① 红斑狼疮怎么检查
建议：红斑狼疮的一般症状有脱发、反复口腔溃疡、关节痛、面部红斑、盘状红斑、光敏感，确诊红斑狼疮需要化验 抗核抗体ANA，ENA，补体c3，c4，抗双链DNA，其次为免疫球蛋白，c-反应蛋白，血常规，尿常规，血沉
② 怎么检测红斑狼疮
红斑狼疮（SLE）是一个累及多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。SLE患者广泛分布于世界各地，地区差别较大。据估算，我国大约有一百万SLE患者，并呈逐年增加趋势。多发于生育年龄女性。过去，由于对疾病认识不足，SLE患者死亡率很高，因此人们产生了一种恐惧感，甚至把它和癌症相提并论...。近20年来，由于临床免疫学的飞速发展，SLE的早期诊断和治疗已经不再是难题。大多数患者只要得到医生的正确诊断和治疗，特别是坚持长期随诊的，病情多能控制住，生活得很好，很多人还组织了幸福的家庭，生儿育女，生活质量有了明显的提高。据统计，目前我国SLE患者的10年存活率达84％以上，已经处于国际先进水平。 如何诊断是否患有系统性红斑狼疮？ 目前通常采用美国风湿病学会1982年修订的分类标准。 1、 面部蝶形红斑 2、 盘形红斑 3、 日光过敏 4、 口腔或鼻咽部溃疡 5、 非侵蚀性关节炎 6、 浆膜炎 7、 肾脏损害 8、 神经病变：癫痫发作或精神病 9、 血液异常：溶血性贫血、白细胞减少、淋巴细胞减少或血小板减少。 10、 免疫学异常：狼疮细胞阳性、抗ds－DNA抗体阳性、抗SM抗体阳性、或持续6个月的抗梅毒血清试验假阳性 11、 抗核抗体阳性临床上，在排除其他病症的前提下，如果具有上述11项标准中的4项或4项以上表现，均可诊断为SLE。注：由于SLE诊断较为复杂，必须到正规医院，由专科医生确诊，不能自行诊断，以免误诊。 系统性红斑狼疮有哪些早期表现？ SLE是一种全身性疾病，皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳、牙齿、头发均可出现病变。如：发热、乏力、食欲减退、全身不适、关节肿痛、肌肉酸痛、体重减轻、脱发、面部红斑、指端红疹、手足遇凉后变白或变紫、反复口腔溃疡、浅表淋巴结肿大、经期出血不止、皮肤紫癜、贫血、白细胞、血小板数下降、头痛、幻觉、幻听、木僵状态、顽固性腹泻、呕吐、黄疸、心悸气短、不能平卧、出现胸水、心包积液等。 患者如何选择治疗方式？ 一定要到正规的医院诊疗，通过正规的检查、检验，确诊是否患有SLE，并在专科医生的指导和监控下进行治疗、用药。不可听信广告宣传，自行服药，或是凭着自我感觉，增减剂量或是停药 患者需要做哪些实验室与器械检查？ 1、 抗核抗体谱：滴度>1：20有临床意义。其中抗ds-DNA抗体是SLE特异性抗体，与疾病活动性及预后有关；抗Sm抗体和抗Rib抗体是标记性抗体，不代表疾病的活动性；抗SSA和抗SSB抗体阳性的患者常常有口干、眼干等症状，抗RNP抗体阳性的患者常常有雷诺现象。50％～70％的患者抗组蛋白抗体阳性。 2、 皮肤狼疮带试验：患者在皮肤的表皮与真皮层交界处，会出现免疫复合物沉积。取皮肤活检，则可以在荧光显微镜下看到表皮与真皮交界处有线型的草绿色荧光。称为皮肤狼疮带试验。狼疮带对诊断SLE有一定帮助，但是并非SLE患者所特有，但狼疮带试验强阳性往往提示SLE可能。 3、 血沉、血常规、尿常规 4、 血清补体C3、C4、CH50：补体水平与SLE活动度负相关，血清补体极度低下，疾病则处于进展期。 5、 循环免疫复合物：SLE活动期增高。 6、 血清蛋白电泳：活动期血清γ球蛋白或α2、β球蛋白增高，治疗后恢复正常。 7、 类风湿因子：20％～30％SLE患者类风湿因子阳性。 8、 抗磷脂抗体：抗磷脂抗体的存在可以造成动、静脉栓塞；也可引起血小板减少而出血。抗磷脂抗体除发生脑病外，还可导致死胎或流产。 怎么知道SLE复发了？ 如果出现下列症状和实验检查的异常，则要考虑疾病复发。 1） 原因不明的发热。即发热不能以感冒，咽部、肺部、泌尿系感染等解释，也并非其他疾病所致； 2） 新鲜的皮疹再现或伴有指（趾）端或其他部位的血管炎样皮疹； 3） 关节肿痛再次发生； 4） 脱发明显； 5） 口、鼻新鲜溃疡； 6） 出现胸水或心包积液； 7） 蛋白尿增多； 8） 白细胞或血小板减少或贫血明显； 9） 出现神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐； 10） 抗双链DNA抗体滴度增高； 1 1） 血沉增快，为 50毫米/小时以上； 1 2） 补体下降，尤其C3下降。 建议您按照医嘱定期复诊。 系统性红斑狼疮知识小问答？ SLE与发热的关系如何？发热往往说明SLE病情在活动，要采取措施及时治疗，以免使病情发展。 蝶形红斑是怎么回事？