制(24)。
四、SLE患者组织器官损伤与单核吞噬细胞FC受体、C3b受体功能的关系
于盂学等报道，SLE患者血中补体CT抑制因子(CTINH)明显高于正常人，TCINH为补体第一阶段活化的特异性抑制物，提示SLE患者补体活化有障碍。且经单向免疫扩散法检测，SLE病人C4含量明显低于正常人(25)。SLE不但补体数量低，而且补体受体功能缺陷，是SLE发生IC沉积的重要原因。C3b受体，即为I型补体受体(CR1)，此受体主要分布于红细胞、单核巨噬细胞等处，其生物学功能是：①红细胞将与CR1结合的IC快速转运到肝脏处理与释放；②依靠单核吞噬细胞(MP)或中性多形核白细胞(PMN)吞噬C3b调理的颗拉或摄取C3b包被的IC；③调节B细胞分化和产生抗体(26、27)。采用同位素标记法测定，SLE患者红细胞上CR1数(2800±241)明显低于健康人(5014±155)，患者的肾小球足突细胞、PMN和B细胞上CR1数均低于正常人。CR1低下多为后天获得性，但亦有一定遗传学因素，因红细胞上CR1高或低有家族聚集性。CR1缺陷是SLE患者循环中IC(CIC)清除障碍的最重要因素。
正常情况下，CIC激活补体，并与红细胞的CR1结合，运送到肝、脾为MPS所吞噬；而且补体和CR1具有阻止IC在MPS以外“捕获”的作用，而SLE患者CR1数目减少，使红细胞对CIC粘附能力(RIA)缺失，导致IC的MPS之外“捕获”加速，造成IC在组织沉积。
MPS是正常机体清除体内IC的重要场所，在动物试验中，若阻断MPS的吞噬功能，使IC在循环中增多，IC在组织中大量沉积(28)。李晓东等研究发现，SLE病人单核吞噬细胞FC受体(FC-R)介导的清除IC功能明显低于对照组 (SLEt1／2 233.44±172.69分，正常74.58±32.55分)，且FC-R消除功能障碍与患者CIC及抗ds-DNA抗体水平有显著相关性。但SLE对非特异清除功能基本正常，提示非特异清除功能和受体介导的消除功能不同(29)。
五、SLE发病与IL-2、IL-6的关系
谢红付等利用PHA诱导、[3H]TdR掺入法研究发现，SLE患者及非活动期患者PBMC产生IL-2水平明显低于正常人(SLE37.15±14.7，正常62.31±25.97)(30)。郑敏等利用EliSA双抗体夹心法测定SLE患者血清中可溶性白介素—2受体(sIL-2R)，血清此种抗体为反映体内T淋巴细胞激活状态的指标(31、32)。结果发现①SLE患者sIL-2R水平明显异常增高；②SLE患者sIL-2R水平与疾病活动性、器官损害呈正相关(32、34)；利用WuTac单克隆抗体的间接荧光法，动态观察SLE患者外周血淋巴细胞在PHA诱导下细膜上IL-2R表达，发现SLE淋巴细胞上sIL-2R表达明显低于对照组(35)。Damle等证实(36)，正常活化的Ts细胞不仅抑制细胞Th的增殖，还可抑制Th细跑释放sIL-2R。已如前述，SLE患者Ts数量与功能低下，Th/Ts比值升高，从而促进Th的增殖和功能亢进，进一步合成更多的IL-2R释放入血，造成sIL-2R显著增加，而留在细胞膜上或表达的IL-2R则减少(35)。
近年来用IL-6依赖地细胞株B9的[3H]TdR掺入法，检测SLE患者PBMC产生IL-6的活性水平，结果活动期和非活动期SLE患者IL-6活性水平明显高于正常对照组(37、38)。IL-6由单核细胞、T细胞、B细胞分泌。Tanaka指出(39)，SLE患者的B细胞可自发地产生IL-1、IL-4和IL-6。而IL-6重要的生物学功能之一是促进B细胞的分化并产生免疫球蛋白(40)。这样B细胞产生IL-6，IL-6又促进B细胞的分化，使B细胞功能连续处于高水平状态。
六、SLE患者发生雷诺氏现象(RP)的机理
SLE病人RP发生率为18-45％，甚至SLE病人的心、肺、肾也会发生RP(41)。探讨其发生原因，对SLE的防治有重要意义。用ELISA法对SLE病人血清中IbG和IgM、ACL抗体进行检测，发现有RP组病人IgG型ACL抗体阳性人数比无RP组显著增高，而IgG型ACL阳性者皮肤血管炎样损伤亦增加(42)，因为ACL抗体可与血管内皮细胞膜上磷脂结合，是引发血管炎的原因。另有报道，具有RP现象的SLE病人，血清中TXA2代谢产物TXB2明显高于无RP者(43)，说明SLE患者血管痉挛原因可能是TXA2合成释放增多而致。TXA2的合成与释放可由血管炎诱发，TXA2增多又使血管痉挛和形成血栓，加重血管炎症状，形成恶性循环。
小结
SLE是产生多种自身抗体的自身免疫病，IC产生增多及其清除障碍，使之在组织中沉积是SLE病理损害的直接原因。相关的原因是多方面的：①雌激素与ER结合引起Ts减少，使Th与B细胞功能亢进、MPs清除IC能力降低；②产生多种自身抗体，尤其抗DNA抗体与多种组织成分进行交叉反应，形成多系统、脏器损害。抗ds-DNA抗体与肾损害有关，抗Sm抗体单独出现与神经系统损害有关，抗R0抗体及其IC亦与肾损害有关，抗糖脂抗体、抗Neuro-2a抗体与脑神经损伤有关，抗ACL抗体与血栓形成和神经症状有关；③B与Th细胞功能亢进，而Ts细胞数目与功能偏低；④MPs FC—R与C3b—R(CR1)介导的IC清除能力障碍，造成CIC沉于组织；⑤SLE的PBMC产生IL-2明显减少，而血清中sIL-2R明显增南，细胞膜上IL-2R表达则降低，可能其原始诱因仍是Th、B细胞功能偏亢。SLE病人IL-6活性亦高，IL-6可使B细胞功能增强；⑥SLE发生RP是由ACL抗体介导血管炎性损伤，进而使TXA2合成增多，造成血管痉挛与血栓形成。
