『壹』 晚期红斑狼疮的症状有哪些
随着科技的发展以及时代的进步，越来越新鲜的食物发生在我们身边，其中一些坏的事物也普遍的存在了我们的身边，比如红斑狼疮，很多人都不了解红斑狼疮的症状所以导致很多人耽误了红斑狼疮的治疗时间，红斑狼疮是一种难以治疗的疾病，专家说系统性红斑狼疮至今病因不明确，一般认为与遗传、病毒感染，内分泌因素和药物等因素有关。专家介绍晚期红斑狼疮的症状如下。 1、血管炎双手双足可出现大片瘀点。指端、趾尖凹陷、溃疡、坏死。极少数能引起足背动脉闭塞性脉管炎，伴剧痛。双腿可出现网状青斑和片状青紫斑等。 2、心脏损害患者可伴有心包炎、心肌炎、心内膜炎，偶有心衰。可有胸闷、胸痛、气短、心悸等。 3、肺损害咳嗽、气急，一般无痰，可能发热，肺损害严重者甚至出现呼吸衰竭。肺损害病人轻易反复继发感染而加重病情，合并阻塞性肺气肿、支气管肺炎、呼吸衰竭、肺性脑病和肺心病心衰，也有合并肺空洞、大咯血者。 4、肾脏损害为较早而常见，是最重要的内脏损害，也是系统性红斑狼疮致死的主因。临床可见有各种肾炎的表现。早期尿中可发觉蛋白、红细胞、白细胞，少数病人有管型。初起的轻度肾小球肾炎常以稍微血尿为主。部分急性狼疮性肾小球肾炎则尿中蛋白、白细胞、红细胞较多，并伴有水肿、高血压、氮质血症等。后期肾功能损害可出现肾病综合征，表现为尿中大量蛋白、浮肿、低蛋白血症或出现尿毒症，严重者可出现肾功能衰竭而致死亡。 5、脑损害可引起各种精神障碍，如烦躁、失眠、幻觉、猜疑、妄图、强逼观念等;头痛和偏头痛是较早出现的症状，狼疮性脑炎、狼疮性脑膜炎患者可有头痛、恶心、呕吐、癫痫样抽搐、昏迷、惊厥，可引起偏瘫、截瘫等。 以上就是专家所介绍的晚期红斑狼疮的症状表现，其实如果患者认真的进行治疗，红斑狼疮并不可怕北京医博堂的专家采用智能生物免疫平衡调节疗法相应穴位的“生物芯片”可以有效检测机体免疫平衡以及细胞微循环情况。专家团将根据治疗过程中患者的恢复情况，快速微调治疗方案，促使机体免疫力快速稳步恢复，促进新生细胞微循环，从而根治顽固的红斑狼疮。
『贰』 系统性红斑狼疮的发病机制
统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统受累的自身免疫性疾病，其病理机制十分复杂，涉及遗传、各种自身抗体、雌激素受体、Th细胞和B细胞功能亢进、Ts细胞功能降低、单核吞噬细胞、补体及其受体清除功能障碍和多种细胞因子等因素，病因是多方面的。至今，虽然发病机制尚不完全清楚，但涉及上述因素却作了大量而有意义的研究工作，现仅就已掌握的资料作一简要综述。
一、雌性激素受体引起SLE的免疫失调
50多年来，人们注意到发病有明显的性别差异，并与女性年龄有关。育龄妇女的发病率是男性的10倍，非育龄妇女发病率为男性的3倍。在小鼠亦见到上述趋势，雌鼠发病早于、重于雄鼠。口服雌激素避孕药的SLE妇女，会出现SLE临床的初期症状或使病情恶化（1）。Junlger研究证实，男性SLE患者血中睾酮(TG)正常，雌二醇(E2)则升高；女性SLE患者Te降低、E2正常。但不论男女患者血中Te、E2水平高低，阴性SLE血中E2代谢产物16-羟雌酮一定升高，16-羟雌酮具有雌激素样活性，能与雌激素受体(ER)结合发挥作用，提示雌激素与SLE发生发展有关。
F2必与特异性ER结合才能产生生物效应，ER不仅存在于性腺器官，山存在于脚腺、淋巴结、脾脏、网状组织、CNS和骨髓中，近年在OKT8+细胞亦发现ER。雌激素与ER结合产生如下作用，可能与SLE免疫失调有关：①雌激素与胸腺上皮中ER结合，便胸腺萎缩（2），降低胸腺素的产生，从而降低淋巴细胞活性；②在人或SLE模型(BZN/WF1)，给E2治疗后均见到Ts活性与IL-2含量降低；在克氏综合征(Klinefelter's syndrome)患者，用雄激素前0KT3+、OKT8+百分率降低，OKT4+/OK8+升高。以雄激素治疗后OTK3+、OKT8+及OKT4+/OKT8+均恢复正常，并与患者症状缓解一致（3-5）；③E2 可促进B细胞的分化和成熟，SLE患者B细胞功能亢进可能是由于雌激素抑制Ts活性的结果（6）；④E2能减少NK细胞数；⑤E2与单核巨噬细胞的ER结合后，延缓巨噬细胞对免疫复合物(IC)的清除，相反Te可增加此种清除作用（7）。已经肯定，雌激素通过与ER结合，引起Ts减少，T12与B细胞功能亢进，单核巨噬细胞清除IC能力降低，是SLE发病原因之一。
二、SLE与自身抗体的关系
SLE病人产生多种自身抗体，是其作为自身免疫病的重要依据之一。如：抗核抗体(ANA)、抗细胞浆抗体及各种抗细胞抗体等，其中州ANA在SLE致病与诊断上具有重要意义，但近来亦有不同看法。现将与SLE发病有关的自身抗体总结如下（8）。
1．抗该抗体(ANA）：90%SLE患者循环中有ANA，对探讨SLE的发病机理与诊断具有较广泛的意义。但ANA对SLE并非完全特异（9），对诊断SLE又有一定局限性。目前已发现一些单一核成分抗体。有许多证据说明，ANA参与SLE的免疫复合物的形成，在SLE上发病中起作用（10）。ANA多数为IgG(87.5%）型，部分为IgM型(33％)。
2．抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗体)；为SLE患者抗ANA抗体的一种，又称抗天然DNA抗体(anti-nDNA)，对SLE诊断具有高度特异性。活动期而未经治疗的SLE病人，75％以上可检出此种抗体，其滴度与疾病活动程度平行。应用免疫抑制剂后，其滴度迅速下降。病情能自然缓解者，这种抗体滴度则很低（11）。由ds-DNA与抗ds-DNA抗体形成的IC，在SLE发病和SLE性肾炎中起重要作用，因此有人认为此IC的检测对SLE具有特异性。
