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病毒红斑狼疮

发布时间:2021-03-22 04:06:11

Ⅰ 病毒性红斑狼疮传染吗,和系统性红斑狼疮有什么联系呢

指导意见:
你好,红斑狼疮疾病是一种风湿免疫病,常是可以有皮肤红斑,面部红斑的情况版,可以引起器官,多系统权的病变的.一般的情况早期的情况治疗效果较好.此病的情况确诊的话,红斑狼疮的疾病是不传染的,不用担心

Ⅱ 红斑狼疮是什么产生的啊,是种什么病毒

红斑狼疮是一种自身免疫性疾病。

Ⅲ 红斑狼疮是一种什么样的病毒,有什么危害

红斑狼疮是一种典型的自身免疫性结缔组织病,多见于15~40岁女性。红斑狼疮可有多系统受累,如肾脏,心脏,肺脏,肝脏,血液系统,神经系统,不过现在只要正规治疗,一般可使并发症明显下降。

Ⅳ 请问红斑狼疮是什么啊

红斑狼疮,民间有种说法叫金蛇缠腰
是一种基因突变引起的病症
得病的机率不高,但患病的人就相当痛苦了
据说很痛哦
疾病与世界万物一样都是分门别类、各有归属的,每个病都有各自的系统归属,例如"糖尿病"是新陈代谢类疾病;"胃炎"是消化系统疾病;那么红斑狼疮(LE)归为哪一类疾病呢?回答这个问题还要从20世纪初谈起。当时美国有一位病理学家,名字叫克莱姆普尔(Klemperer),他发现系统性红斑狼疮(SLE)的基本病理变化是人体胶原组织的类纤维蛋白变性,到1942年他把具有这种特征的疾病(包括风湿热、类风湿性关节炎、皮肌炎、多动脉炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮)加以综合,称之为"弥漫性胶原病"。事物是在不断的发展的,随着研究的不断深入,人们发现克莱姆普尔的所谓胶原病仅是病理组织学上的概念。到1969年,日本医学家大高裕等认为这一类疾病的结缔组织均具有粘液样水肿,纤维蛋白变性及坏死性血管炎等相同的基本病变,因此又把这一类病,称为"结缔组织病"。 近年来,医学中的免疫学得到了迅猛发展,在此基础上提出了自身免疫性疾病的概念,认为红斑狼疮这一疾病是自然发病,病因不明,有遗传因素,好发于育龄妇女,身体的多个器官出现病变,临床表现多种多样,在血液中可以检测出多种高滴度自身抗体,并且出现相应身体组织(靶器官)受侵害后的有关症状,病变组织中有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润,应用皮质类固醇及免疫抑制药物有疗效,所以应将红斑狼疮归类为自身免疫性疾病。然而在风湿病的范畴中,包括了多种侵犯肌肉、关节、韧带、滑囊、内脏及其它结缔组织成份的疾病,它可为原发性局限于肌肉骨骼的疾病,也可以是具有多系统受累的全身性疾病。(如典型的胶原病),因此我们说红斑狼疮是一种自身免疫性的炎症性结缔组织病,归结于风湿病学中,又是六种经典胶原病之一,这已成为国际通用的概念。广大患者在综合性医院就诊时,应到风湿病科的结缔组织病诊室或免疫科。

Ⅳ 病毒感染可不可以引起红斑狼疮

你好!病毒感染也是红斑狼疮病因,有人认为红斑狼疮病因与某些病毒(特别慢专病毒)感染有关。属从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞,皮损中都可发现类似包涵体的物质。同时患者血清对病毒滴度增高,尤其对麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、风疹病毒和粘病毒等。