❹ 系统性红斑狼疮疾病的诱因主要有哪些
系统性红斑狼疮往往是由于很多诱因导致的，疾病的发生往往会累及全身多个器官。对患者的伤害极大。在疾病发生的同时。往往是由于阳光爆射的等导致系统性红斑狼疮疾病的发生。以下小编将为大家介绍系统性红斑狼疮疾病的主要诱因有哪些。希望对大家有所帮助。 1、阳光曝晒、紫外线照射。有狼疮素质的人，因日光或者紫外线照射作用改变了细胞内脱氧核酸，产生抗原抗体反应促使狼疮发作。数次大量X光照射或者强烈电光照射都可以造成该病复发。有一些局限性盘状红斑狼疮经曝晒或者照射可变成系统性红斑狼疮或者由慢性型演变成急性型。所以，红斑狼疮病人要避免日光照射，实在难以避免时，在日光下活动要使用遮阳伞，或者戴宽边帽，穿长袖衣、长裤，皮肤涂防晒膏，如15%对氨基安息酸软膏等。 2、寒冷刺激。狼疮患者最易患感冒。寒冷刺激可造成该病复发，气候变化或者季节转换时要随时加减衣服，冬天外出要戴帽、手套，以防受凉。 3、药物引发。有的狼疮病人发病明显和药物有关，如青霉素、磺胺类、保泰松、肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、氯丙嗉、苯妥英钠、异烟肼、口服避孕药等，可以使处于缓解期的红斑狼疮病人进入活动期与实验室改变。 4、妊娠和分娩 系统性红斑狼疮好发于生育年龄女士，其生育能力和正常人相同。然而，患者怀孕，必需慎重从事。因系统性红斑狼疮和妊娠有相互不利影响。红斑狼疮病人怀孕胎儿异常发生率比正常人群高。病人在妊娠头三个月可发生流产，尤其是处在活动期狼疮肾炎病人，有50%的孕妇发生流产，三分之二左右的孕妇出现早产或者死胎。反过来，妊娠对红斑狼疮的影响也非常大，大约有半数以上的病人在怀孕末三个月与产后数月内病况加重或者复发。病况处于缓解期的红斑狼疮孕妇复发的机会少些，活动期的红斑狼疮孕妇其病况恶化比缓解期高得多。妊娠对系统性红斑狼疮最为严重的影响是肾脏的损害。所以，处于生育期的已婚女性能否妊娠，什么时候可以妊娠，妊娠后应当注意什么问题，不能妊娠的病人需要采取什么避孕措施等，必需接受专科大夫指导。 温馨提示：专家表示我们在日常生活中一定要注意红斑狼疮的发生，这样才能更好的治疗疾病，同时要注意休息，调整好心态。治疗应采取医生建议的治疗方法，定期检查身体。若还想了解关于红斑狼疮的症状方面的知识，请咨询我们的在线专家，我们有数万名优秀医生会员为您解答。最后祝大家心情愉快，身体健康。
❺ 系统性红斑狼疮是如何发病的
SLE是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病。病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。抗体产生和免疫复合物清除调节的缺陷导致组织的损伤。
1.要解释SLE的发病机制都必须先回答下列临床现象：①SLE在任何种族中均有发病，某些种族较其他种族更易患病，这提示本病有遗传基础。如SLE在非洲裔美洲人和亚洲人中更为常见，而在白人则较少见。另外，本病的临床表现和病程在不同种族的患者也有所不同。非洲裔美洲人和东方人的SLE患者病情较白人重。然而，有趣的是，非洲裔非洲人罕有发生重病的。这提示环境的改变可使SLE的发病和临床表现发生变化。②某些环境因素，最明显的是紫外线照射，可诱发或加重SLE。另外，发现某些药物如肼屈嗪和异烟肼等，也可诱导产生SLE样症状。③SLE主要见于生育年龄妇女。
在男性和老年人少见。另外，病情的活动性会随生理性性激素水平的周期变化而波动，例如妊娠和哺乳。口服避孕药也可诱发或加重SLE。
2.SLE的发病机制很复杂，为多种基因和环境因素相互作用的结果。据认为这种相互作用激活T细胞，活化的T细胞反过来再激活B细胞，导致过多的自身抗体产生。被自身抗体损伤的组织和异常凋亡的细胞所产生的自身抗原进一步驱使T细胞活化。
（1）SLE的动物模型：与人类SLE一样，所有这些小鼠均产生针对包括抗ds-DNA抗体在内的抗核抗原的高水平IgG型自身抗体。
这些自身抗体可能通过在肾小球的原位免疫复合物沉积而介导肾炎。
狼疮易感小鼠也产生抗内源性xenotropic病毒糖蛋白gp70等其他自身抗原的抗体。这些自身抗体也与小鼠狼疮的发病机制相关。除肾炎之外，这些小鼠模型还有其他的肾外病症。这些病症包括如既有淋巴结肿大又有脾脏肿大的淋巴增殖性病变、溶血性贫血、自身免疫性血小板减少、血管炎、血栓形成和关节炎。
（2）SLE的遗传学：基因易感性是SLE重要的危险因素。有关的证据如下：①SLE患者的所有亲属中约27%、一级亲属中约15%，患一种自身免疫病；②SLE患者的一级亲属中1.7%～3%发生SLE，而健康者的一级亲属中仅有0.25%～0.3%患SLE；③同卵双生比异卵双生的患病一致率高10倍；④同卵双生之间及父母和子女之间的临床表现相似。
