❶ 系统性红斑狼疮可以痊愈吗
病情分析：您来好！红斑狼疮患者经过源有效的治疗，病情完全是可以控制稳定的，所以患者和家属一定要有信心，积极的配合治疗！临床上大多数的患者经过治疗，病情可以控制的比较稳定，可以和正常人一样工作生活，以后慢慢的药物巩固治疗，目前说这个病不好治疗，是因为这个病根治是比较难的，所谓的根治，是指症状消失，化验所有项目：包括常规化验，血常规，尿常规，血沉，补体和免疫抗体等全部正常才叫真正的根治，而现在临床上，经过一般可以达到症状和基本的化验转为正常，但是免疫抗体全部转阴是比较困难的，但是临床上也有少数的人是可以的，所以红斑狼疮患者大可不必因为得上这个病，就是没得治了。 意见建议：要积极的治疗，一样可以和正常人一样工作生活，女性可以结婚生育都是可以的！
❷ 为什么红斑狼疮患者要测定血清补体水平
血清补体具有重要功能，当细菌等病原体进入体内后，这些补体可杀灭、溶解侵略者。血清补体还可促进其他一些物质排放到血液中，增加抗病能力。血清补体下降虽然不是诊断的指标之一，但是它的存在说明疾病的活动，是评判病情活动的重要指标，所以这项检测很重要。 由于红斑狼疮患者血清中存在各种自身抗体，它和相应的自身组织成分(抗原)发生反应，形成抗原-抗体免疫复合物。抗体一旦与抗原发生反应，抗体的结构就会发生改变，且可激活和结合血液中一系列活性很强的血浆糖蛋白，而这些活性蛋白就被称为补体系统。在系统性红斑狼疮患者的血液和组织中存在大量免疫复合物，它们激活、结合补体，使补体大量消耗掉，致使血中补体总量和各成分下降，而且其下降的程度和病情波动相平行。因此，测定血液中的补体，是医生了解患者病情和决定治疗方案的一项有价值的检测手段。 详情可登录红斑狼疮疾病专题
❸ 系统性红斑狼疮 补体低系统性红斑狼疮
想知道既往的化验情况，比如原来的补体检测结果是多少？目前的尿蛋白结果是多少？
目前的激素用量服用有多长时间？是否使用过免疫抑制剂？既往羟氯喹的脊梁是多少？
目前是否有不是主所诉？
（王振刚大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
北京同仁医院王振刚 http://wangzhengang.haodf.com/
❹ 红斑狼疮是不是补体C3,C4恢复正常就好了【系统性红斑狼疮】
补体复C3、C4的回复只是一方面，制还要看临床症状是否缓解或控制，血清ANA、抗ds-DNA、抗Sm抗体是否回复正常。
（张昱大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
❺ 系统性红斑狼疮与皮肤性红斑狼疮的区别
红斑狼疮是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的内自身免疫容性疾病。 红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮（ SLE ）和盘状红斑狼疮（ DLE ）两大类。
盘状红斑狼疮,主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例（约5%）可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状（故名盘状红斑狼疮）。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。
❻ 我是系统性红斑狼疮吗
我不是医生，我爸爸是，我让他看了，他说不知道你有没有皮损，两次检查结果也不一样，不可下定论。但白血球低了，不是好事，有可能是早期（只是有可能而已，因为早期就有可能两次检查结果不一样），最好是要观察半年再下定论，
下面是网上找的，希望对你有帮助啦，新年快乐。
(1)抗DNA抗体阳性(同位素标记DNA放射免疫法测定、马疫锥体涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法)。
