1. 系统性红斑狼疮高度贫血且体温在38.2能不能输血
你好，发烧的情况一般建议暂时不输血
2. 系统性红斑狼疮的血液改变是什么
几乎所有患者在病程中都可出现血液学改变，其中以贫血为最常见，这与微血管病变、铁的利用障碍、慢性肾脏病变等因素有关。
约10%患者可出现自身免疫性溶血性贫血，常伴有脾大，以致被误诊为脾功能亢进。虽然本病溶血性贫血的发生率较低，但显示这种特征的直接Coomb试验阳性率高达65%以上。该试验阳性而又无溶血表现者，其红细胞表面常覆有C3或C3裂解产物。
有溶血表现者，其红细胞膜既覆有C3又覆有IgG，有时也可仅覆以IgG，这种抗体属温性抗体。此外，本病的冷凝集素也可引起溶血性贫血。
本病的另一个血液学异常为输血反应的发生率高，且反应程度也较严重，往往对本病可造成不可逆转性病情恶化，甚至造成死亡，临床工作者必须对此高度警惕。另外，形成次要血型抗原的抗体也明显升高。个别患者可发生再生障碍性贫血，但对激素治疗反应良好。
白细胞减少也是本病常见的血液学表现，中性粒细胞和淋巴细胞都减少，后者中的T细胞和B细胞均可减少。淋巴细胞减少与病情活动有关。本病对感染的反应性不良，即使继发严重感染，白细胞也无明显升高。本病白细胞减少是由于体内存在抗白细胞抗体而导致白细胞溶解破坏所致。
白细胞减少的另外原因是骨髓生成障碍，系血清中存在抑制骨髓细胞形成因子所致。白细胞除在量的方面有减少外，尚有质的异常，表现为吞噬功能降低及产生白细胞趋化因子减少。
淋巴细胞减少与体内存在抗淋巴细胞抗体有关。抗淋巴细胞抗体分为两类：一类为细胞毒性补体依赖性IgM抗体，在4℃具有活性；后一类抗体可使淋巴细胞在体内破坏。
约15%病例有血小板减少，可为早期表现，引起严重的皮肤黏膜、消化道、泌尿道及生殖道出血，偶尔发生颅内出血。这种改变是由于体内存在抗血小板抗体，使血小板破坏。循环的免疫复合物使血小板半衰期缩短，也是造成血小板减少的原因。血小板不仅有量的减少，而且还有质的异常，表现为血小板凝聚异常。
这种缺损常引起皮肤紫癜。
约10%病例体内存在循环的抗凝物质，此类患者很像伴有血小板减少症，它可加重血小板减少所致的出血倾向，并可使部分凝血致活酶时间延长和凝血酶原时间延长。
3. 系统性红斑狼疮的发病因素有哪些
系统性红斑狼疮病因不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。
（1）遗传因素：5%的患者有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数患者与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。
TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。
（2）环境因素：本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化。
①病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒（C型RNA病毒）感染有关。
NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。
②日光及紫外线：25%～35%的SLE患者对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。
③性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。
④药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少；发病年龄较大；病程较短和轻；血中补体不减少；血清单链DNA抗体阳性。
⑤生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血（包括血浆、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。
由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。
⑥食品：国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼（海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼）、干咸海产品（各种鱼干、海米等）。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等；含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等；含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及患者所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。
⑦情绪及心理状态：长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。