Ⅵ 红斑狼疮的发病原因和病毒感染有关系吗

?红斑狼疮是一种自身免疫病,它的危害是比较 大的,且红斑狼疮的发病率也是比较高的,最令人吃惊的是红斑狼疮的发病原因众多,那么 ?下面北京施恩中医医院的专家就为大家详细讲解一下。 红斑狼疮能活多久?有人认为红斑狼疮的发病原因与某些病毒感染有关。人们曾在红斑狼 疮模型小鼠组织中分离出 C 型病毒抗体。特别是在红斑狼疮患者的肾小球内皮细胞浆,血管 内皮细胞皮损中都可发现类似包涵体的物质,同时患者血清抗体滴度增高。尤其对麻疹病毒, 副流感病毒I、II 型,EB 病毒,风疹病毒等。另外在患者的血清中,有抗RNA 抗体及抗双链 DNA 等抗体存在。 到,在电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构。但这些包涵体样物质也能在皮肌炎, 硬皮病,急性硬化性全脑炎中见到,有人曾企图从有包涵体样物质的组织中把病毒分离出来, 但没有获得成功。所以直到现在还没有发现在人类红斑狼疮发病中与任何病原体有直接关系。 本病。 尽管如此,在临床工作中我们确实发现,无论是细菌感染还是病毒感染都能使狼疮患 者的症状加重或使原来处于缓解期的患者再次复发。 斑狼疮患者,在平常更应注意防止一切感染,以使病情趋于稳定。 以上就是北京治疗红斑狼疮最好的医院专家的讲解,希望对您有所帮助。红斑狼疮患者 一定要及时做好预防工作,如果发现了病情一定要及早到医院进行治疗,以免病情严重时增 加治疗红斑狼疮的难度和时间。如果您还有疑问,可以直接在线咨询专家,权威专家为您解答,北京施恩中医医院祝您早日恢复健康!

Ⅶ 红斑狼疮是由什么引发,如果是病毒,能否告知病毒名称和病毒株型! 我可以加分100!

红斑狼疮不是病毒引起的,而是因为自身免疫系统混乱,在正常的时候将正常专的器官当成了病毒细胞来属攻击。目前红斑狼疮的引起的原因还是不明确,普遍认为遗传因素(有家族病史比一般人获得此病的因素高好几倍)、雌激素刺激(怀孕等)、长期外界刺激(化学品环境,粉尘或不良的空气环境)、滥用抗生素(某些药物)、还有自身疲劳对此病诱发有很大关系。女性得此病的几率比男性高七倍。总之和内分泌以及外部刺激有关。

Ⅷ 是什么疾病引起的死亡医生说可能是红斑狼疮也有可能是病毒引起的。

这个基本上是遗传的啊···

Ⅸ 红斑狼疮是怎么回事

病因尚未完全明了,目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向,0.4%~0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%(24%~69%),而异卵双生子该比率为2%~9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个,多为HLAⅡ、Ⅲ类基因,如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性,妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE,可能与其损害角质形成细胞,是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体,从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染(如链球菌、EB病毒等)也可诱发或加重本病。
2临床表现

盘状红斑狼疮:主要侵犯皮肤,是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害,少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑,绿豆至黄豆大,表面有粘着性鳞屑,以后逐渐扩大,呈圆形或不规则形,边缘色素明显加深,略高于中心。中央色淡,可萎缩、低洼,整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位,如面部、耳轮及头皮,少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状,但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变,损害疏散对称分布,也可互相融合成片,面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。
亚急性皮肤型红斑狼疮,临床上较少见,是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种,一种是环状红斑型,为单个或多个散在的红斑,呈环状、半环状或多环状,暗红色边缘稍水肿隆起,外缘有红晕,中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张,好发于面部及躯干;另一个类型是丘疹鳞屑型,皮损表现类似银屑病,为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑,主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在,少数可同时存在。皮损常反复发作,绝大多数患者均有内脏损害,但严重者很少,主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热,少数有肾炎、血液系统改变。
系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现,少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病,如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等,形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样,错综复杂,且多较严重,可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎,同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块,位于真皮深层或皮下脂肪组织,其大小、数目不定,表面肤色正常或淡红色,质地坚实,无移动性。损害可发生于任何部位,最常见于颊部、臀部、臂部,其次为小腿和胸部。经过慢性,可持续数月至数年,治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定,可单独存在,以后即可转化为盘状红斑狼疮,也可转化为系统性红斑狼疮,或与它们同时存在。
新生儿红斑狼疮,表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞,有自陷性,一般在生后4~6个月内自行消退,心脏病变常持续存在。
药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡,可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转,病情较重者可给予适量糖皮质激素。

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