(2)低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性(如PFC沉淀法、冷球蛋白测定法、抗补体活体测定等物理及其他免疫化学、生物化学方法)。
(3)狼疮带试验阳性。
(4)肾活检阳性。
(5)Sm抗体阳性。
临床表现不明显，但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。
(参照1982年美国风湿病学会修订的标准)
A系统性红斑狼疮诊断标准A蝶形红斑：颧部隆起处扁平或高起的固定性红斑，鼻唇沟无皮损。
B盘形狼疮：红色隆起斑片，表面附有粘着性角化鳞屑及毛囊角拴，陈旧损害可见萎缩性疤痕。
C光敏感：有光敏史或检查时发现对光异常反应致皮损。
D口腔溃疡：口腔或鼻咽部溃疡。
E关节炎：累及两个或更多的周围关节，非畸形关节炎，关节触痛、肿胀或积液。
F浆膜炎：有胸膜炎既往史，体检时发现胸膜摩擦音，或有胸腔积液。心包炎，可由心电图证实，或有心包摩擦音，或心包积液。
G肾损害：持续性蛋白尿，每日蛋白>0．5g，或尿蛋白+++以上；或红细胞管形为红细胞、血红蛋白、颗粒管型、透明管型或混合型。
H神经精神症：癫痫发作或精神症状，排除由药物或代谢紊乱所致，如尿毒症、酮血症、电解质紊乱等。
I血液学异常：溶血性贫血伴网状细胞增多；或白细胞减少；白细胞<4×l09／L，两次或多次；淋巴细胞减少；淋巴细胞<100×l09／L，须排除药物所致。
J免疫学异常：LE细胞阳性；或抗ds一DNA滴度异常；或有抗Sm抗原抗体；或梅毒血清学反应假ds阳性，至少持续6个月，并由苍白螺旋体制动试验(1PI)或荧光螺旋体抗体吸附试验(I,TA)证实不是梅毒。
K抗核抗体(ANA)：病程中有不正常的ANA滴度，用免疫荧光或相应办法检查均可。
患者具有上述ll项中的任何4项或更多的表现时，同时出现或相继出现于病程中，即可认定是系统性红斑狼疮。
2．盘型红斑狼疮的诊断标准除典型的临床皮损外，要求做病理组织学检查，或狼疮带试验(IJ3T)。对播散性盘状红斑狼疮病例，应做ANA、ds-DNA抗体、LE细胞、血沉、非曝光部位皮肤LBT检测，以别于系统性红斑狼疮。
3．红斑狼疮病情轻重分级轻型：盘状红斑、皮肤黏膜症状、关节炎、肌痛、雷诺氏现象，浆膜炎及间断轻度尿沉渣异常。
中型：持续性蛋白尿、溶血性贫血、血小板减少、中枢神经症状(以颅神经病变、脑膜炎、机能性精神病症状为主)、浆膜炎(多量积液)。
重型：肾病综合征，肾功能不全，中枢神经症状(癫痫反复发作，意识丧失，器质性精神病)、间质性肺炎、肺出血、肺动脉高压、全身性血管炎、血栓症。
❼ 系统性红斑狼疮的发病机制
统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统受累的自身免疫性疾病，其病理机制十分复杂，涉及遗传、各种自身抗体、雌激素受体、Th细胞和B细胞功能亢进、Ts细胞功能降低、单核吞噬细胞、补体及其受体清除功能障碍和多种细胞因子等因素，病因是多方面的。至今，虽然发病机制尚不完全清楚，但涉及上述因素却作了大量而有意义的研究工作，现仅就已掌握的资料作一简要综述。
一、雌性激素受体引起SLE的免疫失调
50多年来，人们注意到发病有明显的性别差异，并与女性年龄有关。育龄妇女的发病率是男性的10倍，非育龄妇女发病率为男性的3倍。在小鼠亦见到上述趋势，雌鼠发病早于、重于雄鼠。口服雌激素避孕药的SLE妇女，会出现SLE临床的初期症状或使病情恶化（1）。Junlger研究证实，男性SLE患者血中睾酮(TG)正常，雌二醇(E2)则升高；女性SLE患者Te降低、E2正常。但不论男女患者血中Te、E2水平高低，阴性SLE血中E2代谢产物16-羟雌酮一定升高，16-羟雌酮具有雌激素样活性，能与雌激素受体(ER)结合发挥作用，提示雌激素与SLE发生发展有关。