（3）免疫反应异常：一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使抗体的免疫稳定机能紊乱，表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织，包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面：①抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且其功能亦降低，使其不能有效地调节B细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强，引起免疫调节障碍，产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通过产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没发现调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体。
SLE患者有细胞因子分泌异常。IL-1由单核-巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖，介导B细胞产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子产生，与狼疮肾炎发生有关。约50%患者血清中IL-2水平升高，几乎所有患者有高水平的IL-2R，且活动期较缓解期高。IL-2主要由CD4+T细胞所产生。SLE患者IL-6水平升高，与中枢神经系统受累有关。
在SLE活动期，IL-10水平升高，IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。
SLE患者血液中出现的自身抗体大体分以下几类：一类为针对DNA、核蛋白等细胞核成分的抗体，统称为抗核抗体，它是所检查的自身抗体中种类最多者，现已知有30多种。在这些抗体中，有的对某种疾病特异性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗体是SLE的特征性抗体。所谓LE因子即抗DNA抗体，它在血中与DNA形成免疫复合物，沉积在全身各处的小血管。在补体参与下引起小血管炎，并因此引起肾炎、关节炎、心内膜炎，肺、肝、皮肤及神经病变。抗核抗体作用于白细胞的细胞核，二者可被吞噬细胞所吞噬，此种吞噬细胞即LE细胞。
另一类为针对血细胞的自身抗体，如抗红细胞抗体、抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体，可引起溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少性紫癜及淋巴细胞减少等。此外，尚有类风湿因子、抗线粒体抗体、抗微粒体抗体、抗凝血因子抗体及抗心磷脂抗体等。
4. 系统性红斑狼疮不治，会有什么后果
近年来从西医药和中医药或中西医结合方面的治疗方法学上进行了系列探索和研究，预后己有较显著改观。然而由于皮质激素类药物和非甾体抗炎药的副作用促使患者病情恶化甚至死亡者并不少见。在SLE中西医结合的领域中，由于片面夸大了雷公藤近期疗效的优点，忽视了它对肝、肾、骨髓以及免疫系统的远期不可逆性毒性损害。加上肾肝损害临床表现隐蔽，尤其是慢性肾功能不全，一般仅用尿蛋白和血肌酐、尿素氮作为检测指标，实际上是不可靠的，应该作内生肌酐清除率作为判断的可靠指标，然而一般市县级医院不作常规开展项目，一旦发生肾肝损害以至氮质血症、尿毒症时则治疗已无良法。而腹腔透析或肾移植耗资巨大更不便开展。因此，系统性红斑狼疮不单纯是治疗问题，而是治中有防、防中有治，必须强调防治相结合。尤其强调各内脏损害的早期发现，一旦发现，许多药物应慎用或禁用。在SLE急性发作或严重合并夹杂症病情危急者，中医药不能迅速控制。合并严重感染或败血症的病例，汤药和丸剂也不能迅速控制，仍需应用抗生素。中医药在调节免疫、扶正祛邪方面起重要作用，祛风抗敏清热解毒法也是中医的一大特长，对非细菌感染性高热不用抗生素有时可起立竿见影之效。因此、除上述国内各单位对SLE采用中西医结合治疗方法外，作者近年来在原辨证加辨病的基础上结合SLE的发病机理、病理变化、基础免疫、中西药临床药理、药物相互作用等多方面，按中西医结合取各自所长而避其所短的治疗原则，在辨证、辨病、辨病期、辨病机、辨病理生理、辨主要矛盾等方面综合考虑，制订出切实可行，即能达到治疗最优化而药物副作用又最小的治疗方案。 根据近年来危重复杂多脏器损害SLE的治疗经验，初步认为中西医结合治疗确能使某些难治的SLE病例转危为安，并有较好的远期疗效。今将我们近年来对难治及（或）危重型SLE中西医结合治疗的原则方法及体会简要介绍如下：（1）SLE急性发作或加剧恶化期，临床上排除夹杂感染的热象时，首选甲基强的松龙脉冲治疗，静脉推注40～8Omg每日或隔日1次，病情特别严重者可加至每日或隔日120mg。至病情稳定减量并延长间隔时间，如每周2次。一般10次为1疗程，病情不稳定者可继续第2疗程，不强求每一一疗程完成。病情稳定即可改为培他米松每日3～4mg口服。如无反跳现象且有激素副作用出现时改为强的松或强的松龙口服每日10～15mg，分2～3次服。在用激素期间加用中医清热解毒、凉血、祛风、养阴治法。如阴虚火旺明显者加重滋阴及清肝泻火药如生地、知母、黄芩、龙胆草、青蒿等。由于有中药同时应用，故在撤激素量时无需按前述逐步缓慢方式，可较迅速减量，并在中药中注意加入代替激素的中草药，如菟丝子、白花蛇舌草、甘草等。