A. 系统性红斑狼疮是怎么引起的，会遗传吗
您好。
系统性红斑狼疮是自身免疫缺失的疾病，它具有一定的遗传性，有遗传因素。还有回后天环境也能影响。答对于这个病情，很多同行也和我讨论过，觉得首先不能拖，一旦拖了，到后期就不好治了。治疗要及时，还有网络会诊不全面，有病还是去正规医院检查治疗才放心。相信专科医院能治好这病。FHT
B. 系统性红斑狼疮是怎么引起的，是先天的
具体的你可以问问我们群里其他的狼疮患者，他们都是久病成医了都
C. 系统性红斑狼疮是怎么形成的
?大家都知道，系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，随着病情的发展，严重时会累及身体多器官、多脏器，有时会有生命之忧。因此，了解系统性红斑狼疮形成的原因，有助于我们做好日常的预防工作。那么，呢?北京医博堂专家为您解答。 ?专家讲解到，系统性红斑狼疮(SLE)是一种临床表现多样的自身免疫性疾病。其发病原因只要与下面几点相关： 一、遗传因素 遗传是红斑狼疮发病的重要因素，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会引发该病。据调查，黑人、亚洲人患红斑狼疮高于白人，有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%～12%，同卵孪生中发病率高达69%，而异卵孪生与同家族群相差不大。 二、感染因素 在SLE患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质，血清中抗病毒抗体增高，SLE动物模型NZB/NZW小鼠组织中可分离出C型病毒(慢病毒)，并在肾小球内可测得C型病毒相关抗原的抗体。有人认为与链球菌或结核杆菌感染有关，但在病人中未得到证实。 三、内分泌因素 内分泌因素是指如果人们存在着内分泌失调等现象，也可能引发系统性红斑狼疮。红斑狼疮多发于育龄妇女，在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮，在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。专家提示，红斑狼疮动物模型NZB/NZW鼠,雌性鼠病情较雄性重，用雄激素治疗可使病情缓解，而用雌激素治疗可使病情恶化，提示雌激素在发病中有影响。 四、环境因素 日常生活环境、工作环境，都可以成为系统性红斑狼疮的病因，这样的一种环境因素包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射，化学因素如药物，有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。 上述内容是北京医博堂资深专家针对“”做出的相关介绍，希望能够帮助到大家。
D. 系统性红斑狼疮是怎么发病的
系统性红斑狼疮（SLE）：是一种自身免疫性疾病。我国约有100万患者。病变累及多系统、多器官，内严重影响人容体健康。 系统性红斑狼疮常累及多个系统，血清出现多种自身抗体，并有明显的免疫紊乱。以年青女性多见，患病率约为0.7‰。
红斑狼疮由于病因不明 ，临床变化多端，导致诊治困难，死亡率高。所以，病人平时自我诊断也很关键，早发现问题才能早解决问题，这样也便于医生诊治。
系统性红斑狼疮有哪些早期表现？
SLE是一种全身性疾病，皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳、牙齿、头发均可出现病变。如：发热、乏力、食欲减退、全身不适、关节肿痛、肌肉酸痛、体重减轻、脱发、面部红斑、指端红疹、手足遇凉后变白或变紫、反复口腔溃疡、浅表淋巴结肿大、经期出血不止、皮肤紫癜、贫血、白细胞、血小板数下降、头痛、幻觉、幻听、木僵状态、顽固性腹泻、呕吐、黄疸、心悸气短、不能平卧、出现胸水、心包积液等。
E. 什么原因引起的系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是一种多系统损伤的慢性自身免疫性疾病,起病多在二十到四十岁。
表现为版血液中的抗核权抗体增多的一种自身免疫性疾病,起病的原因目前尚不明确。但是与遗传、环境因素,雌激素等有关。
环境因素主要包括就是阳光的紫外线或者是药物或者一些生化制剂,都有可能会导致这个病的发生。同时系统性红斑狼疮多发于女性,所以它可能也跟雌激素有一定的关系。
F. 系统性红斑狼疮怎么得的
红斑狼疮和其他自身免疫性疾病一样还未能找到确切的病因。一般认为它与遗传、感 染、内分泌及环境等因素有关：
(1) 遗传因素遗传是红斑狼疮发病的重要因素，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些 环境中的诱发条件，就会引发该病。据调查黑人亚洲人患红斑狼疮高于白人，有红斑狼疮家 族史的发生率可高达 5% ～ 12% ，同卵孪生中发病率高达 69% ，而异卵孪生与同家族群相 差不大。
(2) 感染因素 在 SLE 患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质，血清中抗病毒抗体增高， SLE 动物模型 NZB/NZW 小鼠组织中可分离出 C 型病毒（慢病毒），并在肾小球内可测得 C 型病毒相关抗原的抗体。有人认为与链球菌或结核杆菌感染有关，但在病人中未得到证实。
(3) 内分泌因素 红斑狼疮多发于育龄妇女，在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常 发生红斑狼疮，在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。 SLE 动物模型 NZB/N ZW 鼠 , 雌性鼠病情较雄性重，用雄激素治疗可使病情缓解，而用雌激素治疗可使病情恶化， 提示雌激素在发病中有影响。