F2必与特异性ER结合才能产生生物效应，ER不仅存在于性腺器官，山存在于脚腺、淋巴结、脾脏、网状组织、CNS和骨髓中，近年在OKT8+细胞亦发现ER。雌激素与ER结合产生如下作用，可能与SLE免疫失调有关：①雌激素与胸腺上皮中ER结合，便胸腺萎缩（2），降低胸腺素的产生，从而降低淋巴细胞活性；②在人或SLE模型(BZN/WF1)，给E2治疗后均见到Ts活性与IL-2含量降低；在克氏综合征(Klinefelter's syndrome)患者，用雄激素前0KT3+、OKT8+百分率降低，OKT4+/OK8+升高。以雄激素治疗后OTK3+、OKT8+及OKT4+/OKT8+均恢复正常，并与患者症状缓解一致（3-5）；③E2 可促进B细胞的分化和成熟，SLE患者B细胞功能亢进可能是由于雌激素抑制Ts活性的结果（6）；④E2能减少NK细胞数；⑤E2与单核巨噬细胞的ER结合后，延缓巨噬细胞对免疫复合物(IC)的清除，相反Te可增加此种清除作用（7）。已经肯定，雌激素通过与ER结合，引起Ts减少，T12与B细胞功能亢进，单核巨噬细胞清除IC能力降低，是SLE发病原因之一。
二、SLE与自身抗体的关系
SLE病人产生多种自身抗体，是其作为自身免疫病的重要依据之一。如：抗核抗体(ANA)、抗细胞浆抗体及各种抗细胞抗体等，其中州ANA在SLE致病与诊断上具有重要意义，但近来亦有不同看法。现将与SLE发病有关的自身抗体总结如下（8）。
1．抗该抗体(ANA）：90%SLE患者循环中有ANA，对探讨SLE的发病机理与诊断具有较广泛的意义。但ANA对SLE并非完全特异（9），对诊断SLE又有一定局限性。目前已发现一些单一核成分抗体。有许多证据说明，ANA参与SLE的免疫复合物的形成，在SLE上发病中起作用（10）。ANA多数为IgG(87.5%）型，部分为IgM型(33％)。
2．抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗体)；为SLE患者抗ANA抗体的一种，又称抗天然DNA抗体(anti-nDNA)，对SLE诊断具有高度特异性。活动期而未经治疗的SLE病人，75％以上可检出此种抗体，其滴度与疾病活动程度平行。应用免疫抑制剂后，其滴度迅速下降。病情能自然缓解者，这种抗体滴度则很低（11）。由ds-DNA与抗ds-DNA抗体形成的IC，在SLE发病和SLE性肾炎中起重要作用，因此有人认为此IC的检测对SLE具有特异性。
3．抗单链DNA抗体(抗ss-DNA抗体)：为SLE病人抗DNA抗体的另一种，又称抗变性DNA抗体(anti-dDNA)。抗ss-DNA抗体在SLE患者血清中检出率很高，尤其是药源性SLE。可与抗ds-DNA抗体同时出现，亦可不同时出现或仅出现一种。Meddison等指出（12），ANA阴性的病人57%有抗ss-DNA抗体。由于此抗体在其它结缔组织疾病和慢性活动性肝炎多以低效价出现，故对SLE没有抗ds-DNA抗体那样高的特异性。但在ANA阴性而临床表现符合SLE的病人中确有一定价值。
上述两种抗DNA抗体，抗原为DNA。研究证明SLE血中的DNA分子为内源性，可能是由于淋巴细胞中DNA降解产生，且未能及时被清除的那部分DNA。SLE患者血清中有高G+C% 基特异结构的DNA为抗DNA抗体的抗原。SLE病人的抗DNA抗体颇多，除产生IC后造成组织器官的狼疮性损伤外，经抗体单克隆化研究还发现，抗DNA抗体具有一个非常重要的性质——交叉反应活动性，即单克隆的抗DNA抗体，可以同包括ss-DNA、z-DNA合成的多核苷酸、磷脂多糖、血小板、Raji细胞、组蛋白及带大量负电荷的结构在内的好多成分起反应，形成抗DNA抗体的多反应性，是形成SLE多器官损害的实质原因（13）。
4．抗核糠蛋臼抗体(抗Sm抗体)：为一种非核酸件的大分子结构，具体的抗原结构尚不清楚。在25%SLE病人中可以检出。一般认为此抗体对SLE亦具有高度特异性。抗Sm抗体的单独出现与SLE的CNS损伤有关，且易累及肾脏，亦易出现雷诺氏现象。然而具抗Sm抗体的意义尚难以评价，因为此种抗体常与ds-DNA抗体、抗nRNP抗体同时出现（8.14)。