如有激素撤除综合征出现，可酌情加用益肾、壮阳及对脑垂体前体前叶促肾上腺皮质激素起促进作用的中药，如甘草、仙灵脾、葫芦巴等。（2）SLE多脏器损害，病程迁延，夹杂症多而严重且激素已用至最大量，并为造成难治合并症的重要因素时（如较严重的骨质疏松症、高粘滞综合征合并多脏器血管内不全栓塞或血栓形成、血营炎综合征、两极综合征等），则在治疗加杂症的同时，迅速撤除或撤减激素量。用中医益肾、壮阳，活血化瘀、清热解毒、通络活络等法治疗。（3）SLE多脏器损害，尤其发生心肌炎及严重心律失常者，往往对症治疗的西药如心得安、异搏停等有加剧病情的作用，因此可用中药清心火、益心阳、养心阳、养心阴药物如黄连、黄芩、玉竹、人参、五味子、麦冬，苦参之类。少量温阳药可起引火归原强心之效。如熟附片、桂枝等可试用。（4）自身免疫性疾病中排异现象和免疫耐受阈降低是普遍存在的，SLE是经典的自身免疫病，上述特征更加显著。对异体物质，尤其是抗原、半抗原、蛋白、氨基酸等输入免疫原性物质更加敏感，还包括食物中的蛋白类，血源性生物制品如转移因子、干扰素、白蛋白、ATP、辅酶A等，还有血浆、红细胞、血小板、白细胞、第八因子等均可能引起不同程度的免疫性反应而加剧SLE病情。作者在1980～1981年用血浆蛋白输入治疗SLE低蛋白血症患者，均有不同情况的恶化反应，有部分患者因之而死亡，且输入后的反应有的是即刻的，有的是延迟的，如发生严重的蛋白尿及肾功能损害或血管炎加剧，或迟发发热反应等，这些反应和（或）恶化的病情，即使停止再输入病情也不易缓解，常发生治疗困难。因此必须预防为主，尽量不用输入免疫原性物质治疗，否则即成为难治和易致死亡的重要因素之一。同样，易发生变态和（或）过敏反应也是SLE的一重要特征。可是，这一点尚未引起国内外学者充分重视。且引起上述反应的临床现象复杂多变，因之而发生死亡者并不少见。作者所经治病例原属病情基本稳定者，1例因服左旋咪唑致粒细胞缺乏并发喉头过敏感染性水肿窒息死亡，1例因服消炎痛发生变态反应致急性再生障碍性贫血及肝性黄疸，经抢救后脱险，1例因食河蚌发生过敏性休克而抢救无效死亡。总之，在作者治疗的500余例SLE中，不少因过敏反应而使病情恶化。因此，对SLE的过敏性反应问题应予以深入研究，可能这一问题的解决会对SLE的治疗有所裨益。（5）SLE发病机理中慢性持续病毒感染已成为公认引起免疫紊乱的重要因素之一，且在激素或（及）其他免疫抑制剂治疗中临床上观察到易招致病毒感染，在SLE急性期可见到干扰素大量增加，因此抗病毒的中医辩病治疗有助于免疫紊乱的改善。在病毒感染期，应在辨证的基础上配合应用抗病毒中草药常可使病情得到缓解，药物有金银花、连翘、柴胡、厚朴、蒲公英、菊花、黄芩、桂枝、防风、鱼腥草、白头翁等。（6）SLE患者发热的原因不是单一的，单纯从SLE本身的病变引起发热考虑，会招致严重后果。如作者一病例，SLE长期发热不退，在上海某医院诊治认为SLE本身所致，加大激素剂量。转苏州后，认为有潜在败血症可能，减激素量，减量过程中因某种原因请皮肤科会诊，均认为激素量不够，乃予以强的松龙冲击治疗，不久即在腰椎旁发现多处脓肿，血培养、骨髓培养为金黄色葡萄状球菌，对多种抗生素耐药，虽投以大量先锋必霉素治疗，终于不治死亡。因此，在SLE发热时，必须详细分析发热的原因，并探索该患者引起发热各因素间的相互关系。尤其是对治疗药物，不论中西药均应考虑可能引起发热。某些易致敏的西药如肼苯哒嗪、青霉素、心得安等也可引起发热。故对可疑引起过敏性发热的或引起类狼疮综合征的药物应予撤除或停用。停用某一可疑药物后观察是否该药引起的发热，必须根据该药在体内的半衰期、肾脏排泄功能和该药半抗原形成抗原在体内消失的时间综合判定。如假定是青霉素引起的发热，则观察时间至少1周，肾功能不良者时间更长。除西药引起发热外，某些含植物蛋白中药也会引起发热，如单纯按辨证用药的观点，则发热始终不会消退。作者曾遇一类狼疮综合征患者，发热达6个月之久，对各种中西药物均有发热反应，最后仅用乌梅、甘草二味，发热逐渐消退而痊愈。未再发作。如何判定是否过敏，可用该药化为水剂，包括中药煎剂，在服前作10cm直径以上皮肤涂敷试验，观察15分钟，如无反应，则引起过敏发热的可能性较小，因为皮肤反应并非绝对可靠。（7）长期服用激素或反复间歇应用激素时间的患者，减激素后可出现皮质功能低下。此时临床多见形寒肢冷、食欲严重减退、气阴不足、脉络瘀阻、面色紫暗、恶心、呕吐等现象。除可应用促肾上腺皮质激素外（注：注意ACTH本身致敏），中医治则为温肾、益气、养血、滋阴、活血，可用熟附片、肉桂、仙灵脾、菟丝子、葫芦巴、甘草、茯苓、百合、青蒿、黄芪、枸杞、丹参、川芎、赤芍等、至缓解期则除维持量隔日强的松口服外可加用益气、滋阴，佐以健脾、温肾法增强体质，间歇酌加祛风清热类药防止复发或继发感染。（8）严格掌握中西医结合的给药时机，选用切实可行的中西医结合治法，使中西药物相得益彰，互补长短。危重病例，在无细菌感染的前提下，甲基强的松龙脉冲疗法与大剂量清热解毒、祛风抗敏类药物同用，必要时加用免疫抑制剂如环磷酰胺等，有血瘀现象或血管炎并发时可试用抗凝剂如尿激酶或中医活血化瘀法治疗。养阴药与激素同用。从中医理论上看激素为阳药或温肾壮阳类药，临床使用后出现的副作用症象也属于阳性阴耗、阴虚阳亢。因此根据辨证原则加用滋阴类中药如生地、玄参、知母既可滋阴潜阳缓解阳亢症状，又可免疫抑制。