❶ 诱发红斑狼疮的因素都有哪些
一、分泌因素 红斑狼疮多发于育龄妇女，在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常 发生红斑狼疮，在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。 二、传因素遗传是诱发红斑狼疮的重要因素，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些 环境中的诱发条件，就会引发该病。据调查黑人亚洲人患红斑狼疮高于白人，有红斑狼疮家 族史的发生率可高达 5% ～ 12% ，同卵孪生中发病率高达 69% ，而异卵孪生与同家族群相 差不大。 三、环境因素 环境因素是直接诱发红斑狼疮的因素，包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射，化学因素如药物，有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。 四、染因素在红斑狼疮 患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质，血清中抗病毒抗体增高， 红斑狼疮动物模型 NZB/NZW 小鼠组织中可分离出 C 型病毒(慢病毒)，并在肾小球内可测得 C 型病毒相关抗原的抗体。有人认为与链球菌或结核杆菌感染有关，但在病人中未得到证实。 专家提醒：了解疾病的诱发原因对于其预防和治疗都有着较为积极的意义，因此建议广大红斑狼疮患者在日常生活中就要多加留心。一旦发现患病，应及时就医，以免延误病情，给自身带来更大危害。
❷ 系统性红斑狼疮疾病的诱因主要有哪些
系统性红斑狼疮往往是由于很多诱因导致的，疾病的发生往往会累及全身多个器官。对患者的伤害极大。在疾病发生的同时。往往是由于阳光爆射的等导致系统性红斑狼疮疾病的发生。以下小编将为大家介绍系统性红斑狼疮疾病的主要诱因有哪些。希望对大家有所帮助。 1、阳光曝晒、紫外线照射。有狼疮素质的人，因日光或者紫外线照射作用改变了细胞内脱氧核酸，产生抗原抗体反应促使狼疮发作。数次大量X光照射或者强烈电光照射都可以造成该病复发。有一些局限性盘状红斑狼疮经曝晒或者照射可变成系统性红斑狼疮或者由慢性型演变成急性型。所以，红斑狼疮病人要避免日光照射，实在难以避免时，在日光下活动要使用遮阳伞，或者戴宽边帽，穿长袖衣、长裤，皮肤涂防晒膏，如15%对氨基安息酸软膏等。 2、寒冷刺激。狼疮患者最易患感冒。寒冷刺激可造成该病复发，气候变化或者季节转换时要随时加减衣服，冬天外出要戴帽、手套，以防受凉。 3、药物引发。有的狼疮病人发病明显和药物有关，如青霉素、磺胺类、保泰松、肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、氯丙嗉、苯妥英钠、异烟肼、口服避孕药等，可以使处于缓解期的红斑狼疮病人进入活动期与实验室改变。 4、妊娠和分娩 系统性红斑狼疮好发于生育年龄女士，其生育能力和正常人相同。然而，患者怀孕，必需慎重从事。因系统性红斑狼疮和妊娠有相互不利影响。红斑狼疮病人怀孕胎儿异常发生率比正常人群高。病人在妊娠头三个月可发生流产，尤其是处在活动期狼疮肾炎病人，有50%的孕妇发生流产，三分之二左右的孕妇出现早产或者死胎。反过来，妊娠对红斑狼疮的影响也非常大，大约有半数以上的病人在怀孕末三个月与产后数月内病况加重或者复发。病况处于缓解期的红斑狼疮孕妇复发的机会少些，活动期的红斑狼疮孕妇其病况恶化比缓解期高得多。妊娠对系统性红斑狼疮最为严重的影响是肾脏的损害。所以，处于生育期的已婚女性能否妊娠，什么时候可以妊娠，妊娠后应当注意什么问题，不能妊娠的病人需要采取什么避孕措施等，必需接受专科大夫指导。 温馨提示：专家表示我们在日常生活中一定要注意红斑狼疮的发生，这样才能更好的治疗疾病，同时要注意休息，调整好心态。治疗应采取医生建议的治疗方法，定期检查身体。若还想了解关于红斑狼疮的症状方面的知识，请咨询我们的在线专家，我们有数万名优秀医生会员为您解答。最后祝大家心情愉快，身体健康。
❸ 系统性红斑狼疮的病因与下列哪一些无关A . 遗传 B . 输血 C . 环境因素、紫外线、食物 D . 性激素
都有可能啊，这些因素导致的SLE也是不太一样的，遗传的就比较严重啊，反正现在这医学来说，都没法彻底地搞清楚这病的病因，只能控制啊。。。
❹ 系统性红斑狼疮的发病因素有哪些
系统性红斑狼疮病因不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。
（1）遗传因素：5%的患者有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数患者与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。
TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。
（2）环境因素：本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化。
①病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒（C型RNA病毒）感染有关。
NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。
②日光及紫外线：25%～35%的SLE患者对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。
③性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。
④药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少；发病年龄较大；病程较短和轻；血中补体不减少；血清单链DNA抗体阳性。
⑤生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血（包括血浆、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。
由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。