5．抗核糖核酸蛋白抗体(抗nRNP抗体)：又称Mo抗体，Sm核nRNA是组成可溶性核抗原(ENA）的主要成分。nRNP与Sm抗原之间有密且联系，尽管它们具有各自的抗原决定簇，但其免疫反应多相伴随。约40%SLE病人可检出抗nRNP抗体。单独出现时，肾损害发生率低，但与其它抗体尤其ds- DNA抗体同时出现时，则可出现肾损害。具抗nRNP抗体者，雷诺氏现象、疤痕盘状损害发生率增加。抗nRNP抗体对SLE无特异性，因为混合性结缔组织疾病、药物性SLE都具有此种抗体。
6．抗多聚二磷酸核糖腺苷抗体[抗Poly(ADP-ribose)抗体]：SLE患者血循环中存有Poly(ADP-ribose)与抗Poly(ADP-ribose)抗体结合的IC。Poly(ADP-ribose)结合活性限于IgFab片断，结合活性限值为20%，超过20%仅见于SLE和部分SLE样病人。而抗DNA抗体结合活性＞30％，不仅见于SLE和SLE样病，也见于类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎。因此提出对抗Poly(ADP-ribose)抗体的检测，可能比抗DNA抗体更具特异性(15)。
7．抗胞浆抗原的沉淀性抗体(抗R0抗体)：以KB细胞和人外周血白细胞作底物，提纯抗R0抗体作免疫荧光染色，发现抗R0抗体标记的荧光素着色于细胞浆，证明抗R0抗体为细胞浆中抗体。死于抗R0抗体阳性的SLE病人，肾洗脱含丰富的抗R0活性。提示由抗R0抗体与相应抗原组成的IC在SLE肾炎发病中起作用。新生儿SLE与抗R0抗体有密且关系，抗R0抗体被认为是这种疾病的标记，新生儿的抗R0抗体可能来自无任何症状的团体，但此母体血中确有抗R0抗体。
8．抗神经组织成分抗体：SLE病人循环中有许多抗神经成分的IgC、IgM类自身抗体，且在脑脊液中存在脑反应性细胞毒抗体，这些抗体与小枢神经损害有关。其一为抗糖脂抗体，在有神经系统损害的SLE病人中，抗神经糖脂Asialo-GM1抗体(属IgG型)检出率很高。SLE产生抗Asialo-GM1抗体的机理尚不清楚，可能是带GM1的神经细胞与抗体结合，激活补体，导致脑组织的细胞毒性，此抗体对识别脑性狠疮有重要意义。另—种为抗神经原-2a抗体(抗Neuro-2a抗体)，其相应抗原在鼠Neuro-2a细胞表面上，抗Neuro-2a抗体在脑性狙疮病人效价比无脑损害病人高2～6倍。
9．抗心磷脂抗体(ACL)：ACL抗体足结合磷脂抗原中的一种IgG、IgM或IgG-IgM复合型抗体，见于SLE及其它自身免疫疾病。SLE患者ACL抗仲水平与阳性率不仅明显异常增高，且ACL抗体(主要为IgG)水平与SLE患者疾病活动指数呈正相关。如10例伴肾损害SLE患者，ACL抗体阳性率高达85%，随着肾损害的改善，ACL抗体亦恢复或近于正常水平。目前认为ACL抗体与SLE多种临床症状有关，如：复发性血栓形成，习惯性流产，神经系统症状，网状青斑，小腿溃疡等。因此将与ACL抗体相关的征候群称为抗心磷脂抗体综合症(Articardiolipin Syttdrome)，血栓形成是该综合症的主要特征（16）。
三、SLE的免疫失调与T、B淋巴细胞功能的关系。
SLE患者B细胞产生大量的IgG/IgM类抗体，以IgG占绝对优势。提示，SLE患者有免疫活性细胞免疫调节失调。
1．免疫活性细胞的调节紊乱：B淋巴细胞反应性异常增高，为SLE患者免疫活性细胞异常突出的特点。B细胞过渡活化的原因有：①自发性活化，即在活动期的SLE患者，B细胞能自发地分泌高水平的抗DNA抗体。SLE患者存在两种产生抗DNA抗体的B细胞亚群，即CDs+B细胞，主要产生IgM类抗DNA抗体，CDs-B细胞产生IgG和IgA类抗体（17）。②Ts细胞数量减少和功能缺陷，Th细胞对辅助信号的高反应性及对抑制性信号的低反应性。甚至在SLE患者有异常的Th细胞，表型为CD4—/CDg—，表达α/β型TCR，这种细胞在正常人极少见，但在SLE体内异常增多，它能辅助B细胞产生IgG类抗DNA抗体和其他病理性自身抗体。③单核细胞参与调控抗DNA抗体合成。