临床SIE组型与中西医应用及其他疗法时的注意点：SLE各脏器或系统损害形成不同组型，如肾型、心脏型、关节型、血液型、脑型、外周神经型等，用中西医及其他疗法时均需考虑治法与系统损害的关系，尤其是与该损害脏器病理生理的契合。即中西药物的临床药理学、药物动力学与损害脏器病变间的相互关系。并权衡中西药物对该脏器或系统的利弊得失，尽量从优化考虑。如肾型SLE，可发生肾性高血压、肾小管损害、肾小球各种类型病变、肾病综合征、肾脏继发性尿酸或结晶性损害、血管炎性损害、肾紊血管紧张素性血流减少性损害等。此时用药则需考虑肾病变时的各种假说或理论，如小管小球反馈假说、矫旺失衡假说、残余完整肾单位理论、超滤过理论、肾小管高代谢理论等，将这些理论或假说有机地与临床中西医药物应用结合起来。举例如狼疮肾损害引起的肾性高血压，虽然其引起高血压的主要机理是血紧张素肾素的增高，然而血容量和肾上腺素等其他因素也引起高血压。如按主要机理应用巯甲丙脯酸，即血管紧张素肾素转化酶抑制剂治疗是可以控制肾性高血压且应该疗效良好、然而根据大量统计说明，2／3以上的患者肾功能进行性恶化而至肾功能不全，甚至尿毒症。我们自己的经验也是如此。其原因因篇幅有限不详细赘言。我们的体会是应用益肾活血健脾祛风滋阴并抑制脑下垂体反馈促使肾上腺轴各靶腺亢进的药物（中药）较巯甲丙脯酸有效，且能改善肾功能。这些中药如杜仲、白花蛇舌草、丹参、川芎、黄芩、玄参、决明子、仙灵脾等。选择其他西药控制狼疮肾性高血压时还应避免能恶化狼疮类药，如利血平、甲基多巴、肼苯哒嗪、降压灵等均应禁用。罗布麻类，因它释放组织胺似亦在禁用之列。可供选择应用的钙通道阻滞剂如心痛定、消心痛类虽然从理论上说有疗效，然而实际应用效果不佳。根据作者经验以可乐宁类较好，再配合上述中医药联合治疗。此外，一旦发生肾功能不全、衰竭时，根据残余完整肾单位功能理论，不论结合肾小管-小球反馈理论及阴阳平衡阈值和范畴的理论，不论矫正酸中毒及（或）电解质调整均应根据“微调优化”治则进行。除非在特殊情况下一般不用过去教科书上所述的调整方法。如按常规用药则必然增加残余肾单位的负荷，进一步造成肾脏的不可逆损伤。在发生狼疮肾病性严重浮肿时，西药的利尿剂如速尿、双氢克尿塞类药物，实际上是肾小管吸收抑制剂，不是真正的增加肾血流的利尿剂。因此持续大量应用有害而无利。尤其是可引起肾小管损伤和急性间质性肾炎更加重肾损害。其他能缓解发热但又造成肾血流减损的药物如消炎痛炎非甾体抗炎剂，因抑制前列腺素合成使肾血流减少也应少用或禁用。对肾有损害的利尿中药如木通、泽泻类也应少用或禁用。其他如发生肾性贫血者，输血应慎重考虑，因输血会加重免疫反应，供给外来抗原及免疫复合物，如无急症情况，尽量不用。肝脏损害病例同肾损害一样，也必须考虑药物从肝解毒的机理。如雷公藤及昆明山海棠类具毒性的中草药应禁用。发生脑损害者必须根据发生前后的情况加以判断，是否损害单纯由SLE病变引起。其他加杂因素应予重视，尤其是大量激素用后发生脑隐球菌性感染，或由于输血浆或大量应用青霉素后引起的过敏性脑炎或反应性脑膜脑炎，往往在停用致敏的输入源性血制品或半抗原性抗生素后病情会逐步好转，如再加用祛风、抗敏、活血类中医药治法，可加速病情缓解。作者近治疗数例SLE脑病，实际上均由上述原因引起，经中医药治疗后痊愈。
5. 红斑狼疮和再生障碍性贫血
红斑狼疮的临床特点
红斑狼疮主要的临床特点是两侧面颊有水肿性红斑，鼻梁上的红斑常与两侧面颊部红斑相连，形成一个蝴蝶状的皮疹。那么为什么称为红斑狼疮呢？大家知道，狼与狼打架的时候，常常用锋利的牙齿撕咬对方的面部，把对方的面部咬得血淋淋后，形成了大片的红色疤痕。医学家们发现，患红斑狼疮病人面部的皮疹与狼打架时咬伤的面部疤痕相似，就形象地把这个病称之为红斑狼疮，而且这个名称一直沿用至今。世人看到“狼”字，就产生了一种恐惧感，认为这种病的发病与狼有关，其实一点关系也没有，只不过是借用“狼疮”来形象地描述皮疹罢了。就像丝虫病病人的两腿肿胀，称“象皮腿”，一些人胸廓发育不良，称为“鸡胸”一样，其实这些名称与象、鸡一点关系都没有。
再生障碍性贫血特点
（1） 患再障后各种血细胞都会下降到正常范围以下的程度。一般的下降急慢性再障的共同特点为：全色细胞减少，淋巴增多，淋巴细胞在70%以上的易患急性再障、易发烧、易出血。
（2） 患再障后不造血，血色素在6g以下的以输血为主。输血的多少与病情的轻重转变有关。
（3） 患急慢性再障后没有根治的最怕感冒发烧、暴怒生气、自然腹泻、劳累过渡、出血。每遇到这六种情况的其中一种，各种血细胞即会下降。最怕的为感冒、发烧。下降容易、再生很难。
（4） 没根治的再障结婚后会加重，另外急慢性再障即不遗传又不传染也不影响生育
再生障碍性贫血简称再障,是有多种病因引起骨髓造血组织明显减少,骨髓造血功能衰竭的综合征.典型表现为进行性贫血,出血,感染,和全血细胞减少,是一种常见的造血系统疾病.发病率为1.87/10万人口,患者以青壮年居多,男性多于女性.
形成再障的病因多为接触某些药物及化学物质,各种电离辐射,如:X线,放射性核素或某些感染等均能使人体发生骨髓抑制,导致再障的形成.
临床的主要表现为进行性贫血,出血,感染,和全血细胞减少(主要血小板).血常规检查:红细胞.白细胞,血红蛋白,血小板板均低于正常值.常伴有头晕.乏力,面色少华,心慌气短,鼻出血等气血虚弱的征象.
6. 系统性红斑狼疮的护理有哪些
1.护理问题：关节炎及关节疼痛；发热、疲劳不适；皮肤出现光敏感、红斑、鼻腔或口腔的黏膜溃疡、紫斑、水疱、荨麻疹以及血管神经性水肿，约有20%患者会出现雷诺现象；肾功能衰退；心肺功能减退；神经功能异常；营养不良；容易受伤、出血。