3．抗单链DNA抗体(抗ss-DNA抗体)：为SLE病人抗DNA抗体的另一种，又称抗变性DNA抗体(anti-dDNA)。抗ss-DNA抗体在SLE患者血清中检出率很高，尤其是药源性SLE。可与抗ds-DNA抗体同时出现，亦可不同时出现或仅出现一种。Meddison等指出（12），ANA阴性的病人57%有抗ss-DNA抗体。由于此抗体在其它结缔组织疾病和慢性活动性肝炎多以低效价出现，故对SLE没有抗ds-DNA抗体那样高的特异性。但在ANA阴性而临床表现符合SLE的病人中确有一定价值。
上述两种抗DNA抗体，抗原为DNA。研究证明SLE血中的DNA分子为内源性，可能是由于淋巴细胞中DNA降解产生，且未能及时被清除的那部分DNA。SLE患者血清中有高G+C% 基特异结构的DNA为抗DNA抗体的抗原。SLE病人的抗DNA抗体颇多，除产生IC后造成组织器官的狼疮性损伤外，经抗体单克隆化研究还发现，抗DNA抗体具有一个非常重要的性质——交叉反应活动性，即单克隆的抗DNA抗体，可以同包括ss-DNA、z-DNA合成的多核苷酸、磷脂多糖、血小板、Raji细胞、组蛋白及带大量负电荷的结构在内的好多成分起反应，形成抗DNA抗体的多反应性，是形成SLE多器官损害的实质原因（13）。
4．抗核糠蛋臼抗体(抗Sm抗体)：为一种非核酸件的大分子结构，具体的抗原结构尚不清楚。在25%SLE病人中可以检出。一般认为此抗体对SLE亦具有高度特异性。抗Sm抗体的单独出现与SLE的CNS损伤有关，且易累及肾脏，亦易出现雷诺氏现象。然而具抗Sm抗体的意义尚难以评价，因为此种抗体常与ds-DNA抗体、抗nRNP抗体同时出现（8.14)。
5．抗核糖核酸蛋白抗体(抗nRNP抗体)：又称Mo抗体，Sm核nRNA是组成可溶性核抗原(ENA）的主要成分。nRNP与Sm抗原之间有密且联系，尽管它们具有各自的抗原决定簇，但其免疫反应多相伴随。约40%SLE病人可检出抗nRNP抗体。单独出现时，肾损害发生率低，但与其它抗体尤其ds- DNA抗体同时出现时，则可出现肾损害。具抗nRNP抗体者，雷诺氏现象、疤痕盘状损害发生率增加。抗nRNP抗体对SLE无特异性，因为混合性结缔组织疾病、药物性SLE都具有此种抗体。
6．抗多聚二磷酸核糖腺苷抗体[抗Poly(ADP-ribose)抗体]：SLE患者血循环中存有Poly(ADP-ribose)与抗Poly(ADP-ribose)抗体结合的IC。Poly(ADP-ribose)结合活性限于IgFab片断，结合活性限值为20%，超过20%仅见于SLE和部分SLE样病人。而抗DNA抗体结合活性＞30％，不仅见于SLE和SLE样病，也见于类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎。因此提出对抗Poly(ADP-ribose)抗体的检测，可能比抗DNA抗体更具特异性(15)。
7．抗胞浆抗原的沉淀性抗体(抗R0抗体)：以KB细胞和人外周血白细胞作底物，提纯抗R0抗体作免疫荧光染色，发现抗R0抗体标记的荧光素着色于细胞浆，证明抗R0抗体为细胞浆中抗体。死于抗R0抗体阳性的SLE病人，肾洗脱含丰富的抗R0活性。提示由抗R0抗体与相应抗原组成的IC在SLE肾炎发病中起作用。新生儿SLE与抗R0抗体有密且关系，抗R0抗体被认为是这种疾病的标记，新生儿的抗R0抗体可能来自无任何症状的团体，但此母体血中确有抗R0抗体。
8．抗神经组织成分抗体：SLE病人循环中有许多抗神经成分的IgC、IgM类自身抗体，且在脑脊液中存在脑反应性细胞毒抗体，这些抗体与小枢神经损害有关。其一为抗糖脂抗体，在有神经系统损害的SLE病人中，抗神经糖脂Asialo-GM1抗体(属IgG型)检出率很高。SLE产生抗Asialo-GM1抗体的机理尚不清楚，可能是带GM1的神经细胞与抗体结合，激活补体，导致脑组织的细胞毒性，此抗体对识别脑性狠疮有重要意义。另—种为抗神经原-2a抗体(抗Neuro-2a抗体)，其相应抗原在鼠Neuro-2a细胞表面上，抗Neuro-2a抗体在脑性狙疮病人效价比无脑损害病人高2～6倍。
9．抗心磷脂抗体(ACL)：ACL抗体足结合磷脂抗原中的一种IgG、IgM或IgG-IgM复合型抗体，见于SLE及其它自身免疫疾病。SLE患者ACL抗仲水平与阳性率不仅明显异常增高，且ACL抗体(主要为IgG)水平与SLE患者疾病活动指数呈正相关。如10例伴肾损害SLE患者，ACL抗体阳性率高达85%，随着肾损害的改善，ACL抗体亦恢复或近于正常水平。目前认为ACL抗体与SLE多种临床症状有关，如：复发性血栓形成，习惯性流产，神经系统症状，网状青斑，小腿溃疡等。因此将与ACL抗体相关的征候群称为抗心磷脂抗体综合症(Articardiolipin Syttdrome)，血栓形成是该综合症的主要特征（16）。
三、SLE的免疫失调与T、B淋巴细胞功能的关系。
SLE患者B细胞产生大量的IgG/IgM类抗体，以IgG占绝对优势。提示，SLE患者有免疫活性细胞免疫调节失调。
