1. 是不是红斑狼疮
还是非常可疑的。
红斑狼疮中有个皮肤型的叫盘装红斑狼疮，化验血清学检查可以是阴性的，或者抗核抗体1:100。
没见到患者不知道红斑是什么样的。
最好到当地风湿免疫科排除一下，如果有问题就需要早期治疗了。
是在不能肯定可以做病理检查，就能确诊了。
已经十几年了.，你说的情况还是非常像的，建议早期就诊，系统治疗。
有问题可以再留言！
2. 什么叫做红斑狼疮病
“红斑狼疮” 是西方医学拉丁文（Lupus erythematosus ）翻译而来。1828年法国皮肤科医生贝特(Biett)首先报道了这样一个病人：面部出现像被狼咬过后不规则水肿性红斑，中间凹陷，边缘突起，表面光滑．有时带有鳞屑，称为“红斑狼疮”。后 来发现此病不仅有皮肤损害，，而且有肾、脑、心、肺、血液、关节、肌肉等全身性病变。100多年前美国医生奥斯勒（Osler）又提出系统红斑狼疮（SLE）这一病名。《中医临床诊疗术语》（1997）将SLE统一命名“蝶疮流注”。 临床上通过将红斑狼疮分为两种类型病变仅限于皮肤的称“盘状红斑狼疮”．有内脏多器官，多系统受累的称为“系统任红斑狼疮”。新加坡称为“蝴蝶病”，台湾称“思乐医”（SLE）现代医学研究证明是一种自身免疫检疫病。 红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,此病能累及身体多系统、多器官，在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。狼疮一词在拉丁语的含义是狼咬的溃疡，亦有顽固难治的意思。可见红斑狼疮的治疗具有相当的难度。红斑狼疮可分为盘状红斑狼疮（dle）和系统性红斑狼疮（sle）。 早在18世纪末，osler第一次叙述使用了系统性红斑狼疮名称，见之于皮肤病学文献中。他第一次阐明和强调系统性红斑狼疮是一个全身性疾病。他这样描述：借助于渗出性红斑去熟悉了解一种病因不明的疾病，它具有多形性皮肤病损，充血、水肿，偶见出血性关节炎。并有各种内脏损害表现，其中最重要的是胃肠道危象、心内膜炎、心包炎、急性肾炎、黏膜出血。复发是这一疾病的特殊现象，可每月发作或经过几年较长时间再发作。发作时可以没有特征性皮肤表现，并可出现内脏症状，但病人的体表并无任何渗出性红斑。 1941年美国病理学家克来姆普尔（klemperer）对系统性红斑狼疮的病理做了详细的研究，提出了“胶原血管病”的概念。1948年hargrave在研究此病时发现了狼疮细胞（lecell），这是一个重要发现。后来由于免疫学和免疫病理学的发展，证实了本病免疫学上一系列变化或畸变。虽然迄今仍未能完全阐明系统性红斑狼疮的病因，但本病有异常的体液和细胞免疫反应是确切的，将它作为结缔组织病，并确定是“免疫复合物病”的原型，已得到公认。1955年cazanave首次引用红斑狼疮（le）这个名词来描述该病的皮肤表现，特别指出这种表现类似一种叫做寻常性狼疮的皮肤结核。 正常人血清中可以有针对多种自身抗原的自身抗体，但它们的效价很低，不足以破坏机体自身的正常成分，但却可以帮助清除衰老蜕变的自身成分，称之为“生理性抗体”。在健康人，自身抗体出现的机会随年龄增长而增高。60岁以上的老年人有一半多的人可以检查出自身抗体，如抗核抗体、抗线粒体抗体等，但这些自身抗体的出现并不意味着他们有自身免疫病。如果针对自身抗原的自身抗体超过一定数量，使自身免疫反应超过一定程度，以致破坏了机体正常的组织结构，并引起相应的临床症状就称为自身免疫病。系统性红斑狼疮就是由于免疫反应超过一定程度而引发的疾病。因此说系统性红斑狼疮是一种自身免疫病。 在不久以前红斑狼疮的治疗还很困难，病人的预后较差，死亡率也很高。但随着人们对它较深的认识，尤其是应用了新的试验检查方法和皮质激素的治疗后，红斑狼疮的预后有了较大的改观。近10年来，五年存活率已提高到90%以上。随着医学的迅猛发展，相信这一难治疾病的预后将会有更大的改观。
3. 什么是红斑狼疮,麻烦简单解释一下.