2.护理目标：减轻关节疼痛不适；降低体温，增进身心舒适感；预防皮肤病变恶化；预防肾功能恶化；维护心肺功能；增加安全设施，预防意外发生；维持适当的营养，提高抵抗力；提供精神支持。
3.护理措施：
（1）保护关节，减轻关节的疼痛不适：鼓励患者多休息，但应避免固定不动。平时应维持正确的姿势，每天应有适当的活动，以保持正常的关节活动度。冬天宜注意关节部位的保暖。
（2）降低体温，减轻发热的不适感：对于发热患者，应安排患者卧床休息，调整室温，以促进散热。如果患者没有水肿现象，则应增加水分摄取量，以补充发热之水分丧失。给予冰袋使用，以降低体温。
（3）保护皮肤，避免阳光照射：①保持皮肤清洁，干燥。②避免阳光直接照射，夏日出门应撑伞，对于局部暴露部位，应使用阳光滤过剂，使发生滤光作用，减少局部受刺激。③每天检查皮肤，以便发现新的病灶。④局部使用皮质类固醇软膏，以抑制炎症反应。
⑤指导患者平时不可任意用药于局部病灶，洗澡水也不可过热，洗澡时避免使用肥皂，以减少对皮肤的刺激。
（4）减轻局部症状
①面部出现红斑者，应经常用清水洗脸，保持皮肤清洁，并用30℃左右的清水将毛巾或纱布湿敷于患处，3次/天，每次30分钟，可促进局部血液循环，有利于鳞屑脱落。面部忌用碱性肥皂、化妆品及油膏，防止对局部皮肤刺激或引起过敏。
②皮损感染者，应根据细菌培养及临床表现，先行清创，然后局部给予营养、收敛的药物，适当应用抗生素，促进消炎，有利于皮损愈合。
③关节红、肿、热、痛明显者，可用活地龙数条，洗净加糖的浸出液湿敷，以清热消肿止痛。
④患者有脱发现象，应每周用温水洗头2次，边洗边按摩头皮。
⑤如有口腔黏膜溃疡者可选用养阴生肌散、西瓜霜等外搽，保持患者口腔卫生；如有感染者，可用1:5000呋喃西林液漱口，局部涂以锡类散或冰硼散等；如有真菌感染者，可用制霉菌素甘油外涂。
⑥齿出血、鼻出血者用鲜茅根煎汤代茶，鼻腔出血较多，用吸收性明胶海绵压迫止血，内服生藕汁或鲜生地汁半杯至1杯。出血量多者要观察血压、心率，要补充血容量和准备输血。
⑦注意外阴清洁，每天用1:5000高锰酸钾溶液坐浴或用虎杖15g，金银花15g，煎水外洗，以防外阴黏膜糜烂。
（5）预防肾功能恶化
①当出现肾功能减退时，应减少活动量，尤其在血尿和蛋白尿期间，应卧床休息。
②每天注意尿量、体重的变化，当有尿量减少、体重增加或浮肿时，应限制水分和盐分摄取量，并将详情告诉医师。
③若肾脏排泄代谢废物的能力大为降低，致使血中尿素氮、肌酐增加时，应采取低蛋白饮食。
④每天测量血压，注意观察是否有心肺负荷过重（液体积留体内）和高血压等症状。
⑤若已出现肾功能衰竭，则需要安排定期血液透析或腹膜透析治疗，以排除体内的代谢废物和水分。
（6）维护心肺功能，预防心肺功能衰竭
①随时注意生命征象及末梢循环的变化，若有血压升高、心律不齐、心包摩擦音以及肢体水肿、冰冷等情形，应迅速告诉医师，以便施行医疗处理。
②注意呼吸道是否通畅，若出现呼吸急促，则嘱患者半卧位，并给予氧气吸入。如果胸膜积水严重，可能会施行胸膜穿刺放液术，以减少对肺脏的压迫、增进呼吸功能。若有胸痛现象，则试着躺向患侧，或以枕头支托患侧以减轻疼痛。
（7）安排安全措施，预防意外发生
①观察患者是否有行为改变、意识混乱、幻觉、妄想或情绪不稳定、抽搐等现象，若出现上述现象，应适当保护患者，以防跌倒、跌落床下或咬伤舌头等意外发生。
②注意皮肤是否有紫斑、瘀斑的迹象，平时应避免碰撞或跌伤而发生出血不止。
（8）应用激素治疗的注意事项
①糖皮质激素减量应逐步进行，不可突然停药。告诫患者遵医嘱服药，不可自增自减。
②积极预防感染，尤其口腔黏膜、呼吸道、泌尿系以及皮肤的感染，注意观察体温变化。加强口腔护理，早期处理口腔内的各种病变。需每天进行会阴部清洁，防止发生泌尿系逆行感染。
③适当补充钙剂及维生素D，防治骨质疏松。
④注意监测血糖和尿糖，以防止药物引起的糖尿病。对糖尿病患者应随时注意有无发生酮症。
⑤观察大便颜色及胃肠道症状，定期检查大便潜血，以便早期发现消化道出血或溃疡。必要时给予氢氧化铝凝胶，保护胃黏膜。
⑥糖皮质激素易引发精神及神经症状。如有发生需减药量，加强安全措施，专人看护，防止意外伤害。
⑦大剂量激素冲击治疗前，应向患者交代治疗期间应注意的事项。治疗中注意掌握输液滴速，观察心律变化，防止输液速度过快，引起心力衰竭。
（9）补充营养：患者若未出现肾功能衰竭症状，应鼓励患者摄取均衡饮食，而且每天摄取适当的水分。如果患者已出现肾功能衰竭症状，则应限制蛋白质、含钾食物以及盐、水分的摄取量，以免代谢产物增加及水分滞留而加重身体的不适。
（10）给予精神及情绪上的支持：由于SLE常同时侵犯全身各器官，在发病后患者常有病重感，且病程很长，可能缠绵多年，因此，护理人员平时除了应多给予关怀外，也应给予精神上的鼓励。尽量避免任意在患者面前反复使用“狼疮”一词，以免增加患者的恐惧和不安。
7. 得了系统性红斑狼疮后脸色发白怎么输血还是白这是怎么回事
输血后血常规回复正常了么？单存输一次血无法将血红蛋白恢复正常，建议吃点补气血的食品和药物
8. 系统性红斑狼疮的症状有哪些