2．分裂源、抗原和介质的作用；美洲商陆(PWM)能诱导DNA病人产生IgM类抗DNA抗体：DNA能特异地激发活动期和缓解期SLE患者的PBMC分泌IgG类抗dsDNA抗体，而对正常细胞无明显影响推测SLE病人外周血中有分泌该抗体的记忆细胞(18)。近报道，IFN-γ，IL-2，PGE2，IL-6等，均能诱导SLE患者PBMC或B细胞分泌抗DNA抗体(19-21)。
3．抗DNA独特型抗体的调节：利用单克隆抗体技术，从人杂交瘤细跑获得抗DNA的独特型抗体约230种。大多数正常人血中含抗ds-DNA独特型抗体，表现为Ab2α活性，与T、B细胞抗原结合后，具有抑制抗DNA抗体合成的作用。在SLE病人中，这些抗体普遍存在，它们表现为Ab2β和/或Ab2γ活性。促进抗DNA抗体的产生(18)。
4．SLE病人T细胞集落形成能力与T细胞亚型的变化：T淋巴细胞集落形成单位(Colony forming unit of T lymphocyte，TL—CFU)，可反映细胞免疫系统中具有T细胞增殖和分化能力的祖细胞或前体细胞的活性水平。这种集落形成细胞具有于细胞的特征，是外周血中唯一具有自我更新能力的细胞。苏亚平等发现(22、23)，SLE病人外周血T淋巴细胞有集落形成能力，但数目上明显低于正常对照组，且有肾损吉病人的集落数办显著低于无肾损害组。同时，SLE患者T3+，T4+，T8+细胞低于对照组，T4+/T8+则高于对照组；活动期病人T细胞亚群低于非活动组，以T8+降低最明显，而T4+/T8+则明显升高。相关分折表明，T3+，T4+，T8+与TL-CFU呈正相关，与T4+/T8+则呈负相关。并测定ANA滴度与T细脑亚型的相关性，结果ANA滴度越高，T8+细胞数越低，两者呈负相关，而与T4+/T8+呈正相关。再次提示，SLE患者Tg，细胞缺损与B细胞过渡活化(产生过多的自身抗体)是其发病的重要机制(24)。
四、SLE患者组织器官损伤与单核吞噬细胞FC受体、C3b受体功能的关系
于盂学等报道，SLE患者血中补体CT抑制因子(CTINH)明显高于正常人，TCINH为补体第一阶段活化的特异性抑制物，提示SLE患者补体活化有障碍。且经单向免疫扩散法检测，SLE病人C4含量明显低于正常人(25)。SLE不但补体数量低，而且补体受体功能缺陷，是SLE发生IC沉积的重要原因。C3b受体，即为I型补体受体(CR1)，此受体主要分布于红细胞、单核巨噬细胞等处，其生物学功能是：①红细胞将与CR1结合的IC快速转运到肝脏处理与释放；②依靠单核吞噬细胞(MP)或中性多形核白细胞(PMN)吞噬C3b调理的颗拉或摄取C3b包被的IC；③调节B细胞分化和产生抗体(26、27)。采用同位素标记法测定，SLE患者红细胞上CR1数(2800±241)明显低于健康人(5014±155)，患者的肾小球足突细胞、PMN和B细胞上CR1数均低于正常人。CR1低下多为后天获得性，但亦有一定遗传学因素，因红细胞上CR1高或低有家族聚集性。CR1缺陷是SLE患者循环中IC(CIC)清除障碍的最重要因素。
正常情况下，CIC激活补体，并与红细胞的CR1结合，运送到肝、脾为MPS所吞噬；而且补体和CR1具有阻止IC在MPS以外“捕获”的作用，而SLE患者CR1数目减少，使红细胞对CIC粘附能力(RIA)缺失，导致IC的MPS之外“捕获”加速，造成IC在组织沉积。
MPS是正常机体清除体内IC的重要场所，在动物试验中，若阻断MPS的吞噬功能，使IC在循环中增多，IC在组织中大量沉积(28)。李晓东等研究发现，SLE病人单核吞噬细胞FC受体(FC-R)介导的清除IC功能明显低于对照组 (SLEt1／2 233.44±172.69分，正常74.58±32.55分)，且FC-R消除功能障碍与患者CIC及抗ds-DNA抗体水平有显著相关性。但SLE对非特异清除功能基本正常，提示非特异清除功能和受体介导的消除功能不同(29)。
五、SLE发病与IL-2、IL-6的关系