1．免疫活性细胞的调节紊乱：B淋巴细胞反应性异常增高，为SLE患者免疫活性细胞异常突出的特点。B细胞过渡活化的原因有：①自发性活化，即在活动期的SLE患者，B细胞能自发地分泌高水平的抗DNA抗体。SLE患者存在两种产生抗DNA抗体的B细胞亚群，即CDs+B细胞，主要产生IgM类抗DNA抗体，CDs-B细胞产生IgG和IgA类抗体（17）。②Ts细胞数量减少和功能缺陷，Th细胞对辅助信号的高反应性及对抑制性信号的低反应性。甚至在SLE患者有异常的Th细胞，表型为CD4—/CDg—，表达α/β型TCR，这种细胞在正常人极少见，但在SLE体内异常增多，它能辅助B细胞产生IgG类抗DNA抗体和其他病理性自身抗体。③单核细胞参与调控抗DNA抗体合成。
2．分裂源、抗原和介质的作用；美洲商陆(PWM)能诱导DNA病人产生IgM类抗DNA抗体：DNA能特异地激发活动期和缓解期SLE患者的PBMC分泌IgG类抗dsDNA抗体，而对正常细胞无明显影响推测SLE病人外周血中有分泌该抗体的记忆细胞(18)。近报道，IFN-γ，IL-2，PGE2，IL-6等，均能诱导SLE患者PBMC或B细胞分泌抗DNA抗体(19-21)。
3．抗DNA独特型抗体的调节：利用单克隆抗体技术，从人杂交瘤细跑获得抗DNA的独特型抗体约230种。大多数正常人血中含抗ds-DNA独特型抗体，表现为Ab2α活性，与T、B细胞抗原结合后，具有抑制抗DNA抗体合成的作用。在SLE病人中，这些抗体普遍存在，它们表现为Ab2β和/或Ab2γ活性。促进抗DNA抗体的产生(18)。
4．SLE病人T细胞集落形成能力与T细胞亚型的变化：T淋巴细胞集落形成单位(Colony forming unit of T lymphocyte，TL—CFU)，可反映细胞免疫系统中具有T细胞增殖和分化能力的祖细胞或前体细胞的活性水平。这种集落形成细胞具有于细胞的特征，是外周血中唯一具有自我更新能力的细胞。苏亚平等发现(22、23)，SLE病人外周血T淋巴细胞有集落形成能力，但数目上明显低于正常对照组，且有肾损吉病人的集落数办显著低于无肾损害组。同时，SLE患者T3+，T4+，T8+细胞低于对照组，T4+/T8+则高于对照组；活动期病人T细胞亚群低于非活动组，以T8+降低最明显，而T4+/T8+则明显升高。相关分折表明，T3+，T4+，T8+与TL-CFU呈正相关，与T4+/T8+则呈负相关。并测定ANA滴度与T细脑亚型的相关性，结果ANA滴度越高，T8+细胞数越低，两者呈负相关，而与T4+/T8+呈正相关。再次提示，SLE患者Tg，细胞缺损与B细胞过渡活化(产生过多的自身抗体)是其发病的重要机制(24)。
四、SLE患者组织器官损伤与单核吞噬细胞FC受体、C3b受体功能的关系
于盂学等报道，SLE患者血中补体CT抑制因子(CTINH)明显高于正常人，TCINH为补体第一阶段活化的特异性抑制物，提示SLE患者补体活化有障碍。且经单向免疫扩散法检测，SLE病人C4含量明显低于正常人(25)。SLE不但补体数量低，而且补体受体功能缺陷，是SLE发生IC沉积的重要原因。C3b受体，即为I型补体受体(CR1)，此受体主要分布于红细胞、单核巨噬细胞等处，其生物学功能是：①红细胞将与CR1结合的IC快速转运到肝脏处理与释放；②依靠单核吞噬细胞(MP)或中性多形核白细胞(PMN)吞噬C3b调理的颗拉或摄取C3b包被的IC；③调节B细胞分化和产生抗体(26、27)。采用同位素标记法测定，SLE患者红细胞上CR1数(2800±241)明显低于健康人(5014±155)，患者的肾小球足突细胞、PMN和B细胞上CR1数均低于正常人。CR1低下多为后天获得性，但亦有一定遗传学因素，因红细胞上CR1高或低有家族聚集性。CR1缺陷是SLE患者循环中IC(CIC)清除障碍的最重要因素。
正常情况下，CIC激活补体，并与红细胞的CR1结合，运送到肝、脾为MPS所吞噬；而且补体和CR1具有阻止IC在MPS以外“捕获”的作用，而SLE患者CR1数目减少，使红细胞对CIC粘附能力(RIA)缺失，导致IC的MPS之外“捕获”加速，造成IC在组织沉积。
MPS是正常机体清除体内IC的重要场所，在动物试验中，若阻断MPS的吞噬功能，使IC在循环中增多，IC在组织中大量沉积(28)。李晓东等研究发现，SLE病人单核吞噬细胞FC受体(FC-R)介导的清除IC功能明显低于对照组 (SLEt1／2 233.44±172.69分，正常74.58±32.55分)，且FC-R消除功能障碍与患者CIC及抗ds-DNA抗体水平有显著相关性。但SLE对非特异清除功能基本正常，提示非特异清除功能和受体介导的消除功能不同(29)。
五、SLE发病与IL-2、IL-6的关系
谢红付等利用PHA诱导、[3H]TdR掺入法研究发现，SLE患者及非活动期患者PBMC产生IL-2水平明显低于正常人(SLE37.15±14.7，正常62.31±25.97)(30)。郑敏等利用EliSA双抗体夹心法测定SLE患者血清中可溶性白介素—2受体(sIL-2R)，血清此种抗体为反映体内T淋巴细胞激活状态的指标(31、32)。结果发现①SLE患者sIL-2R水平明显异常增高；②SLE患者sIL-2R水平与疾病活动性、器官损害呈正相关(32、34)；利用WuTac单克隆抗体的间接荧光法，动态观察SLE患者外周血淋巴细胞在PHA诱导下细膜上IL-2R表达，发现SLE淋巴细胞上sIL-2R表达明显低于对照组(35)。Damle等证实(36)，正常活化的Ts细胞不仅抑制细胞Th的增殖，还可抑制Th细跑释放sIL-2R。已如前述，SLE患者Ts数量与功能低下，Th/Ts比值升高，从而促进Th的增殖和功能亢进，进一步合成更多的IL-2R释放入血，造成sIL-2R显著增加，而留在细胞膜上或表达的IL-2R则减少(35)。