1.早期表现两性均发病，男女之比为1∶7～10，发病年龄为2～80岁，以20～40岁多见。多数病人最后都有多脏器损害，但在早期可仅有1个脏器受累的表现，同时伴有自身抗体(尤其是抗核抗体，简称ANA)阳性的实验室发现，这可对本病的诊断提供可靠的线索。因本病的临床表现变化无常，起病方式多变，可几个脏器同时起病，也可相继出现几个脏器受损的表现。多数都有一定的起病诱因(感染、日晒、情绪受刺激)。最常见的早期症状为发热、疲劳、体重减轻、关节炎(痛)。较常见的早期表现为皮损、多发性浆膜炎、肾脏病变、中枢神经系统损害、血液异常及消化道症状等。
2.系统性表现
(1)发热：85%以上的病人于病程中可有不同程度发热，有的可长期持续发热而无其他症状及明显的实验室发现，但多伴有ANA阳性。发热多见于急性起病者，部分病人高热与继发感染有关，尤其多见于长期接受大剂量激素治疗的病人，但多数病人发热为本病的固有特征。
(2)关节肌肉症状：有关节痛者占90%以上，常为先发症状，且常与皮损、发热和其他内脏损害同时发生。典型的特征为发作性对称性关节痛、肿胀，常累及手指的远端小关节、指间关节、掌指关节、腕关节和膝关节，也可累及其他关节。与类风湿关节炎相比，本病关节炎发作仅持续数天，可自行消退，间隔数天到数月后又可再度复发。发作消退后，不伴有骨质侵蚀、软骨破坏及关节畸形。长期应用糖皮质激素的病人，5%～10%发生股骨头或肱骨头坏死。
约半数病人于病情恶化期可出现肌痛和肌无力，尤其上、下肢近端明显。在梳头和爬楼梯时可出现肌无力，其发生与长期应用大剂量激素有关。约10%病例可发生多发性肌炎。
(3)皮肤损害：80%的病例可出现皮肤损害，以皮疹为最常见，亦是本病的特征性表现。皮疹表现多种多样，有红斑、丘疹、毛囊丘疹、水疱、血疱、大疱、结节、毛细血管扩张、紫癜、瘀血斑、渗液、糜烂、结痂、坏疽、溃疡、萎缩等，可为其中之一种或几种同时或先后发生，全身任何部位均可发生。典型皮损为发生在面部的蝶形红斑，对称性分布于双侧面颊和鼻梁，边缘清楚，为略微隆起的浸润性红斑(图3)。初起为丹毒样或晒斑样，以后逐渐变为暗红色，有时红斑可出现水疱和痂皮，继之出现粘着性鳞屑、毛囊角质栓和毛细血管扩张。(图4，5，6)。
皮疹在光照后加重，可在1～2周之后自行消退。皮疹消退后多形成瘢痕和发生色素沉着或色素脱失和萎缩。有时皮疹可累及下颏、双耳、头皮和颈部。皮疹复发常发生于病情恶化期。20%～30%的病人对日光过敏，表现为暴晒日光后，皮肤暴露部位(面部和前臂伸侧)可发生皮疹，偶尔出现全身性荨麻疹或大疱样皮损，可伴有瘙痒感或灼痛感。光过敏严重时可诱发皮外型系统性红斑狼疮。
四肢皮疹也有很大的特异性，常在指(趾)尖出现特征性红斑性肿胀和毛细血管扩张。大小鱼际、指(趾)甲沟、肘、膝及其他部位(多受压)可出现持久性红斑。甲床及甲周也可发生红斑和毛细血管扩张。皮疹波及头皮时，可引起皮肤附属器持久性丧失，而成为不可逆性脱发。炎症消退后，多留下不定形的低色素性瘢痕。脱发为本病常见的皮损，多发生于病情活动期，可表现为弥漫性脱发，也可表现为斑点性脱发。除典型的皮疹和脱发外，尚可在病程不同时期出现某些非特异性持久性或一过性皮损，包括瘀斑和紫癜，系由血管炎和血小板减少所致。此外，尚可出现大疱性皮疹，肢体远端溃疡和坏疽，也可发生面部水肿、反复发作性荨麻疹及全身弥漫性色素沉着等。(四肢皮损变化如图7，8，9，10，11，12，13，14，15，16，17，18，19，20，21，22)。
有的病人在病情活动期可出现黏膜损害，表现为黏膜溃疡，尤多见于上腭和鼻中隔，也可发生于阴道和喉黏膜。也可表现为齿龈炎、黏膜出血、糜烂和出血斑片。少数病例可发生黑棘皮症或皮肤钙质沉着。个别病人也可发生皮肤深部及皮下脂膜炎，表现为反复发作性疼痛性皮下结节，皮肤肿胀或有红斑，愈合后留有凹陷性瘢痕形成。10%～15%的病例早期可有雷诺现象。但较硬皮病出现者为轻。偶尔可出现红斑性肢痛症，表现为阵发性肢端皮肤温度升高和灼烧性疼痛。
其他非特异性皮损为风团、网状青斑、多形性红斑样改变、眶周和面部水肿等(图23)。
(4)血液学：几乎所有病人在病程中都可出现血液学改变，其中以贫血为最常见，这与微血管病变、铁的利用障碍、慢性肾脏病变等因素有关。约10%病人可出现自身免疫性溶血性贫血，常伴有脾大，以致被误诊为脾功能亢进。虽然本病溶血性贫血的发生率较低，但显示这种特征的直接Coomb试验阳性率高达65%以上。该试验阳性而又无溶血表现者，其红细胞表面常覆有C3或C3裂解产物。有溶血表现者，其红细胞膜既覆有C3又覆有IgG，有时也可仅覆以IgG，这种抗体属温性抗体。此外，本病的冷凝集素也可引起溶血性贫血。
本病的另一个血液学异常为输血反应的发生率高，且反应程度也较严重，往往对本病可造成不可逆转性病情恶化，甚至造成死亡，临床工作者必须对此高度警惕。另外，形成次要血型抗原的抗体也明显升高。个别病人可发生再生障碍性贫血，但对激素治疗反应良好。白细胞减少也是本病常见的血液学表现，中性粒细胞和淋巴细胞都减少，后者中的T细胞和B细胞均可减少。淋巴细胞减少与病情活动有关。本病对感染的反应性不良，即使继发严重感染，白细胞也无明显升高。本病白细胞减少是由于体内存在抗白细胞抗体而导致白细胞溶解破坏所致。白细胞减少的另外原因是骨髓生成障碍，系血清中存在抑制骨髓细胞形成因子所致。白细胞除在量的方面有减少外，尚有质的异常，表现为吞噬功能降低及产生白细胞趋化因子减少。
淋巴细胞减少与体内存在抗淋巴细胞抗体有关。抗淋巴细胞抗体分为两类：一类为细胞毒性补体依赖性IgM抗体，在4℃具有活性;后一类抗体可使淋巴细胞在体内破坏。
