⑴ 盘状红斑狼疮，面部及鼻梁有多处红斑，做尿检、血常规、抗核抗体检查均正常，做病理检测结果是盘状红斑狼
病情分析： 诊断“盘状红斑狼疮”。面部及鼻梁有多处红斑，尿检、血常规、抗核回抗体检查均正常，做病理检测答结果是盘状红斑狼疮。
意见建议：红斑狼疮是一种自身免疫性结缔组织病，体内有大量致病性自身抗体和免疫复合物，造成组织损伤，临床会出现各个系统和脏器损害的症状，如皮肤红斑样或其他皮损、肝损害、肾脏损伤、脑梗等，多见于生育期妇女。病因不太明，公认与遗传、环境和雌激素有关。一般治疗是激素、免疫抑制剂和中药等，目前的情况建议暂时不用药，观察复查，注意勿受凉、劳累、发热等。
⑵ 系统性红斑狼疮的病理有哪些
（1）皮肤：早期一般无特异改变，约在起病4周后即可出现明显的组织学改变，主要表现为基底细胞明显水肿、液化变性及真皮上部水肿伴有红细胞渗出，并可见到类纤维蛋白变性；慢性期可与盘状狼疮基本相似。本病的特征可发现苏木紫小体，但较少见。苏木紫小体为均匀球形团状物，其外观和组成与LE细胞包涵体相同。
表皮萎缩，但角化过度和细胞浸润较轻。皮下脂肪组织常受损，呈局限性黏液性变和淋巴细胞浸润，可见小叶间水肿和胶原纤维类纤维蛋白变性。
（2）肾脏：世界卫生组织将狼疮肾炎分为六种类型：①正常肾小球。②单纯系膜性：细胞增多局限于血管系膜，毛细血管无任何改变，预后佳。③局灶节段性：仅部分肾小球出现病变，表现为活动性坏死和（或）硬化，以前者多见。④弥漫性增生性：几乎所有肾小球均受侵犯，而且通常每个肾小球的大部分受累。有炎性细胞浸润。细胞增生可以在毛细血管内或毛细血管外，形成新月体，基底膜不规则增厚，可伴有肾小球硬化，其特征为肾小球基底膜增厚，内皮细胞和血管间质细胞增殖，白细胞浸润和局灶性坏死。⑤膜性：
基底膜均匀增厚，上皮侧有免疫球蛋白沉积，肾小球细胞增生不明显，细胞浸润很轻，甚至无细胞浸润。⑥晚期硬化性：肾脏病变并不仅限于肾小球，也累及间质、肾小管和血管。当肾脏病理显示为细胞增生、坏死、核破碎、细胞性新月体、白细胞浸润、透明样血栓、间质性炎症。提示对药物治疗反应好；当出现肾小球硬化、纤维性新月体、肾小球萎缩、间质纤维化，提示对药物治疗反应差。
（3）心脏：心内膜可见特征性疣状心内膜炎，心内膜下结缔组织有类纤维蛋白变性及淋巴细胞、成纤维细胞浸润。心肌间质、基质和胶原纤维有明显的类纤维蛋白变性，心外膜有弥漫性或局灶性炎性病变，约半数病例，肉眼可见心内膜有赘生物。
（4）脾脏：约15%的病例可见有特征性“洋葱皮”样损害，这是因为向心性动脉周围纤维化所造成的。
（5）淋巴结：其改变为非特异性，主要表现为滤泡增生，可伴有局灶性坏死及淋巴窦细胞增殖。胸腺多萎缩，有浆细胞增生，偶尔可见有生发中心。
（6）滑膜：活检显示表面纤维的蛋白沉着，覆衬细胞增殖，并有不同程度的炎症，常位于血管周围，主要由单核细胞组成，小血管管腔由于内皮肿胀而闭塞，也可见有明显的血管炎，炎性细胞可侵入小血管壁。
（7）胸膜和肺：胸膜的组织学改变为胸膜增厚、纤维蛋白沉着、类纤维蛋白坏死性小血管炎。肺部主要表现为间质性肺炎的组织学改变，可见有水肿及炎性细胞浸润，远端呼吸道细支气管扩张，肺泡间隔呈斑点状缺损，有肺泡性肺气肿。
此外，多数病例可见有肺泡出血灶，肺间质增厚，部分病例可见有肺泡透明性增厚。约1/5的病例可累及小动脉和微动脉，呈坏死性血管炎，血管病变可为炎症性，也可为增生性。
（8）肝脏：有两种病变，一种表现为类似于急性病毒性肝炎改变的“肝性狼疮”；另一种是狼疮样肝炎，且组织学改变显示肝小叶间结缔组织增生、淋巴细胞浸润、小叶结构破坏、假小叶形成，整个病理改变类似肝硬化。
（9）肌肉：肌纤维呈退行性变、类纤维蛋白变性和结缔组织反应性炎症。
⑶ 为什么做红斑狼疮检查没有查狼疮细胞
抗Sm抗体特异性虽然高，但是敏感性较低。
筛查诊断完全可以只测ANA,CRP,血沉专，补体，IG等敏感性高的指标属，若这些指标异常再查抗Sm甚至做免疫病理以确诊。
呵呵，给你检查多了，你可能又会说检查太多。
医生再差劲，这些专业的基础知识也比你在网上查东西要全面。不相信医生，却宁愿相信网上回复才是对自己或家人的健康不负责任。
说多了。。。
⑷ 关于确诊系统性红斑狼疮的检查
确认SLE检查《自身抗体》包括以下指标：
抗UIRNP
抗SM
抗SSA
SSA（RO-52）
抗SSB
抗SCL-70
PM-SCL
抗JO-1
着丝点蛋白B抗体
抗增值性细胞核抗原版抗体
抗双链-DNA
核小体
组蛋权白
核糖体P蛋白
线粒体抗体M2型
费用300元左右
还有 检查补体C3、4，费用几十元
⑸ 病理切片检查是红斑狼疮,但是血检是阴性，是不是红斑狼疮
这个已经说明是复了，切片就是最居部制，最具体的，而抽血是全身性的，说明你这个疾病还不严重，可以对症的进行检查治疗和控制这样的话就易得到好的治疗，当发展为全身性的后，就说明加重了，所以你这个是只是说明不是很严重。