近年来用IL-6依赖地细胞株B9的[3H]TdR掺入法，检测SLE患者PBMC产生IL-6的活性水平，结果活动期和非活动期SLE患者IL-6活性水平明显高于正常对照组(37、38)。IL-6由单核细胞、T细胞、B细胞分泌。Tanaka指出(39)，SLE患者的B细胞可自发地产生IL-1、IL-4和IL-6。而IL-6重要的生物学功能之一是促进B细胞的分化并产生免疫球蛋白(40)。这样B细胞产生IL-6，IL-6又促进B细胞的分化，使B细胞功能连续处于高水平状态。
六、SLE患者发生雷诺氏现象(RP)的机理
SLE病人RP发生率为18-45％，甚至SLE病人的心、肺、肾也会发生RP(41)。探讨其发生原因，对SLE的防治有重要意义。用ELISA法对SLE病人血清中IbG和IgM、ACL抗体进行检测，发现有RP组病人IgG型ACL抗体阳性人数比无RP组显著增高，而IgG型ACL阳性者皮肤血管炎样损伤亦增加(42)，因为ACL抗体可与血管内皮细胞膜上磷脂结合，是引发血管炎的原因。另有报道，具有RP现象的SLE病人，血清中TXA2代谢产物TXB2明显高于无RP者(43)，说明SLE患者血管痉挛原因可能是TXA2合成释放增多而致。TXA2的合成与释放可由血管炎诱发，TXA2增多又使血管痉挛和形成血栓，加重血管炎症状，形成恶性循环。
小结
SLE是产生多种自身抗体的自身免疫病，IC产生增多及其清除障碍，使之在组织中沉积是SLE病理损害的直接原因。相关的原因是多方面的：①雌激素与ER结合引起Ts减少，使Th与B细胞功能亢进、MPs清除IC能力降低；②产生多种自身抗体，尤其抗DNA抗体与多种组织成分进行交叉反应，形成多系统、脏器损害。抗ds-DNA抗体与肾损害有关，抗Sm抗体单独出现与神经系统损害有关，抗R0抗体及其IC亦与肾损害有关，抗糖脂抗体、抗Neuro-2a抗体与脑神经损伤有关，抗ACL抗体与血栓形成和神经症状有关；③B与Th细胞功能亢进，而Ts细胞数目与功能偏低；④MPs FC—R与C3b—R(CR1)介导的IC清除能力障碍，造成CIC沉于组织；⑤SLE的PBMC产生IL-2明显减少，而血清中sIL-2R明显增南，细胞膜上IL-2R表达则降低，可能其原始诱因仍是Th、B细胞功能偏亢。SLE病人IL-6活性亦高，IL-6可使B细胞功能增强；⑥SLE发生RP是由ACL抗体介导血管炎性损伤，进而使TXA2合成增多，造成血管痉挛与血栓形成。
『叁』 系统性红斑狼疮的病理有哪些
（1）皮肤：早期一般无特异改变，约在起病4周后即可出现明显的组织学改变，主要表现为基底细胞明显水肿、液化变性及真皮上部水肿伴有红细胞渗出，并可见到类纤维蛋白变性；慢性期可与盘状狼疮基本相似。本病的特征可发现苏木紫小体，但较少见。苏木紫小体为均匀球形团状物，其外观和组成与LE细胞包涵体相同。
表皮萎缩，但角化过度和细胞浸润较轻。皮下脂肪组织常受损，呈局限性黏液性变和淋巴细胞浸润，可见小叶间水肿和胶原纤维类纤维蛋白变性。
（2）肾脏：世界卫生组织将狼疮肾炎分为六种类型：①正常肾小球。②单纯系膜性：细胞增多局限于血管系膜，毛细血管无任何改变，预后佳。③局灶节段性：仅部分肾小球出现病变，表现为活动性坏死和（或）硬化，以前者多见。④弥漫性增生性：几乎所有肾小球均受侵犯，而且通常每个肾小球的大部分受累。有炎性细胞浸润。细胞增生可以在毛细血管内或毛细血管外，形成新月体，基底膜不规则增厚，可伴有肾小球硬化，其特征为肾小球基底膜增厚，内皮细胞和血管间质细胞增殖，白细胞浸润和局灶性坏死。⑤膜性：
基底膜均匀增厚，上皮侧有免疫球蛋白沉积，肾小球细胞增生不明显，细胞浸润很轻，甚至无细胞浸润。⑥晚期硬化性：肾脏病变并不仅限于肾小球，也累及间质、肾小管和血管。当肾脏病理显示为细胞增生、坏死、核破碎、细胞性新月体、白细胞浸润、透明样血栓、间质性炎症。提示对药物治疗反应好；当出现肾小球硬化、纤维性新月体、肾小球萎缩、间质纤维化，提示对药物治疗反应差。
（3）心脏：心内膜可见特征性疣状心内膜炎，心内膜下结缔组织有类纤维蛋白变性及淋巴细胞、成纤维细胞浸润。心肌间质、基质和胶原纤维有明显的类纤维蛋白变性，心外膜有弥漫性或局灶性炎性病变，约半数病例，肉眼可见心内膜有赘生物。
（4）脾脏：约15%的病例可见有特征性“洋葱皮”样损害，这是因为向心性动脉周围纤维化所造成的。
（5）淋巴结：其改变为非特异性，主要表现为滤泡增生，可伴有局灶性坏死及淋巴窦细胞增殖。胸腺多萎缩，有浆细胞增生，偶尔可见有生发中心。
（6）滑膜：活检显示表面纤维的蛋白沉着，覆衬细胞增殖，并有不同程度的炎症，常位于血管周围，主要由单核细胞组成，小血管管腔由于内皮肿胀而闭塞，也可见有明显的血管炎，炎性细胞可侵入小血管壁。
（7）胸膜和肺：胸膜的组织学改变为胸膜增厚、纤维蛋白沉着、类纤维蛋白坏死性小血管炎。肺部主要表现为间质性肺炎的组织学改变，可见有水肿及炎性细胞浸润，远端呼吸道细支气管扩张，肺泡间隔呈斑点状缺损，有肺泡性肺气肿。
此外，多数病例可见有肺泡出血灶，肺间质增厚，部分病例可见有肺泡透明性增厚。约1/5的病例可累及小动脉和微动脉，呈坏死性血管炎，血管病变可为炎症性，也可为增生性。
（8）肝脏：有两种病变，一种表现为类似于急性病毒性肝炎改变的“肝性狼疮”；另一种是狼疮样肝炎，且组织学改变显示肝小叶间结缔组织增生、淋巴细胞浸润、小叶结构破坏、假小叶形成，整个病理改变类似肝硬化。
（9）肌肉：肌纤维呈退行性变、类纤维蛋白变性和结缔组织反应性炎症。
『肆』 什么是红斑狼疮,麻烦简单解释一下.