⑥食品：国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼（海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼）、干咸海产品（各种鱼干、海米等）。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等；含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等；含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及患者所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。
⑦情绪及心理状态：长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。
（3）免疫反应异常：一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使抗体的免疫稳定机能紊乱，表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织，包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面：①抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且其功能亦降低，使其不能有效地调节B细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强，引起免疫调节障碍，产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通过产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没发现调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体。
SLE患者有细胞因子分泌异常。IL-1由单核-巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖，介导B细胞产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子产生，与狼疮肾炎发生有关。约50%患者血清中IL-2水平升高，几乎所有患者有高水平的IL-2R，且活动期较缓解期高。IL-2主要由CD4+T细胞所产生。SLE患者IL-6水平升高，与中枢神经系统受累有关。
在SLE活动期，IL-10水平升高，IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。
SLE患者血液中出现的自身抗体大体分以下几类：一类为针对DNA、核蛋白等细胞核成分的抗体，统称为抗核抗体，它是所检查的自身抗体中种类最多者，现已知有30多种。在这些抗体中，有的对某种疾病特异性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗体是SLE的特征性抗体。所谓LE因子即抗DNA抗体，它在血中与DNA形成免疫复合物，沉积在全身各处的小血管。在补体参与下引起小血管炎，并因此引起肾炎、关节炎、心内膜炎，肺、肝、皮肤及神经病变。抗核抗体作用于白细胞的细胞核，二者可被吞噬细胞所吞噬，此种吞噬细胞即LE细胞。
另一类为针对血细胞的自身抗体，如抗红细胞抗体、抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体，可引起溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少性紫癜及淋巴细胞减少等。此外，尚有类风湿因子、抗线粒体抗体、抗微粒体抗体、抗凝血因子抗体及抗心磷脂抗体等。
❺ 系统性红斑狼疮是什么原因引起的
一)发病原因
病因尚不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。
1.遗传因素5%的病人有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数病人与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。
2.环境因素本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化：
(1)病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。
(2)日光及紫外线：25%～35%的SLE病人对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。
(3)性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。
(4)药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：①临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。
(5)生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型S
❻ 什么原因引起的系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是一种多系统损伤的慢性自身免疫性疾病,起病多在二十到四十岁。
表现为版血液中的抗核权抗体增多的一种自身免疫性疾病,起病的原因目前尚不明确。但是与遗传、环境因素,雌激素等有关。
环境因素主要包括就是阳光的紫外线或者是药物或者一些生化制剂,都有可能会导致这个病的发生。同时系统性红斑狼疮多发于女性,所以它可能也跟雌激素有一定的关系。
❼ 什么原因会导致系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮的确切病因尚不清楚，目前学者认为是人体免疫系统被异常专激活，攻击自身组属织引起的。
系统性红斑狼疮发病可能与遗传、环境及雌激素有关。
阳光曝晒、服用特定药物、感染、口服雌激素可诱发系统性红斑狼疮加重。