① cd4细胞和cd8细胞百分比底是艾滋病吗
免疫细胞（immune cell）是白细胞的俗称，包括淋巴细胞和各种吞噬细胞等，也特指能识别抗原、产生特异性免疫应答的淋巴细胞等，淋巴细胞是免疫系统的基本成分。
淋巴细胞包括 T淋巴细胞（CD3+）、B淋巴细胞（CD3-CD19+）、NK细胞（CD3-CD16+CD56+），其中，T细胞是淋巴细胞的主要组成。
T 淋巴细胞：就是胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte），简称T细胞。
CD3+ 淋巴细胞代表全T淋巴细胞，它包括辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）、抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）、CD4+T细胞纯真亚群（CD4+CD45RA+/CD4+CD45RA+62L+）和记忆亚群（CD4+CD45RA-/CD4+CD45RO+）、功能亚群（CD28+）、激活亚群（CD38+、HLA-DR+）、凋亡亚群（CD95+）等。
CD4 和 CD4+ 的区别
实际上，病友们常说的CD4就是辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）。CD4+T淋巴细胞的正确细胞是CD3和CD4全部双阳性的细胞，同样，病友们常说的CD8就是抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）。CD8+T淋巴细胞是CD3和CD8都为阳性的细胞。在识别CD4和CD8中不应包括其他细胞型别的非T淋巴细胞，比如CD3-CD4+细胞，因为此处CD3为阴性。这就是我们经常会看到文字表述CD3、CD4、CD8后面带有+号的原因，或者如同上面一样——出现更让我们这些外行眼晕的CD3+CD4+、CD3+CD8+。
CD3+CD4+ 代表 T辅助/诱导细胞亚群（病友们简称为CD4）
CD3+CD8+ 代表 T抑制/细胞毒性细胞亚群（病友们简称为CD8）
CD3+CD4+/ CD3+CD8+ 代表 T辅助细胞/T抑制细胞的比值 （病友们简称为CD4/CD8比值）
CD4 加 CD8 等于 CD3 吗？
CD3+理论上应约等于CD4+细胞和CD8+细胞的总和，但往往出现CD4+加CD8+细胞之和大于CD3+，这是因为CD4+细胞包括CD3+/CD4+细胞（真正Th细胞）和CD3-CD4+细胞（非Ts细胞），而后者包括CD3-CD8+CD16+56+细胞（一部分NK细胞）和CD3-CD8+CD16+56-（未知细胞），这部分CD8阳性细胞并不表达CD3。真正的TH细胞是CD3+CD4+细胞，真正Ts细胞是CD3+CD8+细胞。尤其当患者NK细胞明显增加时，会使CD4细胞和CD8细胞的总和远大于CD3+细胞。所以，用CD4、CD8的值来得出CD3的值是不准确的，反之亦然。
我们简单记住——CD3约等于但必然小于CD4加CD8之和。
CD4/CD8比值
由于HIV的攻击对象正是人体的CD4细胞，因此CD4记数能够直接反映人体免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系统损害状况最明确的指标。CD4细胞的绝对计数通常会随生理情况的不同而有较大的波动，而CD4和CD8的比值则相对比较稳定。HIV/AIDS患者机会性感染发生频率与CD4细胞计数及CD4/CD8比值有着非常密切的关系，CD4 T细胞计数小于200、CD4/CD8比值小于0.20，机会性感染明显增加，且随着病情进展同时发生多种机会性感染的几率也明显增加。
健康人的数值范围
估计鉴于中国地域、种族等差异原因，加之缺少足够的大样本报告，目前E-HIV看到的参考范围各有不同，而且以相对计数（百分比）为主。现在检测外周血中T淋巴细胞及各亚群数量和比例多以流式细胞术进行，流式细胞检测分单平台法和双平台法。单平台法更精确，但标准荧光微球价格昂贵，且流式细胞仪目前操作未实现全程自动化，手工环节误差难以掌握。双平台法用血细胞计数仪测定白细胞计数，再用流式细胞仪检测相对计数（百分比），从而计算出待测细胞的绝对计数，这可能就是我们看到的参考范围多是百分比的缘故。卫生部2011年12月14日发布了《流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群指南》，2012年6月1日正式实施，指南中并未划定健康人的参考数值。诸位可以参看E-HIV此前转载的相关文献：HIV感染者与健康人CD4、CD8及其比值对照和不同年龄组CD4、CD8正常值调查 。或者参看以下不全面的数据：
相对计数参考数据一：
CD3+细胞阳性率61%~85%；CD4+细胞阳性率28%~58%；CD8+细胞阳性率19%~48%；CD4/CD8比值为0.9~2.0。
相对计数参考数据二：
CD3：60-80% ； CD4：35-55% ； CD8：20-30% ；CD4/CD8比值：1.4-2.0。
CD4/CD8比值还有一数据为1.66±0.33
绝对计数：
CD4的正常值范围在不同的国家会有所差别，即便是同一国家的不同地区其指标也可能存在差异，一般比较认可的范围是每微升血中500~1500个。我们实验室通过对我国20—40岁青壮年人群样本的检测发现，CD4的平均值为750个左右，但也不乏每微升血中只含有CD4细胞350或者400个的健康成人。随着年龄增长（如60岁以上），CD4细胞会逐渐减少。单纯的精神因素完全可以导致CD4偏低，如抑郁症可以使CD4低至每微升血300个，甚至200多个。正常情况下CD4/CD8比值介于1.5~2.5之间，95%的正常人CD4/CD8的比值都在1以上，但是也有一些正常人可以发生倒置（即比值低于1）。
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—— 以上来自中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心网站上李太生的问答，网址：点击
李太生是卫生部艾滋病临床专家组副组长和卫生部艾滋病专家咨询委员会临床组副组长，所在的北京协和医院是《流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群指南》的主要起草单位。
《流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群指南》中对指标异常的叙述：
CD4+T细胞减少：常见于恶性肿瘤、 遗传性免疫缺陷症、 艾滋病、 应用免疫抑制剂等。
CD8+T细胞：增多见于系统性红斑狼疮、 慢性活动性肝炎、 传染性单核细胞增多症、 恶性肿瘤及其他病毒感染等。降低见于类风湿性关节炎、 糖尿病等。