蝶形红斑发生在两侧面颊部，呈成片状的红斑，高出皮面，色泽红，它是病情活动的一个标志，需要积极治疗。 为什么会有口腔溃疡？ SLE会影响粘膜病变，表现为糜烂、溃疡和红肿，常常是无痛性的。粘膜病变的加重往往提示病情的活动程度。此时要注意口腔的清洁卫生，避免辛辣食物的刺激。 为什么易脱发？ SLE患者容易引起毛发脱落，主要是由于皮肤下的小血管炎，导致对发囊的营养供应障碍，使得毛发的生长受影响而致。一般在病情控制后，毛发可以再生。如出现再次脱发，可能是疾病复发的症状。 为什么常有月经紊乱，甚至闭经？ SLE是自身免疫控制网络紊乱性疾病，可导致月经紊乱。长期应用激素和免疫抑制剂也会造成月经紊乱甚至闭经，如长期应用环磷酰胺可抑制卵巢功能，服用雷公藤超过半年者也常有月经紊乱和闭经。 SLE会影响关节吗？关节炎在SLE中是最常见的一种临床表现，多见于近端指间关节、腕关节和膝关节，表现为肿胀和疼痛，常常为对称性的。SLE的关节炎一般不会破坏关节，对症治疗即可。 SLE会影响心脏吗？心脏是SLE累及的重要脏器之一。一般发病率约为50％。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心瓣膜炎和冠状动脉炎。只要及时用激素和免疫抑制剂治疗，大多数病人病情可获迅速控制。 SLE会影响肺吗？狼疮性肺炎的发病率不高，约占SLE的10％左右，一般预后较差。故而要积极地治疗SLE，防止这类情况的发生。定期拍胸片，看看有没有肺部的动态改变。 SLE会影响胃肠道吗？ 25％～50％的患者有胃肠道症状。主要是胃肠道的血管炎引起，有的是长期用药带来的副作用。故而不要暴饮暴食，要少量多次进食，不要吃辛、酸、辣等刺激胃肠道的食物，更不能吸烟和饮酒，避免加重胃肠道的负担，使病情加重。 如何防止肾病的发生和发展？肾病是造成患者死亡的常见原因。因此应采取积极措施防止肾病的发生。如已有肾病发生，则应正确、合理治疗，切勿失去治疗机会，导致肾功能衰竭。为防止肾病的发生、发展，患者应定期门诊随访，经常检查尿及肾功能；测血压，查肝功能、电解质等；做肾穿刺，了解肾损程度；使用帕夫林等药物，防止肾病发展。 如何及早发现狼疮脑病？对于活动期的患者，如在发热、关节肿痛、心包和（或）胸腔积液、手指血管炎、面部红斑出现的同时并发头痛、呕吐，兴奋或忧郁，或哭闹无常，或排尿、排便困难，四肢麻木等，应及早作腰穿，进行脑脊液检查，或CT、磁共振检查。及早而又充分的治疗，完全可以使狼疮脑病治愈而不留任何后遗症。
③ 怎样判断是否为红斑狼疮
不能单单凭面部发红来判定是否是红斑狼疮，你需要去医院做一些检查，一般在风湿过敏科或者肾脏内科，要抽血化验很多数据的。
④ 怎么检查是否得了红斑狼疮
世界卫生组织将狼疮肾炎分为6型:
I型：正常或微小病变。
Ⅱ型（系膜专增殖型）：属肾小球的系膜细胞增殖，系膜增厚，临床上有少量蛋白尿和显微镜下血尿，此型预后好。
Ⅲ型（局灶增殖型）：肾小球受累不超过50％。肾小球血管内皮细胞呈节段性增殖和局灶坏死，有少量或中等量尿蛋白，血尿少见，激素治疗反应好，较少发生肾衰。
Ⅳ型（弥漫增殖型）：肾小球受累超过50％。肾小球基底膜不规则增殖，广泛坏死，可有重度蛋白尿、管型尿及高血压，预后差。
V（膜型）：可有系膜、基底膜增厚，但无细胞的增殖和坏死。常有大量尿蛋白，浮肿、高血压和胆固醇增高，血白蛋白减少，激素治疗时好时坏，预后变化大，最终发展为肾衰。
Ⅵ型（硬化型）：肾小球硬化，肾功能衰竭，治疗效果差，预后坏。
上述病理分型，可以互相过渡和转化。如果病变以增殖为主，则经过治疗后有可能逆转病情；以硬化为主，则治疗效果差。因此只有及早治疗，才能防止肾功能衰竭，才能延长系统性红斑狼疮的生存期。
我建议患者试一试中药治疗，像尿--毒--灵疗效应该很不错。
⑤ 如何检查患者是否患有红斑狼疮
由于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮皮肤损害可以完全相同，所以有典型的盘状皮损者必须予以全面检查，以确定是否存在系统性病变。需要认真询问病史和进行体格检查，以排除系统性红斑狼疮早期皮肤表现的可能。 盘状红斑狼疮的诊断标准中还有鉴别诊断中酒渣鼻皮损以没有萎缩和出现脓疱为特征。脂溢性皮炎的皮损从不出现萎缩，并且常常累及鼻唇部，而DLE很少累及鼻唇部。日光过敏所致皮损也没有萎缩，在避免直接日光照射后损害常常消退。 专家建议您利用细胞渗透修复技术治疗红斑狼疮，细胞渗透修复技术是医院专家们经过数十年科研攻关首创的全国治疗红斑狼疮的新疗法，它治疗红斑狼疮权威，疗效显着。它是利用细胞的自我更新与分化能力，向患者体内注入健康、鲜活的，以替代患者体内受损的神经细胞，达到机体功能重建，受损细胞修复，治疗患者的目的。 红斑狼疮的检查 还有不懂的地方，可咨询我们的专家热线进行了解。HN009