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，此病能累及身体多系统、多器官，在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。
参与人体免疫反应的主要是T淋巴细胞，另一类称B淋巴细胞。前者与细胞免疫有关，后者与体液免疫有关。在正常情况下，两者的功能相辅相成，保持功能上的平衡。在某些外界（或）人体内部因素作用下，例如病毒感染、日光曝晒、精神创伤、药物、妊娠等，使两类细胞的功能失去平衡，T淋巴细胞功能下降，B淋巴细胞功能亢进，从而产生多种抵抗自身组织的抗体。例如抗核抗体，这种抗体可与人体自身组织，如皮肤、血管、心、肝、肾、脑等脏器发生免疫反应，引起组织损伤，产生各种临床表现，如各种皮疹、蛋白尿、关节疼痛、脏器功能损害等，由此而发病。
后来由于免疫学和免疫病理学的发展，证实了本病免疫学上一系列变化或畸变。虽然迄今为止仍未能完全阐明系统性红斑狼疮的病因，但本病有异常的体液和细胞免疫反应是确切的，将它作为结缔组织病，并确定是“免疫复合病”的原型，已得到公认。
系统性红斑狼疮就是由于免疫反应超过一定程度而引发的病变。因此说系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病。
红斑狼疮是一种自身免疫性结缔组织病，没有传染性而有遗传性。
『伍』 系统性红斑狼疮晚期有哪些症状特征呢
大概是这些吧 1、精神系统表现：可有幻觉，妄想，意识障碍，回定向力障碍，行为异常等系统性答红斑狼疮晚期症状。
2、狼疮性肺炎：病人发热，咳嗽，肺部啰音。
3、胸膜病变：胸膜炎症出现胸痛，发热，呼吸困难，胸腔积液。
4、神经系统表现：表现有头痛，偏瘫或癫痫发作。
5、血管病变：50%的系统性红斑狼疮的患者有血管炎性改变。表现为甲周红斑或网状青斑，局部紫癜样丘疹，皮肤节结，雷诺氏现象等系统性红斑狼疮晚期症状。
6、狼疮性肾炎：系统性红斑狼疮的病人有蛋白尿，镜下血尿，白细胞尿，管型尿，水肿，高血压或肾功能不全。
7、消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻，食欲不振等常见的系统性红斑狼疮晚期症状。有少数发生胃，十二指肠溃疡，伴出血或穿孔。
8、肝脏病变：30%的系统性红斑狼疮患者有肝肿大，黄疸，肝功能异常，谷丙转氨酶或谷草转氨酶升高。血清白蛋白下降，球蛋白升高。
9、心脏病变：①心包病变：心包积液。表现为胸痛，伴发热，心动过速，呼吸困难或可并发心律失常。②心肌病变：有心动过速，呼吸困难，低热，心电图显示心律不齐
『陆』 系统性红斑狼疮的并发症是什么
（1）过敏：本病易发生药物过敏，且表现较重，一旦过敏则不容易逆转或病情恶化，有时疾病处于相对稳定期，接受致敏的药物即可引起病情急性发作如持续性高热等，容易引起过敏的药物常见者有：青霉素类、头孢菌素类、磺胺类、雌激素、普鲁卡因胺、苯妥英钠等，故狼疮患者禁用以上药物。
部分病例对一些食品容易发生过敏，对病情的危害性与上述药物基本相似。特别是对动物性肉食容易发生过敏。如狗肉、马肉、羊肉等，故应告诫患者谨慎食用，以免恶化病情。
（2）感染：是常见的并发症，也是最常见的死因及病情恶化的主要因素。易感染的原因与长期接受免疫抑制剂、尿毒症及疾病本身免疫功能低下有关。肺炎、肾盂肾炎及败血症是最常见的并发症。
致病菌可为金黄色葡萄球菌、奴卡菌、大肠杆菌、变形杆菌、结核菌、隐球菌及病毒等。
『柒』 红斑狼疮晚期症状是什么
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮至今病因不明确，一般认为与遗传、病毒感染，内分泌因素和药物等因素有关。
（1） 临床表现系统性红斑狼疮多发生于女性，以青春期和生育期为多；本病大多起病缓慢，常见表现有；1）发热大多不规则低热。2）皮肤损害很常邮，面部呈特征性蝶形红斑；从鼻梁向两颧部展开，似蝴蝶状，边缘清楚或不清楚，鲜红或紫红色，日晒后加重；其了皮肤损害呈广泛、对称、多形性皮疹；口、咽、阴道等部位黏膜可邮浅性溃疡。3）关节痛多为游走性大小关节疼痛，可出现肌痛。4）泌尿系损害可有持续性或间歇性蛋白尿、血尿和管型尿和高血压、水肿及肾功能损害。5）心血管系损害可出现心包炎、心肌炎、心内膜炎和心律失常、心功能不全等。6）呼吸系损害可有胸水、肺炎、肺动脉炎等。7）消化系损害食欲不振、不断改进心呕吐、腹痛腹泻、便血及腹水等。8）神经系损害可发生脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脊髓炎等；还可发生浅表淋巴结肿大等。
免疫学检查；抗核抗体检查本病患者约95%阳性，抗双链DNA抗体、抗Sm抗体对本病早期诊断极有帮助
（2） 治疗措施包括；
1) 消除可疑的病因和诱因如控制感染,避免使用有影响的药物(如口服避孕药、肼苯达嗪、苯妥英钠、青霉素、链霉素、异烟肼、磺胺药等)避免日晒等。
2) 免疫抑制剂肾上腺皮质激素，如泼尼松10-20毫克或地塞米松3毫克，每天3次口服，有效后逐渐减量维持；硫唑嘌呤50毫克，每天3次口服。
3) 使用转移因子和左旋咪唑后者50毫克，每天3次，连用3天、停10天为了疗程。
4) 对症治疗如用阿司匹林退热和止痛，另外还应降压，利尿，抗心、肾功能不全等。
红斑狼疮
1、一般治疗