CD4+T/CD8+T比值：降低见于传染性单核细胞增多症、 急性巨细胞病毒感染、 再生障碍性贫血、 骨髓移植恢复期、 肾病等，艾滋病患者的 CD4/CD8比值多在0.5以下。增高见于移植后发生排异反应、 类风湿性关节炎 、 糖尿病等。
② cd4/cd8比值代表什么含义
cd4/cd8，即辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞的比值，正常值约1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明细胞免疫功能紊乱。CD4／CD8＜1.4，常见于①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小于0.5；②恶性肿瘤；③再生障碍性贫血，某些白血病；④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。
③ 系统性红斑狼疮能治好吗
首先病人大多有全身症状，如发热、疲倦、体重下降等，其次该病最具特征性的改变就是鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的红斑，由于形似蝴蝶，故称为蝶形红斑，多无明显瘙痒，40%的病人在日晒后出现光过敏现象，甚至诱发SLE的急性发作。还可并发肌肉骨骼的关节痛、心包炎、心内膜炎、狼疮性肾炎、胸膜炎、消化系统、血液系统及精神神经症状，其中狼疮性肾炎是最常见，最严重的临床表现，因此SLE的死亡常见原因为慢性肾衰竭。
系统性红斑狼疮的辅助检查主要以自身抗体的检测为主，其中抗核抗体(ANA)是最佳的筛查指标;抗双链DNA抗体对确诊狼疮的参考价值大;抗Sm抗体是SLE的标志性抗体，特异性高达99%。
目前系统性红斑狼疮暂不能治愈，故临床治疗主要以控制病情为主，糖皮质激素为治疗狼疮的首选药，加用免疫抑制剂有利于更好的控制SLE的活动。
狼疮的病人应当着重于生活上的护理，急性期卧床休息;缓解期更着重于皮肤的护理，由于日光照射可导致患者加重诱发病情，故应避免在烈日下活动，穿长袖长裤，打伞;忌用碱性肥皂，避免使用化妆品，也应忌烫发、染发、卷发，以免加重脱发;饮食护理着重避免含有补骨脂素的食物，例如：芹菜、香菜、蘑菇、无花果等，因为此类食物可增加日光的敏感性;由于SLE患者的抵抗力差，故应预防感染，发病期间要注意避孕，待病情稳定及肾功能正常，可在医生指导下妊娠。
④ 关于Th/Tdth细胞[CD3+CD4+]和Th/Tc比值[CD4/CD8]的问题!!很急
TH：免疫调节细胞的一种，辅助型t细胞，参与体液免疫
TDTH：效应T细胞的一种，全名：迟发型超敏性T细胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye)
CD4／CD8的比值做为免疫调节的一项指标，正常值约1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明细胞免疫功能紊乱。CD4／CD8＜1．4常见于①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小于0.5；②恶性肿瘤；③再生障碍性贫血，某些白血病；④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。
⑤ 有红斑狼疮的人如果得了艾滋病会有什么情况
想象力很丰富．
病情加重到死，只能这样．
⑥ 系统性红斑狼疮的发病因素有哪些
系统性红斑狼疮病因不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。
（1）遗传因素：5%的患者有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数患者与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。
TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。
（2）环境因素：本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化。
①病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒（C型RNA病毒）感染有关。
NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。
②日光及紫外线：25%～35%的SLE患者对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。
③性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。
④药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少；发病年龄较大；病程较短和轻；血中补体不减少；血清单链DNA抗体阳性。
⑤生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血（包括血浆、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。
由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。
⑥食品：国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼（海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼）、干咸海产品（各种鱼干、海米等）。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等；含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等；含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及患者所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。
⑦情绪及心理状态：长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。