⑥ 怎样确定自己是不是得了红斑狼疮
“红斑狼疮” 是西方医学拉丁文（Lupus erythematosus ）翻译而来。1828年法国皮肤科医生贝特(Biett)首先报道了这样一个病人：面部出现像被狼咬过后不规则水肿性红斑，中间凹陷，边缘突起，表面光滑．有时带有鳞屑，称为“红斑狼疮”。后
来发现此病不仅有皮肤损害，，而且有肾、脑、心、肺、血液、关节、肌肉等全身性病变。100多年前美国医生奥斯勒（Osler）又提出系统红斑狼疮（SLE）这一病名。《中医临床诊疗术语》（1997）将SLE统一命名“蝶疮流注”。
临床上通过将红斑狼疮分为两种类型病变仅限于皮肤的称“盘状红斑狼疮”．有内脏多器官，多系统受累的称为“系统任红斑狼疮”。新加坡称为“蝴蝶病”，台湾称“思乐医”（SLE）现代医学研究证明是一种自身免疫检疫病。
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,此病能累及身体多系统、多器官，在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。狼疮一词在拉丁语的含义是狼咬的溃疡，亦有顽固难治的意思。可见红斑狼疮的治疗具有相当的难度。红斑狼疮可分为盘状红斑狼疮（dle）和系统性红斑狼疮（sle）。
早在18世纪末，osler第一次叙述使用了系统性红斑狼疮名称，见之于皮肤病学文献中。他第一次阐明和强调系统性红斑狼疮是一个全身性疾病。他这样描述：借助于渗出性红斑去熟悉了解一种病因不明的疾病，它具有多形性皮肤病损，充血、水肿，偶见出血性关节炎。并有各种内脏损害表现，其中最重要的是胃肠道危象、心内膜炎、心包炎、急性肾炎、黏膜出血。复发是这一疾病的特殊现象，可每月发作或经过几年较长时间再发作。发作时可以没有特征性皮肤表现，并可出现内脏症状，但病人的体表并无任何渗出性红斑。
1941年美国病理学家克来姆普尔（klemperer）对系统性红斑狼疮的病理做了详细的研究，提出了“胶原血管病”的概念。1948年hargrave在研究此病时发现了狼疮细胞（lecell），这是一个重要发现。后来由于免疫学和免疫病理学的发展，证实了本病免疫学上一系列变化或畸变。虽然迄今仍未能完全阐明系统性红斑狼疮的病因，但本病有异常的体液和细胞免疫反应是确切的，将它作为结缔组织病，并确定是“免疫复合物病”的原型，已得到公认。1955年cazanave首次引用红斑狼疮（le）这个名词来描述该病的皮肤表现，特别指出这种表现类似一种叫做寻常性狼疮的皮肤结核。
正常人血清中可以有针对多种自身抗原的自身抗体，但它们的效价很低，不足以破坏机体自身的正常成分，但却可以帮助清除衰老蜕变的自身成分，称之为“生理性抗体”。在健康人，自身抗体出现的机会随年龄增长而增高。60岁以上的老年人有一半多的人可以检查出自身抗体，如抗核抗体、抗线粒体抗体等，但这些自身抗体的出现并不意味着他们有自身免疫病。如果针对自身抗原的自身抗体超过一定数量，使自身免疫反应超过一定程度，以致破坏了机体正常的组织结构，并引起相应的临床症状就称为自身免疫病。系统性红斑狼疮就是由于免疫反应超过一定程度而引发的疾病。因此说系统性红斑狼疮是一种自身免疫病。
在不久以前红斑狼疮的治疗还很困难，病人的预后较差，死亡率也很高。但随着人们对它较深的认识，尤其是应用了新的试验检查方法和皮质激素的治疗后，红斑狼疮的预后有了较大的改观。近10年来，五年存活率已提高到90%以上。随着医学的迅猛发展，相信这一难治疾病的预后将会有更大的改观。
参考资料：http://www.hubce.e.cn/jwc/jwc5/messages/20648.html
⑦ 如何判断自己得了红斑狼疮
红斑狼疮（LE）是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于15～40岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮（DLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）、系统性红斑狼疮（SLE）、深在性红斑狼疮（LEP）、新生儿红斑狼疮（NLE）、药物性红斑狼疮（DIL）等亚型。
病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病；单卵双生子通患SLE的比率可高达70%（24%～69%），而异卵双生子该比率为2%～9%；目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染（如链球菌、EB病毒等）也可诱发或加重本病。
临床表现
盘状红斑狼疮：主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状（故名盘状红斑狼疮）。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。