本给病例均在各地医院确诊，并经治疗效果不显的典型全身性红斑狼疮（SLE）患者。其中女性28例，男性1例；年龄最小的18岁，最大的42岁；病种最短的1年，最长的11年，其余均在3～5年。
2、治疗方法
根据病情的轻重，病程的长短及病情侵蚀脏腑程度，按蒙医“三根”理论，进行分型、辨证施
治。按“三根”的盛衰，属巴达干、赫依型或赫依偏盛型者,以助消化，分清化浊为主，用当玛5味，嘎日那各式各10味或扫吉德口服。属希拉（热）偏盛型者，以降肝火，沮热解毒为主，用古日古木13味，巴特尔7味，嘎日迪5味等口服，加用玛日布3汤剂作引子，为增加其清瘟解毒作用可加和适量牛黄、麝得为好。属风湿热痹者，用古古勒11与达敖德·淖日冲;午晚交替口服.对月经不调者,晚用乌力吉18、给喜贡讷6味口服。本组病例中17例均有不同程度的肾损害，并表现少尿、浮肿、蛋白尿（++-+++）用尿毒症表现，就引我们用萨丽充阿与吉召木·道尔吉交替口服，同时据浮肿程度用每日尿量，配用色玛3汤、诃日嘎4汤用斯吉8等利尿药作引子。由于本病临症状错宗复杂，在治疗耻不应只局限于单方，视病情不同阶段用临床特征，应辩证论治。
3、疗效判定
基本治愈：症状、体征完全消失，实验室检查各顼指标达正正常范围：显效：症状、体征明显减轻，实验室检查大多恢复正常：好转：症状减轻，受损脏腑的功能治疗前好转：无效；经充分治疗后症状、体征未改善者。
4、治疗结果
本组治疗观察29例中，基本治愈者13例，占44.8%；显效6例，占20.6%；好转5例，占17.2%，无效5例，占17.2，总有效率为82.6%。
5、临床体会
蒙医学认为，红斑狼疮起因主要由于三根失调，七素失养而导致恶血增生用萤水逆增，或因肝胆受损致血热炽盛而生成恶血、黄水；或由于巴达干赫依之邪、恶血散之全身，使人体对侵蚀物的抵抗力下降，全内脏器相应的出现异常呀功能减弱而致。恶血在盛情况下，可以单独致病，亦可以与其它病邪混合成为多种并发症、聚合症的病因，引起复杂的病变。其治疗据“三根”之盛衰，辩证用药治疗。如以肾侵蚀为主时，以调和肾寒肾热，通利水道，温补肾气的原则。以肝侵蚀显著时，则治宜清热解毒、清黄水热、益肝保肝用燥黄水为原则，并据病情侵蚀脏器的程度、部位而用药。
本组29例患者平均疗程为6个月。这与病邪累用心脏、肝肾脏器的程度及服用肾上腺皮质激素的量及时间有密切相关。病邪累及脏器程度轻，激素服用量少，时间短者疗程相对较短，且疗效较好，预后也好。据笔者综观分析及资料查阅，SLE与脑垂细胞泌功能失调有密切关系，尤以泌乳素和甲状腺素分泌浓度相关，如狼疮性肾炎比例之高，是与抗利尿激素的分泌失调极为相关。用蒙药以平衡体内“三根”，调节器节内分泌之机制治疗，取得较好疗效，可能与改善垂体细胞分泌功能有关，有待进一步的探讨。系是赫依畅则血行，赫依滞则血瘀。当三根相搏，特别是普行赫依功能发生紊乱时，滋养心脏之血脉发生瘀滞，则出现心胸疼痛或胸闷气短等病症。调理赫依的药物能疏理赫依，使其运行舒畅，则有利于血液循行。活血化瘀药物能消除与改善血脉中血液之瘀滞，则有利于血液循行通畅，亦有利于被瘀浊侵损之脉道的恢复。从而使滋养心脏之血脉中的赫依血循行得以改善通畅，心胸疼痛之病症得以缓解。
红斑狼疮
红斑狼疮是一种多见于女性,累及全身多脏器,自身免疫性的结缔组织病.
[主要临床表现]
1、特征性皮损，如颜面碟形红斑。指远端甲下弧形斑、指尖可有红色斑或出血点、对日光和紫外线照射敏感性较高。
2、不规则不定型发热。
3、关节疼痛，呈现红肿热痛或多发性关节痛。
4、口腔粘膜红斑、糜烂、溃疡。
5、肾脏损害，表现为肾炎或肾病综合征。
6、心脏损害，多见心包炎，可导致心力衰竭。
7、呼吸系统损害，可发生胸膜炎，呼吸衰竭。
8、精神、神经系统障碍。
[治疗原则]
1、 DLE、SCLE；录奎治疗。
2、 SLE治疗
（1） 皮质激素。
（2） 应用免疫调解剂。
3、 对症治疗。
[护理重点]
1、 密切观察病情变化。
（1） 生命体征及尿常规的变化。
（2） 有无呼吸困难及心肌损害的表现。
（3） 四肢关节有无肿胀疼痛表现。
（4） 应用皮质激素的副作用。
2、 避免阳光照射，外出应穿长袖衣裤。
3、 避免劳累。
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮有哪些主要表现：1、不明原因发热，关节痛、关节炎、不伴关节畸形。2、面部蝶形红斑，日晒后加重。3、口腔溃疡。4、肌肉疼痛、肌无力。5、指（趾）端发青紫，冬天明显。6、脱发。7、淋巴结肿大。8、癫痫或精神症状。9、溶血性贫血、蛋白尿或管形尿若发现自己有上述表现，须速到皮肤专科就诊进一步的检查，明确诊断，以免耽误病性，错过诊治时机，因为本病早期治疗是干分重要的。
系统性红斑狼疮现代医学治疗进展2001-09-0514：53北方网摘编
目前现代医学主要采用激素、免疫抑制剂、丙种球蛋白、血浆置换等方法治疗系统性红斑狼疮。
1、肾上腺皮质激素；具有较快抑制免疫反应和较强的抗炎作用。是最常用的治疗药物。近年采用的激素冲击疗法提高了危重症的缓解率，但是激素也有不少副作用，导致肥胖、多毛、各种感染、高血压、青光眼、糖尿病、消化道溃疡、出血、精神症状、骨质疏松、股骨头坏死等。