约15%病例有血小板减少，可为早期表现，引起严重的皮肤黏膜、消化道、泌尿道及生殖道出血，偶尔发生颅内出血。这种改变是由于体内存在抗血小板抗体，使血小板破坏。循环的免疫复合物使血小板半衰期缩短，也是造成血小板减少的原因。血小板不仅有量的减少，而且还有质的异常，表现为血小板凝聚异常。这种缺损常引起皮肤紫癜。
约10%病例体内存在循环的抗凝物质，此类患者很像伴有血小板减少症，它可加重血小板减少所致的出血倾向，并可使部分凝血致活酶时间延长和凝血酶原时间延长。
(5)肾脏病变：最为常见。对本病进行常规肾活检显示，几乎都有肾损害，仅半数病例有临床症状。狼疮肾脏病变主要为肾炎和肾病综合征。狼疮性肾炎病人的尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白和管型。肾功能早期正常，随着病程延长，肾功能亦逐渐恶化。晚期可出现尿毒症。尿液镜检时，在高倍镜下每视野红细胞和白细胞数大于5个，提示有肾小球肾炎;如果中段尿中红细胞和白细胞数持续大于5，则提示为活动性损害，若尿中经常有少量蛋白则更是如此。尿中其他成分也可相继出现，开始可有透明管型、细颗粒管型，继而出现粗颗粒管型、白细胞管型、红细胞管型。狼疮肾炎可发展为肾病综合征，出现渐进性水肿，从下肢开始，并可累及疏松组织如眼睑等。重者可发生胸腔积液、腹水，血浆总蛋白低于35g/L，白蛋白/球蛋白比例倒置，尿蛋白排出量每天在3g以上，血胆固醇高于7.8mmol/L，蛋白电泳示α2β球蛋白升高，而γ球蛋白在蛋白尿显著时降低。狼疮肾病综合征常见于膜型肾小球肾炎、弥漫性增殖型肾小球肾炎，偶见于局灶性增殖型肾小球肾炎。高血压是狼疮肾炎的特征表现，由各种类型的肾脏病变所引起。一旦出现高血压，则意味着肾脏的病变在恶化，因此，有效地控制高血压对于控制SLE的病程起重要作用。
本病也可发生肾小管损害，中度以上的肾小球病变伴有间质性肾炎，可引起肾小管酸中毒，但通常较轻。个别病例以肾小管酸中毒为主要临床特征。肾小管受损主要由于免疫复合物沉淀于肾小球间质所致。肾盂肾炎也是本病常见的并发症，它可加重肾实质的病变，加重病情。肾脏病变最终引起功能不全，是本病的死亡原因之一。
(6)心血管系统症状：系疾病本身及长期接受激素治疗所致。心脏损害见于2/3以上的病人，包括心包炎、心肌炎和心内膜炎等，其中以心包炎为最常见。慢性心包病变有心包纤维增厚，可无临床症状或症状很轻，仅表现为反复发作性胸痛。少数病人心脏听诊时可闻及一过性心包摩擦音。急性心包炎常有心包积液，并可引起心包填塞症状。
2%～8%病人有冠状动脉病变，系免疫复合物沉积于冠状动脉引起局部血管炎，长期接受激素治疗所引起的高脂血症、肾性高血压长期加重心脏负荷等因素引起。常表现为心绞痛、心肌损害及心力衰竭等。
心肌炎较心包炎少见，但也为本病的主要表现，可为全心炎的一部分，并容易波及心脏传导系统。本病心肌炎的临床表现为心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常和传导障碍。心衰时用洋地黄治疗无反应，且容易中毒，应用激素则反应良好。
狼疮性心内膜炎常累及二尖瓣叶、腱索及主动脉瓣造成相应的心瓣膜病变，以瓣膜反流为主。临床上极易误诊为风湿性心脏病(二尖瓣病变或主动脉瓣病变，或者联合瓣膜病变)。心脏外科对瓣膜病变矫正后，心衰症状可暂时缓解，但数月或数年后心衰症状更加恶化，甚至导致死亡。对此心血管外科工作者必须提前仔细鉴别心脏瓣膜病变的病因，并权衡手术利弊。
部分病人早期可有肢端痉挛、血栓性静脉炎和闭塞性脉管炎。个别病例尚可发生急进性冠状动脉瘤，既可为血管壁内型，也可为血管壁外型。此外与血管炎、激素诱发高血脂、肾性高血压有关，因而本病心肌梗死发病率较高，也是本病的另一死亡原因。
(7)呼吸系统：见于50%～70%的病人，胸膜、肺实质和肺血管均可受累，其中以胸膜炎为最常见，表现为发作性胸痛，持续数小时至数天不等，有时伴有不同程度的胸腔积液，可为单侧也可为双侧，还可累及纵隔胸膜。肺实质病变有几种非特异性改变，即毛细支气管扩张、肺泡隔斑点性缺损、全肺局灶性小泡性肺气肿、慢性肺间质纤维化。最常见的肺功能障碍为气体弥散功能下降，肺活量下降。狼疮性肺炎多累及肺的1叶或数叶，呈一过性肺小片状浸润，常于数天后消失，并具有多部位、游走性复发的特征。本病肺炎最严重的症状为持续性肺泡型浸润，通常可累及双下肺野，起病急骤，临床表现为重度呼吸困难、呼吸过速、缺氧、发绀，此种肺部病变的病死率极高。少数病例发生肺间质纤维化，表现为
缓进性呼吸困难，呼吸过速和缺氧，病程长者可引起肺动脉高压。
由于毛细血管漏出和弥漫性肺血管炎，故偶尔可引起严重的肺泡出血和肺水肿，其症状类似肺出血-肾炎综合征。此种病人多在短期内死亡。
(8)消化系统：可发生于半数以上的病例，表现为腹痛，尤以狼疮危象为明显，常误诊为急腹症。可伴有腹水，且常反复发作。胃肠道血管炎是本病非特异症状，多为一过性。少数病人可发生溃疡性结肠炎、胰腺炎和食管运动障碍。肝大是本病的一种常见体征。常有不同程度的肝功能改变，这种改变与疾病本身的性质、药物中毒有关。狼疮性肝炎经治疗后肝功能可很快恢复正常，药物所致者停药后肝功能即恢复正常。肝大者常伴有脾大。少数病人可出现腮腺肿大，易误诊为腮腺炎。还可发生舍格伦综合征。
(9)神经系统症状约见于50%以上的病人，常累及中枢神经系统，可出现各种形式的神经病和精神病,如神经官能症,癫痫,脑器质性病变,脊髓和周围神经病变等。精神、神经系统症状可以是首发症状，但更常见于病程中或晚期，有人称此为狼疮脑病或神经精神型红斑狼疮。