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，此病能累及身体多系统、多器官，在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。
参与人体免疫反应的主要是T淋巴细胞，另一类称B淋巴细胞。前者与细胞免疫有关，后者与体液免疫有关。在正常情况下，两者的功能相辅相成，保持功能上的平衡。在某些外界（或）人体内部因素作用下，例如病毒感染、日光曝晒、精神创伤、药物、妊娠等，使两类细胞的功能失去平衡，T淋巴细胞功能下降，B淋巴细胞功能亢进，从而产生多种抵抗自身组织的抗体。例如抗核抗体，这种抗体可与人体自身组织，如皮肤、血管、心、肝、肾、脑等脏器发生免疫反应，引起组织损伤，产生各种临床表现，如各种皮疹、蛋白尿、关节疼痛、脏器功能损害等，由此而发病。
后来由于免疫学和免疫病理学的发展，证实了本病免疫学上一系列变化或畸变。虽然迄今为止仍未能完全阐明系统性红斑狼疮的病因，但本病有异常的体液和细胞免疫反应是确切的，将它作为结缔组织病，并确定是“免疫复合病”的原型，已得到公认。
系统性红斑狼疮就是由于免疫反应超过一定程度而引发的病变。因此说系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病。
红斑狼疮是一种自身免疫性结缔组织病，没有传染性而有遗传性。
4. 系统性红斑狼疮 倾向红斑狼疮病理改变 这样是不是红斑狼疮
抗核抗体阳抄性是红斑狼疮么？
患者：检测尿潜血（1＋），尿红细胞3-8/hp，变形44/10hp；99年开始夏天阳光下胳膊和手有红痒现象，无尿蛋白；抗核抗体阳性；抗deDNA、IGG、IGA、IGM、C3、C4、RF、CRP；肾造影正常
诊断为红斑狼疮的比例大么，可能是红斑狼疮外的其它病么；是否还需要做进一步检查
化验、检查结果：
最后一次就诊的医院：甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平患者：抱歉，“抗deDNA、IGG、IGA、IGM、C3、C4、RF、CRP无异常”患者：抗核抗体阳性,
颗粒型甘肃省人民医院免疫风湿科王晋平：怀疑结缔组织病，需要随诊进一步观察与检查。
5. 红斑狼疮 详细介绍一下！
“红斑狼疮” 是西方医学拉丁文（Lupus erythematosus ）翻译而来。1828年法国皮肤科医生贝特(Biett)首先报道了这样一个病人：面部出现像被狼咬过后不规则水肿性红斑，中间凹陷，边缘突起，表面光滑．有时带有鳞屑，称为“红斑狼疮”。后
来发现此病不仅有皮肤损害，，而且有肾、脑、心、肺、血液、关节、肌肉等全身性病变。100多年前美国医生奥斯勒（Osler）又提出系统红斑狼疮（SLE）这一病名。《中医临床诊疗术语》（1997）将SLE统一命名“蝶疮流注”。
临床上通过将红斑狼疮分为两种类型病变仅限于皮肤的称“盘状红斑狼疮”．有内脏多器官，多系统受累的称为“系统任红斑狼疮”。新加坡称为“蝴蝶病”，台湾称“思乐医”（SLE）现代医学研究证明是一种自身免疫检疫病。
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,此病能累及身体多系统、多器官，在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。狼疮一词在拉丁语的含义是狼咬的溃疡，亦有顽固难治的意思。可见红斑狼疮的治疗具有相当的难度。红斑狼疮可分为盘状红斑狼疮（dle）和系统性红斑狼疮（sle）。