(4) 环境因素 环境因素是直接诱发红斑狼疮的因素，包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射，化 学因素如药物，有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。
(5) 其他 在日常生活中，如饮食不当，吃了虾、蟹、韭菜、芹菜、蘑菇、无花果和一些豆荚类植物等， 住进新装修的房屋，染发等都可以诱发红斑狼疮。
G. 系统性红斑狼疮是如何发病的
SLE是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病。病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。抗体产生和免疫复合物清除调节的缺陷导致组织的损伤。
1.要解释SLE的发病机制都必须先回答下列临床现象：①SLE在任何种族中均有发病，某些种族较其他种族更易患病，这提示本病有遗传基础。如SLE在非洲裔美洲人和亚洲人中更为常见，而在白人则较少见。另外，本病的临床表现和病程在不同种族的患者也有所不同。非洲裔美洲人和东方人的SLE患者病情较白人重。然而，有趣的是，非洲裔非洲人罕有发生重病的。这提示环境的改变可使SLE的发病和临床表现发生变化。②某些环境因素，最明显的是紫外线照射，可诱发或加重SLE。另外，发现某些药物如肼屈嗪和异烟肼等，也可诱导产生SLE样症状。③SLE主要见于生育年龄妇女。
在男性和老年人少见。另外，病情的活动性会随生理性性激素水平的周期变化而波动，例如妊娠和哺乳。口服避孕药也可诱发或加重SLE。
2.SLE的发病机制很复杂，为多种基因和环境因素相互作用的结果。据认为这种相互作用激活T细胞，活化的T细胞反过来再激活B细胞，导致过多的自身抗体产生。被自身抗体损伤的组织和异常凋亡的细胞所产生的自身抗原进一步驱使T细胞活化。
（1）SLE的动物模型：与人类SLE一样，所有这些小鼠均产生针对包括抗ds-DNA抗体在内的抗核抗原的高水平IgG型自身抗体。
这些自身抗体可能通过在肾小球的原位免疫复合物沉积而介导肾炎。
狼疮易感小鼠也产生抗内源性xenotropic病毒糖蛋白gp70等其他自身抗原的抗体。这些自身抗体也与小鼠狼疮的发病机制相关。除肾炎之外，这些小鼠模型还有其他的肾外病症。这些病症包括如既有淋巴结肿大又有脾脏肿大的淋巴增殖性病变、溶血性贫血、自身免疫性血小板减少、血管炎、血栓形成和关节炎。
（2）SLE的遗传学：基因易感性是SLE重要的危险因素。有关的证据如下：①SLE患者的所有亲属中约27%、一级亲属中约15%，患一种自身免疫病；②SLE患者的一级亲属中1.7%～3%发生SLE，而健康者的一级亲属中仅有0.25%～0.3%患SLE；③同卵双生比异卵双生的患病一致率高10倍；④同卵双生之间及父母和子女之间的临床表现相似。
（3）目前的研究提示，SLE是一多基因的疾病，虽然约＜5%患者的发病也许是单基因在起作用，后者是补体级联反应中初始成分纯合子缺陷的患者。其他与SLE相关的候选基因座位有：MHC-Ⅱ类抗原等位基因，包括甘露糖结合凝集素（mannosebindinglectin，MBL）在内的其他补体相关蛋白基因、Ro/SSA、CR1、免疫球蛋白Gm和Km同种型、T细胞受体、一些细胞因子、Fc受体、热休克蛋白（HSP）-70和尚未定位的与疾病相关的基因候选区。
一般说来，根据功能可把能增加SLE易感性的各种MHC和非MHC基因分为三类：①控制对特定自身抗原产生自身免疫应答的基因。这些基因也许能够编码促进结合或清除自身抗原的蛋白。最典型的例子是介导特异性赖T淋巴细胞免疫反应的MHC-Ⅱ类基因。
T细胞受体基因也是此类中强有力的候选者。然而，与以往研究结果的矛盾之处在于，迄今为止尚无证据表明这些基因在胚系状态下与SLE的易感性相关。
②调节淋巴细胞或其他细胞凋亡发生的基因。
③影响免疫复合物处理以及炎症性疾病在特殊器官中表达的基因。例如各种补体和受体基因、IgG受体基因和细胞因子基因等。
H. 系统性红斑狼疮是什么原因引起的
一)发病原因
病因尚不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。
1.遗传因素5%的病人有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数病人与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。
2.环境因素本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化：
(1)病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。
(2)日光及紫外线：25%～35%的SLE病人对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。
(3)性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。
(4)药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：①临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。
(5)生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型S