2、免疫抑制剂：通过抑制免疫反应使自身抗体生成减少，用于大剂量激素治疗效果不佳或激素减量，病情复发或有心、肾、脑等重要器官受损的重症患者。近年，环磷酰胺冲击疗法或与甲基强的松龙配合的双冲击疗法、氨甲喋呤鞘内注射以及环胞霉素A、霉酚酸酯等药物的应用,使顽生症疗效有所提高,但毒副作用较多,可导致脱发、胃肠道反应、贫血、白细胞减少、血小板减少，肝肾功能损伤、月经紊乱或闭经、并发各种感染等。另外环胞霉素A、霉酚酸酯价格昂贵应用受到一定聘用制。
3、丙种球蛋白；大剂量球蛋白静脉注射通过抗体封闭作用治疗用激素和免疫抑制剂不能控制的难治性患者、国内外均有成功经验。但此法对不同的病人疗效差异很大，也有一定副作用。价格昂贵应用受限。
4、血浆置换、双重滤过、血浆吸附；能迅速减少血液中的抗体和免疫复合物较快改善病情，但仍属短期缓解病情的权宜疗法，需和激素及免疫抑制剂配合应用。也有并民感染、凝血障碍、水和电解质失平衡等副作用。而且价格昂贵。
5、骨髓移植、基因疗法；尚在初步研究中。
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是最典型的自身免疫闰，可以伤害皮肤、粘膜、浆膜、血管、关节、心、肾、肝、脾、肺、胃肠、血浆、淋巴等全身各个组织和器官，病情复杂而凶险，治疗困难。目前认为该病是因遗传、内分泌和环境因素等综合作用引起免疫功能紊乱产生过量的自身抗体而发病。激素与免疫抑制剂等西医药在于抑制剂亢进的免疫反应，而中药则侧重于通过整体性调节重建免疫功能自稳状态。因此激素和免疫抑制剂治标重于治本，在缓解病情方面有较强优势，对于发闰初期和活动期特别是单用中药短期维以阻断病情发展的急危重症具有重要的治疗意义。但是，红斑狼疮又是一种慢性而且容易复发的疑难病症，从长远观点看，中药治疗的整体调节和辩证论治，治本多于治标，在增强疗效减少激素的副作用预防感染减撤激素稳定病情防止复发，保持长期缓解纠正易患体质，实现整体康复等多方面具有优势。大量临床实践与实验研究已证明中西医结合扬长避短优势互补的治疗效果，明显优于单纯西药或用单纯中药治疗。是目前使狼疮患者康复的最佳疗法。
红斑狼疮的发热特点是什么？
系统性练功斑狼疮属自身免疫性疾病，常累及许多系统和脏器。小儿多发于女性学龄儿童，临床常伴见发热等症，现将本病发热特点及处理原则介绍如下。
临床若见学龄女性儿童出现不明原因的不规则发热，体温呈低热呀高热，经抗菌素治疗无效，且伴见下列症状时，当高度警惕此病。其主要临床表现为蝶形或盘状的红斑，关节痛伴多脏器损害，脱发，口腔溃疡，血管炎等。此时应进一步做有关化验检查，若血沉明显增快，抗DNA及ENA抗体阳性，抗核体阳性且滴定度高，狼疮细胞阳性，补体C3降低等，则可诊断本病。
本病发热与幼年型类风湿病发热均可伴见皮疹、关节痛等证，临床应注意鉴别。通常幼年型风湿病不侵犯肾脏，而系统性红斑狼疮则最易累及肾脏且往往出现较严重的损害。此外幼年类风湿病检查补体C3不降低，抗DNA抗体则呈阴性。
对于系统性红斑狼疮引起的发热，除身热较高，需对症降温处理外，目前西药主要采用强的松、甲基强的松龙、环磷酰胺等药治疗本病，随整个病情的好转，身热亦会渐趋缓解。因该病属慢性疾患，治疗可能需要维持数年，临床应鼓励患儿积极配合治疗。
中医认为本病多由感受外邪，日晒火毒，用药不当等致病，其发热或缘于热毒炽盛，或因于阴虚火旺，临证应予明查。
因热毒炽盛所致发热，通常体温较高，同时伴见烦渴，皮疹色鲜红等症，临床可予犀角地黄汤加减治疗。因阴虚火旺所致发热、一般多呈低热，同时伴见口干咽燥，斑疹色暗红等表现，临床可予六味地黄丸加减治疗。
此外临床尚可选用中成药如犀角地黄丸，犀角化毒丹、狼疮丸、紫草丸等药，以清热解毒凉血，对退热降温有一定功效。红斑狼疮的早期表现系统性红斑狼疮是一种累及皮肤、血液、骨、关节、肝、肾、心、脑等多脏器损害的严重的结缔组织疾病，晚期往往发生尿毒症而危及生命。早期红斑狼疮有较理想的治疗方法，甚至能治愈，所以早期发现，早期诊断是治愈该病的关键。
系统性红斑狼疮的早期表现往往不具特征性.系统性红斑狼疮虽然好发于青年和中年女性,但近来老年人的患病率也有增多趋势.系统性红斑狼疮起病大多在春季,大部分患者的首发症状是面部出现鲜红色的斑疹,范围局限于两侧颊部、鼻梁部，边缘清楚，皮疹外形像蝴蝶，俗称蝶形红斑。这种皮疹还有光敏引起的化妆品皮炎。但化妆品皮炎的皮疹虽然 也有光敏性表现，但红斑往往不累及鼻梁部，触摸红斑的边缘，没有柔硬感，且化妆品皮炎患者有明显明显瘙痒。另外，早期的红斑狼疮患者，两手背往往有冻疮样皮肤病表现。两手背有大小不一，形状不规则的水肿性红花斑，对称分布，一般不发生溃烂，不痒，有灼痛，称为多形红斑，这种皮疹不受季节影响，年四季存在，而冻疮好发于冬季，常发生溃烂，有明显瘙痒。
更重要的是，早期的红斑狼疮往往伴有许多不引人注意的全身症状。如周向大小关节酸痛、低热、乏力、贫血等。因为早期红斑狼疮患者血液里存在一种疾病因子——红斑狼疮因子，该疾病因子可破坏人体的血细胞、关节腔、肝脏、肾脏、心脏、脑组织等。这时候作血液化验，就有如下实验室改变；红细胞、血红蛋白、白细胞、血小板明显减少，血沉增快，再作免疫方面的化验，还有如下实验室指标出现；抗核细胞抗体阳性，类风湿因子阳性，血液中能找到狼疮细胞。青年和中老年女性，如有早期红斑狼疮的皮疹表现，同时伴有如上全身症状，须及时到医院就诊，作有关实验室方面的检查。（摘自健康报）
中医治疗红斑狼疮的方法有哪些？
中医治疗红斑狼疮的方法有多种，其中有药物疗法及其它疗法。药物疗法就是平时大家常用的中药，其它疗法包括针灸、按摩、局部封闭、理疗等，这些疗法大多是针对红斑狼疮的某一症状采用的对症疗法。