⑹ 如何判断自己得了红斑狼疮
红斑狼疮（LE）是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于15～40岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮（DLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）、系统性红斑狼疮（SLE）、深在性红斑狼疮（LEP）、新生儿红斑狼疮（NLE）、药物性红斑狼疮（DIL）等亚型。
病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病；单卵双生子通患SLE的比率可高达70%（24%～69%），而异卵双生子该比率为2%～9%；目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染（如链球菌、EB病毒等）也可诱发或加重本病。
临床表现
盘状红斑狼疮：主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状（故名盘状红斑狼疮）。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。
亚急性皮肤型红斑狼疮，临床上较少见，是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种，一种是环状红斑型，为单个或多个散在的红斑，呈环状、半环状或多环状，暗红色边缘稍水肿隆起，外缘有红晕，中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张，好发于面部及躯干；另一个类型是丘疹鳞屑型，皮损表现类似银屑病，为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑，主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在，少数可同时存在。皮损常反复发作，绝大多数患者均有内脏损害，但严重者很少，主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热，少数有肾炎、血液系统改变。
系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现，少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病，如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等，形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样，错综复杂，且多较严重，可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。
新生儿红斑狼疮，表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞，有自陷性，一般在生后4～6个月内自行消退，心脏病变常持续存在。
药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡，可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转，病情较重者可给予适量糖皮质激素。
DLE主要根据皮疹特点及皮肤病理检查。有条件者可做免疫荧光带实验以帮助确诊。SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者具有11项标准中4项或更多项、相继或同时出现，即可确诊。
⑺ 红斑狼疮需要做哪些检查
苗苗在接受了多项化验检查并把结果拿给医生时，医生肯定地刚告诉她，患了系统性红斑狼疮 红斑狼疮患者在医院就诊时，往往需要接受多项化验检查，以便临床医生诊断和判断病情。一般来说，盘状红斑狼疮很少有实验室异常，而亚急性皮肤红斑狼疮和系统性红斑狼疮患者则可能有很多项化验结果都显示异常。 红斑狼疮患者会有哪些实验室检查异常呢?比如有红细胞、白细胞、血小板和淋巴细胞据可减少;红细胞沉降率增快;白蛋白减少，a和r球蛋白增高;IgG和IgM均可增高，尤以IgG更为明显;少数患者可以出现梅毒血清假阳性;少数病人可出现抗心磷脂抗体阳性;类风湿因子阳性;红斑狼疮细胞阳性;抗核抗体阳性;抗双链脱氧核糖核酸抗体阳性;抗可提取的核蛋白抗体中的抗SM抗体阳性;免疫复合物增高;补体下降;细胞免疫功能测定可以低下等。