①癫痫：为常见的中枢神经病变之一，发生率为15%，儿童患者更高。癫痫发作成为SLE最危险的急症之一，其发作绝大多数为大发作，少数可为小发作、精神运动性发作。通常对抗癫痫治疗反应良好，但很难完全控制症状，糖皮质激素治疗可降低其发作阈值。
②头痛：约占10%，可表现为波动性头痛、周期性偏头痛，多伴有其他全身症状如发热、皮损等，与病情活动有关。
③中枢神经系统血管病变：约见于15%的病人，表现为脑血管病变，其中以偏瘫失语者略多，其他有轻瘫性横贯性脊髓炎、截瘫、假性脑瘤、小脑和锥体外系或丘脑下部功能障碍、舞蹈症、脑神经麻痹、无菌性脑膜炎、吉兰-巴雷综合征、周围神经炎、蛛网膜下腔出血和视野盲点等。
④周围神经病变：表现为各种感觉和运动障碍，尤以下肢明显的感觉运动障碍，四肢呈手套、袜套样感觉减退，麻木疼痛，有时为紧束性疼痛或刺痛。少数病例表现为肢体发作性抽搐，伴有轻度感觉障碍。周围神经病变多为一过性，经治疗后，随病情缓解可自行消失。这些症状可能是因为继发于血管炎，伴随神经营养不良而发生的变化。
⑤多动症：表现为舞蹈症，可呈全身性或半身性，常为首发症状，可反复发作。
⑥颅内高压症或无菌性脑膜炎：前者表现为剧烈头痛、呕吐，后者表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征。
⑦精神失常：常见于大多数病例，可以是SLE的首发症状，但多数在病情加剧时才出现。最常见的精神症状是抑郁状态。另一种常见的精神障碍是精神分裂症样表现，可能与脑血管炎、脑器质性损害有关。反复发作者预后较差，常遗留有痴呆、人格障碍、智力低下。以呆滞抑郁为主的精神障碍起初表现为表情淡漠、少言、逐渐出现失眠、直视、表情呆滞、动作迟缓、记忆力差、不识亲友、生活不能自理等。以兴奋为主的精神障碍表现为失眠、多梦、情绪高涨、表情轻松、说话滔滔不绝、口若悬河、哭笑无常、甚至打人骂人。激素治疗伴随的精神障碍表现为失眠、多梦、兴奋、多语、焦虑、易激动、继之可出现幻觉、情感障碍、哭闹、乱语、打闹、拒绝治疗等。其他精神障碍一般出现于病情活动期、病危期和晚期，多伴有脑器质性病变。
(10)五官症状：多表现有眼部症状，以眼底改变为主，其特征为视网膜有白色渗出，出血，水肿，视盘水肿，小动脉变细，边界有清楚的棉花状渗出物，内含细胞样体。还可发生结膜炎、浅表性巩膜炎。个别病例表现为顽固性牙痛、牙周脓肿。
(11)淋巴结：本病常有不同程度的淋巴结肿大，以腋窝处淋巴结肿大为明显，其次为颈部，偶尔可发生全身淋巴结肿大。内脏淋巴结肿大多见于肺门、纵隔和支气管分叉处，后者可引起肺中叶综合征。
(12)狼疮危象：系本病的一种恶化表现。其表现为高热，全身极度衰竭和疲乏，严重头痛和腹痛，常有胸痛。还可有各系统的严重损害如心肌炎、心力衰竭和中枢神经系统症状，表现为癫痫发作、精神病和昏迷，伴发局部感染或败血症等。如肾脏受累，肾功衰竭可导致死亡。
3.重叠综合征本病除与其他风湿病重叠外(参见重叠综合征)，尚可与其他非结缔组织病性自身免疫病重叠，这类疾病包括甲状腺炎、甲状腺功能亢进症、肾上腺炎、恶性贫血、血栓性血小板减少性紫癜、慢性胃炎等。
临床表现典型，尤其出现典型的皮损，并有多系统损害的特征者，结合实验室检查及有关免疫学检查，一般容易作出诊断。在无皮损或早期仅有某个器官系统受累时，极易误诊。由于本病的临床表现变化无常，多数病例缺乏绝对性临床和组织学特征，并无可证实的病因，因此造成诊断上的困难，其中最困难的是有些病人在缓解期或病程某个阶段可无任何临床和实验室特异发现，抗核抗体测定也为阴性。
1.美国风湿病协会(1982)修订的SLE诊断标准
(1)颧部红斑：遍及颧部的扁平或高出皮肤的固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位。
(2)盘状红斑：隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊栓塞，旧病灶可有皮肤萎缩性瘢痕。
(3)光敏感：日光照射引起皮肤过敏。
(4)口腔溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡。
(5)关节炎：非侵蚀性关节炎，侵犯2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或有渗液。
(6)浆膜炎：
①胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜渗液。
②心包炎：心电图异常，心包摩擦音或心包渗液。
(7)肾脏病变：蛋白尿>0.5g/d或>;细胞管型可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合性管型。
(8)神经系统异常：
①抽搐：非药物性或代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒或临时性电解质紊乱所致。
②精神病：非上述情况所致。
(9)血液学异常：溶血性贫血伴网织红细胞增多，白细胞减少(
9. 我老婆是系统性红斑狼疮溶血症输血老是溶血有更好的治疗法吗
关键是用激素控制住狼疮活动。狼疮控制住溶血也会好了
10. 系统性红斑狼疮的病因与下列哪一些无关A . 遗传 B . 输血 C . 环境因素、紫外线、食物 D . 性激素
都有可能啊，这些因素导致的SLE也是不太一样的，遗传的就比较严重啊，反正现在这医学来说，都没法彻底地搞清楚这病的病因，只能控制啊。。。