谢红付等利用PHA诱导、[3H]TdR掺入法研究发现，SLE患者及非活动期患者PBMC产生IL-2水平明显低于正常人(SLE37.15±14.7，正常62.31±25.97)(30)。郑敏等利用EliSA双抗体夹心法测定SLE患者血清中可溶性白介素—2受体(sIL-2R)，血清此种抗体为反映体内T淋巴细胞激活状态的指标(31、32)。结果发现①SLE患者sIL-2R水平明显异常增高；②SLE患者sIL-2R水平与疾病活动性、器官损害呈正相关(32、34)；利用WuTac单克隆抗体的间接荧光法，动态观察SLE患者外周血淋巴细胞在PHA诱导下细膜上IL-2R表达，发现SLE淋巴细胞上sIL-2R表达明显低于对照组(35)。Damle等证实(36)，正常活化的Ts细胞不仅抑制细胞Th的增殖，还可抑制Th细跑释放sIL-2R。已如前述，SLE患者Ts数量与功能低下，Th/Ts比值升高，从而促进Th的增殖和功能亢进，进一步合成更多的IL-2R释放入血，造成sIL-2R显著增加，而留在细胞膜上或表达的IL-2R则减少(35)。
近年来用IL-6依赖地细胞株B9的[3H]TdR掺入法，检测SLE患者PBMC产生IL-6的活性水平，结果活动期和非活动期SLE患者IL-6活性水平明显高于正常对照组(37、38)。IL-6由单核细胞、T细胞、B细胞分泌。Tanaka指出(39)，SLE患者的B细胞可自发地产生IL-1、IL-4和IL-6。而IL-6重要的生物学功能之一是促进B细胞的分化并产生免疫球蛋白(40)。这样B细胞产生IL-6，IL-6又促进B细胞的分化，使B细胞功能连续处于高水平状态。
六、SLE患者发生雷诺氏现象(RP)的机理
SLE病人RP发生率为18-45％，甚至SLE病人的心、肺、肾也会发生RP(41)。探讨其发生原因，对SLE的防治有重要意义。用ELISA法对SLE病人血清中IbG和IgM、ACL抗体进行检测，发现有RP组病人IgG型ACL抗体阳性人数比无RP组显著增高，而IgG型ACL阳性者皮肤血管炎样损伤亦增加(42)，因为ACL抗体可与血管内皮细胞膜上磷脂结合，是引发血管炎的原因。另有报道，具有RP现象的SLE病人，血清中TXA2代谢产物TXB2明显高于无RP者(43)，说明SLE患者血管痉挛原因可能是TXA2合成释放增多而致。TXA2的合成与释放可由血管炎诱发，TXA2增多又使血管痉挛和形成血栓，加重血管炎症状，形成恶性循环。
小结
SLE是产生多种自身抗体的自身免疫病，IC产生增多及其清除障碍，使之在组织中沉积是SLE病理损害的直接原因。相关的原因是多方面的：①雌激素与ER结合引起Ts减少，使Th与B细胞功能亢进、MPs清除IC能力降低；②产生多种自身抗体，尤其抗DNA抗体与多种组织成分进行交叉反应，形成多系统、脏器损害。抗ds-DNA抗体与肾损害有关，抗Sm抗体单独出现与神经系统损害有关，抗R0抗体及其IC亦与肾损害有关，抗糖脂抗体、抗Neuro-2a抗体与脑神经损伤有关，抗ACL抗体与血栓形成和神经症状有关；③B与Th细胞功能亢进，而Ts细胞数目与功能偏低；④MPs FC—R与C3b—R(CR1)介导的IC清除能力障碍，造成CIC沉于组织；⑤SLE的PBMC产生IL-2明显减少，而血清中sIL-2R明显增南，细胞膜上IL-2R表达则降低，可能其原始诱因仍是Th、B细胞功能偏亢。SLE病人IL-6活性亦高，IL-6可使B细胞功能增强；⑥SLE发生RP是由ACL抗体介导血管炎性损伤，进而使TXA2合成增多，造成血管痉挛与血栓形成。
❽ 为什么系统性红斑狼疮血清补体下降而类风湿性关节炎血清补体是上升的
狼疮患者在免疫过程中激活补体系统，补体被消耗掉了，类风湿关节炎不激活补体系统。
❾ 关于系统性红斑狼疮SLE
回答即可得2系统性红斑狼疮是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家，可能与遗传因素有关。分经验值，回答被采纳可同步增加经验值和财富值