（3）目前的研究提示，SLE是一多基因的疾病，虽然约＜5%患者的发病也许是单基因在起作用，后者是补体级联反应中初始成分纯合子缺陷的患者。其他与SLE相关的候选基因座位有：MHC-Ⅱ类抗原等位基因，包括甘露糖结合凝集素（mannosebindinglectin，MBL）在内的其他补体相关蛋白基因、Ro/SSA、CR1、免疫球蛋白Gm和Km同种型、T细胞受体、一些细胞因子、Fc受体、热休克蛋白（HSP）-70和尚未定位的与疾病相关的基因候选区。
一般说来，根据功能可把能增加SLE易感性的各种MHC和非MHC基因分为三类：①控制对特定自身抗原产生自身免疫应答的基因。这些基因也许能够编码促进结合或清除自身抗原的蛋白。最典型的例子是介导特异性赖T淋巴细胞免疫反应的MHC-Ⅱ类基因。
T细胞受体基因也是此类中强有力的候选者。然而，与以往研究结果的矛盾之处在于，迄今为止尚无证据表明这些基因在胚系状态下与SLE的易感性相关。
②调节淋巴细胞或其他细胞凋亡发生的基因。
③影响免疫复合物处理以及炎症性疾病在特殊器官中表达的基因。例如各种补体和受体基因、IgG受体基因和细胞因子基因等。
❻ 系统性红斑狼疮的发病因素有哪些
系统性红斑狼疮病因不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。
（1）遗传因素：5%的患者有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数患者与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。
TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。
（2）环境因素：本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化。
①病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒（C型RNA病毒）感染有关。
NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。
②日光及紫外线：25%～35%的SLE患者对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。
③性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。
④药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少；发病年龄较大；病程较短和轻；血中补体不减少；血清单链DNA抗体阳性。
⑤生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血（包括血浆、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。
由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。
⑥食品：国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼（海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼）、干咸海产品（各种鱼干、海米等）。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等；含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等；含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及患者所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。
⑦情绪及心理状态：长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。
（3）免疫反应异常：一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使抗体的免疫稳定机能紊乱，表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织，包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面：①抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且其功能亦降低，使其不能有效地调节B细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强，引起免疫调节障碍，产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通过产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没发现调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体。