亚急性皮肤型红斑狼疮，临床上较少见，是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种，一种是环状红斑型，为单个或多个散在的红斑，呈环状、半环状或多环状，暗红色边缘稍水肿隆起，外缘有红晕，中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张，好发于面部及躯干；另一个类型是丘疹鳞屑型，皮损表现类似银屑病，为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑，主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在，少数可同时存在。皮损常反复发作，绝大多数患者均有内脏损害，但严重者很少，主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热，少数有肾炎、血液系统改变。
系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现，少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病，如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等，形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样，错综复杂，且多较严重，可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。
新生儿红斑狼疮，表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞，有自陷性，一般在生后4～6个月内自行消退，心脏病变常持续存在。
药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡，可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转，病情较重者可给予适量糖皮质激素。
DLE主要根据皮疹特点及皮肤病理检查。有条件者可做免疫荧光带实验以帮助确诊。SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者具有11项标准中4项或更多项、相继或同时出现，即可确诊。
⑧ 如何诊断是否患有系统性红斑狼疮
红斑狼疮的诊断标准：
红斑狼疮临床表现复杂多样，属于风湿病，容易误诊，好内多患者出现红斑就怀疑容自己得了红斑狼疮，那么符合什么样的标准可以诊断系统性红斑狼疮呢？
1．面部蝶形红斑
2．盘状红斑狼疮
3．日光过敏
4．关节炎：不伴有畸形
5．胸膜炎、心包炎
6．癫痫或精神症状
7．口、鼻腔溃疡
8．尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型
9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性
10．抗核抗体阳性（荧光抗体法）
11．抗核性贫血，白细胞减少（4000/mm3以下），淋巴细胞减少（1500/mm3以下），血小板减少（10万／mm3以下）
以上11项中4项或4项以上阳性者确诊为系统性红斑狼疮。
⑨ 查什么指标才能知道是不是得了红斑狼疮,
常规检查复：血、尿常规，肝肾制功能，血沉等。
免疫学检查:抗核抗体（ANA)、抗双链DNA（ds－DNA）抗体、抗Sm抗体、补体C3、C4。
如果存在贫血加查抗人球蛋白试验（coombs试验），尿常规提示存在尿蛋白还应做24小时尿蛋白定量。
系统性红斑狼疮的诊断依据中患者的症状也很重要，给您一个诊断标准，供您参考。
美国风湿病协会对系统性红斑狼疮修订的诊断标准（1982年）
1、颊部红斑疹（蝶形红斑）
2、盘状红斑
3、光过敏
4、口腔溃疡
5、关节炎
6、浆膜炎：胸膜炎或心包炎（表现为胸腔积液或心包积液）
7、肾病变：尿蛋白〉0.5g/24小时或+++持续或管型：红细胞、颗粒或混合性管 型
8、神经系统异常：抽搐或精神病（除外药物其他原因）
9、血液学异常：溶血性贫血，白细胞<4.0×109/L至少2次以上或淋巴细胞<1.5×109/L至少2次以上，血小板减少<100×109/L
10、免疫学异常：狼疮细胞阳性或抗ds-DNA抗体效价增高或抗Sm抗体阳性或梅毒免疫血清试验假阳性（持续至少6个月）
11、抗核抗体（ANA）效价增高
以上11项中先后或同时至少有4项阳性者可诊断为系统性红斑狼疮