早在18世纪末，osler第一次叙述使用了系统性红斑狼疮名称，见之于皮肤病学文献中。他第一次阐明和强调系统性红斑狼疮是一个全身性疾病。他这样描述：借助于渗出性红斑去熟悉了解一种病因不明的疾病，它具有多形性皮肤病损，充血、水肿，偶见出血性关节炎。并有各种内脏损害表现，其中最重要的是胃肠道危象、心内膜炎、心包炎、急性肾炎、黏膜出血。复发是这一疾病的特殊现象，可每月发作或经过几年较长时间再发作。发作时可以没有特征性皮肤表现，并可出现内脏症状，但病人的体表并无任何渗出性红斑。
1941年美国病理学家克来姆普尔（klemperer）对系统性红斑狼疮的病理做了详细的研究，提出了“胶原血管病”的概念。1948年hargrave在研究此病时发现了狼疮细胞（lecell），这是一个重要发现。后来由于免疫学和免疫病理学的发展，证实了本病免疫学上一系列变化或畸变。虽然迄今仍未能完全阐明系统性红斑狼疮的病因，但本病有异常的体液和细胞免疫反应是确切的，将它作为结缔组织病，并确定是“免疫复合物病”的原型，已得到公认。1955年cazanave首次引用红斑狼疮（le）这个名词来描述该病的皮肤表现，特别指出这种表现类似一种叫做寻常性狼疮的皮肤结核。
正常人血清中可以有针对多种自身抗原的自身抗体，但它们的效价很低，不足以破坏机体自身的正常成分，但却可以帮助清除衰老蜕变的自身成分，称之为“生理性抗体”。在健康人，自身抗体出现的机会随年龄增长而增高。60岁以上的老年人有一半多的人可以检查出自身抗体，如抗核抗体、抗线粒体抗体等，但这些自身抗体的出现并不意味着他们有自身免疫病。如果针对自身抗原的自身抗体超过一定数量，使自身免疫反应超过一定程度，以致破坏了机体正常的组织结构，并引起相应的临床症状就称为自身免疫病。系统性红斑狼疮就是由于免疫反应超过一定程度而引发的疾病。因此说系统性红斑狼疮是一种自身免疫病。
在不久以前红斑狼疮的治疗还很困难，病人的预后较差，死亡率也很高。但随着人们对它较深的认识，尤其是应用了新的试验检查方法和皮质激素的治疗后，红斑狼疮的预后有了较大的改观。近10年来，五年存活率已提高到90%以上。随着医学的迅猛发展，相信这一难治疾病的预后将会有更大的改观。
6. 系统性红斑狼疮的病理有哪些
（1）皮肤：早期一般无特异改变，约在起病4周后即可出现明显的组织学改变，主要表现为基底细胞明显水肿、液化变性及真皮上部水肿伴有红细胞渗出，并可见到类纤维蛋白变性；慢性期可与盘状狼疮基本相似。本病的特征可发现苏木紫小体，但较少见。苏木紫小体为均匀球形团状物，其外观和组成与LE细胞包涵体相同。
表皮萎缩，但角化过度和细胞浸润较轻。皮下脂肪组织常受损，呈局限性黏液性变和淋巴细胞浸润，可见小叶间水肿和胶原纤维类纤维蛋白变性。
（2）肾脏：世界卫生组织将狼疮肾炎分为六种类型：①正常肾小球。②单纯系膜性：细胞增多局限于血管系膜，毛细血管无任何改变，预后佳。③局灶节段性：仅部分肾小球出现病变，表现为活动性坏死和（或）硬化，以前者多见。④弥漫性增生性：几乎所有肾小球均受侵犯，而且通常每个肾小球的大部分受累。有炎性细胞浸润。细胞增生可以在毛细血管内或毛细血管外，形成新月体，基底膜不规则增厚，可伴有肾小球硬化，其特征为肾小球基底膜增厚，内皮细胞和血管间质细胞增殖，白细胞浸润和局灶性坏死。⑤膜性：
基底膜均匀增厚，上皮侧有免疫球蛋白沉积，肾小球细胞增生不明显，细胞浸润很轻，甚至无细胞浸润。⑥晚期硬化性：肾脏病变并不仅限于肾小球，也累及间质、肾小管和血管。当肾脏病理显示为细胞增生、坏死、核破碎、细胞性新月体、白细胞浸润、透明样血栓、间质性炎症。提示对药物治疗反应好；当出现肾小球硬化、纤维性新月体、肾小球萎缩、间质纤维化，提示对药物治疗反应差。