口服中药治疗红斑狼疮又有中医辩证论治法，一病一方用药法，单方验方治疗法及中成药治疗等。其中辩论治方法照顾面广，灵活性大，又有求因治疗的特点，是值得采取治疗措施之一，但因系统性红斑狼疮损害广泛，症状复杂多变，临床上每个医生对本病的认识不尽一致，因此各医家在辩证分型及选方用药上见解不一，根据全国多数医家总结出的各种临床辩证施治类型，综合各家的见解及临床经验，中国国家中医药管理局发布了红蝴蝶斑辩证标准，辩证分为六个症型，分别为热毒炽盛型、阴虚内热型、肝肾阴虚型、邪热伤肝型、脾肾阴虚型及风湿痹型，大致包括了系统性红斑狼疮的急性活动期，稳定期及脏器损伤的一些情况，根据各症型的临床表现，分别选用不同的治疗方剂及药物。一病一方用药法则是根据红斑狼疮病的变化规律，抓信本病的主要病机，针对病机设定治疗方剂，以一主统治，其中有的用滋阴补肾法，有的用活血化瘀法，有的用解毒清热法，有的用祛风除痹法等。在分型施治及一病一方用药中使用最多的传统成方有清热地黄汤、六味地黄汤、补中益气汤、济生肾气丸、生脉饮、归脾汤、牛黄清心丸、四物汤、右归丸、左归丸等。应用更多的则是每个医生根据自己的经验创制的自拟方剂，在这些方剂中常用的药物有生地、元参、山萸肉、枸杞子、黄精、麦冬、百部、女贞子、早莲草、太子参、人参、黄芪、茯苓、山药、白术、党参、黄连、黄芩、银花、连翘、石膏、知母、羚羊角、水牛角、当归、紫草、赤芍、丹参、桅子、柴胡、地骨皮、蜈蚣、杜仲、川断、附子、肉桂、桂枝、青蒿、丹皮、甘草、泽泻、猪苓等。常用的单方则有雷公藤及其制剂。其中有雷公藤片、雷公藤多甙片、雷公藤糖浆、三藤饮等；昆明山海棠用于系统性红斑狼疮及盘状红斑狼疮，在20世纪70—80年代曾有约厂生产其片剂，每片含生药50mg；青蒿及其制剂，对盘状红主狼疮有一定疗效，其中制剂有青蒿丸、青蒿浸膏片等均为口服，而青蒿素则为注射剂，90年代应用已减少；另外有一些制剂如复方金荞片、三蛇糖浆、五倍子和蜜陀僧散，红花制剂、丹参制剂、大黄制剂等也在临床应用。
除口服中药汤剂及应用成药外，尚有针炙疗法，耳针疗法、穴位封闭法、挑治法及食疗、体疗等不同治疗方法。这些治疗方法都可以做为系统性红斑狼治疗过程中的辅助疗法。
综上所述，中医中药治疗红斑狼疮的方法有多种，在临床应用中要根据患者出现的不同症状，分别选用一种或数种治疗方法。
关于红斑狼疮的治疗
治疗主要着重于缓解症状和阻抑病理过程，由于病情个体差异大，应根据每个病人情况而异。
一、一般治疗急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作，精神和心理治疗很重要，病人应定期随访，避免诱发因素和刺激，避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。
二、药物治疗
（一）非甾体类抗炎药这些能抵制前腺素合成,可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。如消炎痛对SLE的发热、胸膜、心包病变有良好效果。由于这类药物影响肾血流量，合并肾炎时慎用。
抗疟药氯喹口服后主要聚集于皮肤，能抑制DNA与抗DNA抗体的结合，对皮疹光敏感和关
节症状有一定疗效，磷酸氯喹250-500mg/d，长期服用因在体内积蓄，可引起视网膜退行性变。早期停药可复发，应定期检查眼底。
（三）糖皮质激素是目前治疗本病的主要药物，适用于急性或暴发性病例，或者主要脏器如心、脑、肺、肾、浆膜受累时，发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时，也应用糖皮质激素。
用法有两种，一是小剂量，如0.5mg/kg/d,甚至再取其半量即可使病情缓解.二是大剂量,开始时即用10-15mg/d维持.减量中出现病情反跳,则应用减量前的剂量再加5mg予以维持.大剂量甲基强的松龙冲击治疗可应用于暴发性或顽固性狼疮肾炎和有中枢神系统病变时,1000mg/d静脉滴注,3日后减半,而后再用强的松维持.其些病例可取得良好疗效, 其副作用如高血压,易感染等应予以生视.
(四)免疫抑制剂主要先用于激素减量后病情得发或激素有效但需用量过大出现严重副作用,以及狼疮肾炎,狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。如环鳞酰胺15-2.5mg/kg/d，静脉注射或口服，或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。应当注意的是，细胞毒药物并不能代替激素。
（五）其他药物如左旋咪唑，可增强低于正常的免疫反应，可能对SLE患者合并感染有帮助。用法是50mg/d，连用三天，休息11天。副作用是胃纳减退，白细胞减少。
抗淋巴细胞球蛋白（ALG）或抗胸腺细胞球蛋白（ATG）是近年大量用于治疗生症再障的免疫抑制剂，具有较高活力的T淋巴细胞毒性和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能，一些盐水，缓慢静脉滴注，连用5—7天，副作用是皮疹、发热、全身关节酸痛、血小板一过性减少和血清病。若同时加用激素可使之减轻。
（六）血浆交换疗法通过去除病人血浆，达到去除血浆中所含免疫复合物、自身抗体等，后输入正常血浆。效果显著、但难持久，且价格昂贵，适用于急重型病例。