（3）免疫反应异常：一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使抗体的免疫稳定机能紊乱，表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织，包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面：①抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且其功能亦降低，使其不能有效地调节B细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强，引起免疫调节障碍，产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通过产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没发现调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体。
SLE患者有细胞因子分泌异常。IL-1由单核-巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖，介导B细胞产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子产生，与狼疮肾炎发生有关。约50%患者血清中IL-2水平升高，几乎所有患者有高水平的IL-2R，且活动期较缓解期高。IL-2主要由CD4+T细胞所产生。SLE患者IL-6水平升高，与中枢神经系统受累有关。
在SLE活动期，IL-10水平升高，IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。
SLE患者血液中出现的自身抗体大体分以下几类：一类为针对DNA、核蛋白等细胞核成分的抗体，统称为抗核抗体，它是所检查的自身抗体中种类最多者，现已知有30多种。在这些抗体中，有的对某种疾病特异性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗体是SLE的特征性抗体。所谓LE因子即抗DNA抗体，它在血中与DNA形成免疫复合物，沉积在全身各处的小血管。在补体参与下引起小血管炎，并因此引起肾炎、关节炎、心内膜炎，肺、肝、皮肤及神经病变。抗核抗体作用于白细胞的细胞核，二者可被吞噬细胞所吞噬，此种吞噬细胞即LE细胞。
另一类为针对血细胞的自身抗体，如抗红细胞抗体、抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体，可引起溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少性紫癜及淋巴细胞减少等。此外，尚有类风湿因子、抗线粒体抗体、抗微粒体抗体、抗凝血因子抗体及抗心磷脂抗体等。
⑦ 什么药物可以抑制T CD4细胞繁殖
以CR对Calcein
⑧ 流式细胞仪检测CD4的结果要怎么看
CD4+/ CD8+下降：AIDS、瘤型麻风病、恶性肿瘤进行期和复发时、部分感染性疾病，如传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、血吸虫病等；
CD4+/CD8+升高：类风湿性关节炎活动期，多发性硬化症，系统性红斑狼疮，Sjogren综合征、重症肌无力，膜型肾小球肾炎以及器官移植后排斥反应、变态反应等。
⑨ 总t淋巴细胞%和cd4+淋巴细胞%下降是什么原因
*关于建议到风湿类免疫科就诊..
成熟的T淋巴细胞表面均可表达CD3分子，而CD4、CD8不能同时表达于成熟的T淋巴细胞表面，故可将成熟的T淋巴细胞分为CD4+T细胞和CD8+T细胞二个亚群。血液中T淋巴细胞亚群的检测是观察机体细胞免疫水平的重要方法，对恶性肿瘤、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、血液系统疾病的诊断、治疗及预后判断有重要作用。
CD3 65.3～77.7 %
CD4 40.4～51.0 %
CD8 22.9～32.9 %
CD4/CD8 1.33～1.99 %
CD3下降常见于①恶性肿瘤；②自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等；③先天性免疫缺陷病,艾滋病；④接受放疗、化疗或者使用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂。CD3上升则见于慢性活动性肝炎、重症肌无力等。
CD4／CD8的比值做为免疫调节的一项指标，正常值约1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明细胞免疫功能紊乱。CD4／CD8＜1．4常见于①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小于0.5；②恶性肿瘤；③再生障碍性贫血，某些白血病；④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。
*对t细胞亚群 红细胞增多的解释
T细胞是不均一的群体，按其抗原识别受体，可将T细胞分为二大类。一类是TCRαβ、T细胞，另一类是TCRγδ细胞
TCRαβT细胞也是不均一的群体，根据其表型（phenotype）即其细胞表面的特征性分子的不同，可将成熟T细胞分为二个亚类（subsets）即CD4+T细胞和CD8+细胞。
根据TCRαβT细胞的功能可将其分为二类。一类为调节性T细胞，可包括辅助性T细胞（helper T lymphocte,TH）和抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte,Ts）。另一类为效应性T细胞（effector T cell）,可包括杀伤性T细胞（eytolytie T cell,CTL,或TC）和迟发型超敏性T细胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye,TDTH）。
T细胞可随血流及淋巴分布于体内各部位，在正常情况下，T细胞在周围组织中的数目是相对稳定的。如在胸导管淋巴液中可占90%，在脾中约占30%，淋巴节中约占75%，末梢血中可占60%～80%。CD4+和CD8+细胞的比例，在周围各组织中大致相同，即CD4+约占60%，CD8+约占30%。CD8+的比值在正常人约为2，若其比值＜1.0或＞2.0可视调节细胞（TH/TS）比例异常，与临床一些疾病相关。可应用抗各种表型抗原的单克隆抗体检测全T细胞的数量及其亚类（（TH/TS）的比值，常有助于疾病的诊断。
T淋巴细胞是机体免疫细胞中数目最多,作用最重要的功能细胞.T淋巴细胞CD4+、CD8+亚群是重要的免疫调节细胞.中小强度有规律的运动提高CD4+/CD8+比值,增强机体T淋巴细胞的免疫功能;而大强度、力竭运动则降低CD4+/CD8+比值,减弱T淋巴细胞的免疫功能.
红细胞增多分为3类疾病,各具特点: 相对性红细胞增多也称假性红细胞增多症,由于腹泻、烧伤、休克等失水,引起血液浓缩,致红细胞相对增多,只要补充液体后便可纠正;所以,这种病因明确,治疗也容易.