（3）心脏：心内膜可见特征性疣状心内膜炎，心内膜下结缔组织有类纤维蛋白变性及淋巴细胞、成纤维细胞浸润。心肌间质、基质和胶原纤维有明显的类纤维蛋白变性，心外膜有弥漫性或局灶性炎性病变，约半数病例，肉眼可见心内膜有赘生物。
（4）脾脏：约15%的病例可见有特征性“洋葱皮”样损害，这是因为向心性动脉周围纤维化所造成的。
（5）淋巴结：其改变为非特异性，主要表现为滤泡增生，可伴有局灶性坏死及淋巴窦细胞增殖。胸腺多萎缩，有浆细胞增生，偶尔可见有生发中心。
（6）滑膜：活检显示表面纤维的蛋白沉着，覆衬细胞增殖，并有不同程度的炎症，常位于血管周围，主要由单核细胞组成，小血管管腔由于内皮肿胀而闭塞，也可见有明显的血管炎，炎性细胞可侵入小血管壁。
（7）胸膜和肺：胸膜的组织学改变为胸膜增厚、纤维蛋白沉着、类纤维蛋白坏死性小血管炎。肺部主要表现为间质性肺炎的组织学改变，可见有水肿及炎性细胞浸润，远端呼吸道细支气管扩张，肺泡间隔呈斑点状缺损，有肺泡性肺气肿。
此外，多数病例可见有肺泡出血灶，肺间质增厚，部分病例可见有肺泡透明性增厚。约1/5的病例可累及小动脉和微动脉，呈坏死性血管炎，血管病变可为炎症性，也可为增生性。
（8）肝脏：有两种病变，一种表现为类似于急性病毒性肝炎改变的“肝性狼疮”；另一种是狼疮样肝炎，且组织学改变显示肝小叶间结缔组织增生、淋巴细胞浸润、小叶结构破坏、假小叶形成，整个病理改变类似肝硬化。
（9）肌肉：肌纤维呈退行性变、类纤维蛋白变性和结缔组织反应性炎症。
7. 得了红斑狼疮会有哪些症状
红斑狼疮的主要症状就是脸上出现蝴蝶一样的红斑，还会出现发烧、关节疼等症状，如果身体不舒服应该去医院做个体检，年纪大了应该经常检查一下。祝您健康！
8. 红斑狼疮的病理原因
你好，红斑狼疮为全身性、慢性进行性反复发作和缓解的典型自身免疫性结缔组织病之一。女性发病多，可侵犯全身多脏器，免疫学技术的发展使早期轻型和不典型的病例能及时诊治，因此除少数重症或重要器官受损者外，有些病例可自行缓解，有些只呈一过性发作，经数月或短暂病程后，症状完全消失。治疗上由于合理应用皮质类固醇激素、免疫调节剂、血浆交换疗法、中西医结合等，红斑狼疮患者的十年存活率已达85%。近年有人认为本病为一病谱性疾病，其两极为局限性盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮，中间为亚急性皮肤型红斑狼疮和深部红斑狼疮，二者均可向两端演变。
红斑狼疮的病因尚不完全清楚，已经发现与发病有关的因素有：
①遗传因素。其是红斑狼疮发病的重要因素。据统计，在有红斑狼疮家族史的人群中，其发病率可高达5%-12%。具有红斑狼疮遗传基因的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会发病。黑人、黄种人患红斑狼疮的概率高于白人。
②感染因素。系统性红斑狼疮的发病与持续而缓慢地感染某些病毒有关。
③内分泌因素。雌激素可影响红斑狼疮的发病。红斑狼疮多发于育龄妇女，但在儿童和老年患者中性别比例几乎相同。男性睾丸发育不全者常发生红斑狼疮。另外，所有患红斑狼疮者，均有雌激素增高的现象。
④环境因素。其包括物理因素(如紫外线照射)和化学因素(如药物)，可直接诱发红斑狼疮。
在化学因素中，一些药物如甲基多巴、苯妥英钠、青霉胺、奎尼丁、心得安等，可引起药物性狼疮或加重红斑狼疮。
望采纳
9. 病理切片检查是红斑狼疮,但是血检是阴性，是不是红斑狼疮
这个已经说明是复了，切片就是最居部制，最具体的，而抽血是全身性的，说明你这个疾病还不严重，可以对症的进行检查治疗和控制这样的话就易得到好的治疗，当发展为全身性的后，就说明加重了，所以你这个是只是说明不是很严重。