SLE患者有细胞因子分泌异常。IL-1由单核-巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖，介导B细胞产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子产生，与狼疮肾炎发生有关。约50%患者血清中IL-2水平升高，几乎所有患者有高水平的IL-2R，且活动期较缓解期高。IL-2主要由CD4+T细胞所产生。SLE患者IL-6水平升高，与中枢神经系统受累有关。
在SLE活动期，IL-10水平升高，IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。
SLE患者血液中出现的自身抗体大体分以下几类：一类为针对DNA、核蛋白等细胞核成分的抗体，统称为抗核抗体，它是所检查的自身抗体中种类最多者，现已知有30多种。在这些抗体中，有的对某种疾病特异性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗体是SLE的特征性抗体。所谓LE因子即抗DNA抗体，它在血中与DNA形成免疫复合物，沉积在全身各处的小血管。在补体参与下引起小血管炎，并因此引起肾炎、关节炎、心内膜炎，肺、肝、皮肤及神经病变。抗核抗体作用于白细胞的细胞核，二者可被吞噬细胞所吞噬，此种吞噬细胞即LE细胞。
另一类为针对血细胞的自身抗体，如抗红细胞抗体、抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体，可引起溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少性紫癜及淋巴细胞减少等。此外，尚有类风湿因子、抗线粒体抗体、抗微粒体抗体、抗凝血因子抗体及抗心磷脂抗体等。
❼ 系统性红斑狼疮的发病因素主要是什么
其次是由于内分泌因素所导致的系统性红斑狼疮，专家提出：系统性红斑狼疮的发病因内素比较多发于育容龄妇女，在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮，在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。SLE动物模型NZB/N ZW 鼠,雌性鼠病情较雄性重，用雄激素治疗可使病情缓解，而用雌激素治疗可使病情恶化，提示雌激素在发病中有影响。
❽ 下列哪项表现一般不出现在系统性红斑狼疮病人（ ）
A、被污染过的带有甲型肝炎病毒的毛蚶属于传播途径,A错误.B、 含有大量痢疾杆菌的水属于传播途径,B错误.C、叮过疟疾患者的蚊子属于传播途径,C错误.D、...
❾ 下列与免疫失调无关的疾病是（）A．过敏性鼻炎B．系统性红斑狼疮C．艾滋病D．血友
A、过敏性鼻炎是一种过敏反应，属于人体免疫失调病，A正确；
B、系统性红斑狼疮版是一种自身权免疫病，属于人体免疫失调病，B正确；
C、艾滋病是一种免疫缺陷病，属于人体免疫失调病，C正确；
D、血友病是遗传病，不属于人体免疫失调病，D错误．
故选：D．
❿ 系统性红斑狼疮是怎么形成的
?大家都知道，系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，随着病情的发展，严重时会累及身体多器官、多脏器，有时会有生命之忧。因此，了解系统性红斑狼疮形成的原因，有助于我们做好日常的预防工作。那么，呢?北京医博堂专家为您解答。 ?专家讲解到，系统性红斑狼疮(SLE)是一种临床表现多样的自身免疫性疾病。其发病原因只要与下面几点相关： 一、遗传因素 遗传是红斑狼疮发病的重要因素，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会引发该病。据调查，黑人、亚洲人患红斑狼疮高于白人，有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%～12%，同卵孪生中发病率高达69%，而异卵孪生与同家族群相差不大。 二、感染因素 在SLE患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质，血清中抗病毒抗体增高，SLE动物模型NZB/NZW小鼠组织中可分离出C型病毒(慢病毒)，并在肾小球内可测得C型病毒相关抗原的抗体。有人认为与链球菌或结核杆菌感染有关，但在病人中未得到证实。 三、内分泌因素 内分泌因素是指如果人们存在着内分泌失调等现象，也可能引发系统性红斑狼疮。红斑狼疮多发于育龄妇女，在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮，在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。专家提示，红斑狼疮动物模型NZB/NZW鼠,雌性鼠病情较雄性重，用雄激素治疗可使病情缓解，而用雌激素治疗可使病情恶化，提示雌激素在发病中有影响。 四、环境因素 日常生活环境、工作环境，都可以成为系统性红斑狼疮的病因，这样的一种环境因素包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射，化学因素如药物，有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。 上述内容是北京医博堂资深专家针对“”做出的相关介绍，希望能够帮助到大家。