另外，尿中可以出现蛋白和细胞管型。切取病灶的匍匐做免疫病理学检查，显示狼疮带实验阳性等。 Tips名词解释 抗SM抗体 SM是一位病人名字的缩写，在这位诊断为红斑狼疮的血清中，首次找到了这种抗体。它诊断系统性红斑狼疮的标志性抗体,几乎未见于其他自身免疫病。但需要说明的是，抗SM抗体阴性也不能排除红斑狼疮，要结合其他检查，符合诊断标准才能诊断。 IgG 即免疫球蛋白G，是血清中免疫球蛋白主成分，约占血清中免疫球蛋白总含量的75%。是自身免疫性溶血性贫血、血小板减少性紫癜、红斑狼疮以及类风湿等中的自身抗体。 IgM 即免疫球蛋白M，称为巨球蛋白，是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体。 详情可登录红斑狼疮疾病专题
⑻ 红斑狼疮需要做免疫八项，请问做检查时需不
你好，DLE主要根据皮疹特点及皮肤病理检查。有条件者可做免疫荧光回带实验以帮助确诊。答SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者具有11项标准中4项或更多项、相继或同时出现，即可确诊。
⑼ 系统性红斑狼疮的免疫学检查是什么
（1）狼疮细胞：即LE细胞，是由于患者血清中存在的抗核蛋白抗体作用于已受损的细胞核，使核蛋白发生变化，形成圆形的无结构的均匀体，该均匀体被中性粒细胞吞噬即形成LE细胞。用瑞氏染色，可见在1个较大的粒细胞中含有1个圆形无结构的烟雾状紫红色均匀体，并将中性粒细胞的核挤到一边。若该种均匀体未被吞噬，而被许多中性粒细胞所包围，则可形成所谓的“玫瑰花结”。该试验方法为取患者血液使其凝固，在37℃保温2小时，捣碎血块，离心沉淀，取淡黄色上层白细胞涂片进行瑞氏染色，在光学显微镜下检查。此法阳性率为50%～80%，其阳性率与检查时间、次数、是否经过治疗等有关。通常在病情活动期及晚期阳性率较高，应多次进行，甚至需要几十次检查才能发现LE细胞。LE细胞对SLE的诊断并无特异性，还可见于皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎、急性白血病等。由于方法繁杂，受检查人个体影响和药物影响且阳性率较低，通常不为人们所采用。目前采用简便可靠的抗核抗体代之，两者具有同等的临床意义。
（2）抗核抗体谱：①抗核抗体（ANA）：是对各种细胞核成分抗体的总称。SLE的ANA阳性率高达95%，其滴定度较高，大于1:80的ANA对SLE的诊断意义大。ANA对SLE也无特异性，也可见于其他结缔组织病，如硬皮病、舍格伦综合征等，但其阳性率和滴定度较低。周边型及均质型多见于SLE，有一定诊断意义。②抗dsDNA抗体：对SLE特异性高，阳性率为50%～80%，抗体效价随病情缓解而下降。③抗Sm抗体：特异性高，SLE患者的阳性率是20%～30%。本抗体与SLE活动性无关。④其他自身抗体：抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗组蛋白抗体等，均可出现阳性。
（3）抗磷脂抗体包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、生物学假阳性反应物（即假阳性的梅毒试验），均针对基本上相同的磷脂抗原。
抗体在血管内能抑制血凝，但有此抗体的患者不但无出血倾向，反而容易发生动脉与静脉的血栓形成，此外也常发生习惯性流产与血小板减少症。以上诸症状及抗磷脂抗体共同构成抗磷脂综合征。
（4）SLE其他自身抗体：针对红细胞膜抗原的抗体出现抗人球蛋白试验阳性，还有抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体。
对高尔基体、核糖体的抗体，针对细胞框架成分、微纤维等的抗体。
约1/3的病例类风湿因子阳性。
（5）免疫球蛋白：多数患者IgG、IgM升高，这是体内存在多种自身抗体造成的。
（6）补体：半数患者有低补体血症。血清总补体（CH50），C3含量降低，可间接反映循环免疫复合物含量增加，与病情活动有关。
补体分解物C3a，C5a增加也代表病情活动。检测循环免疫复合物方法甚多，但无一令人满意者。
其他辅助检查：①肾穿刺活组织检查：本方法所提供的病理诊断对治疗狼疮性肾炎和估计预后有价值。至少应包括光镜、荧光镜检查，必要时可用电镜检查。用免疫组化方法可鉴定淋巴细胞的亚型及沉积物的成分。②皮肤狼疮带试验：用直接免疫荧光技术检查患者的皮肤，在表皮与真皮交界处出现一条局限性免疫球蛋白沉淀带，呈黄绿色，为免疫球蛋白（主要为IgG）与补体在表皮真皮交界处的结合物。SLE患者阳性率为50%～70%。如从病损部位取材，则多种皮肤病均为阳性，故应自暴露部位正常皮肤取材，以提高本试验的特异性。在治疗中，免疫荧光带可随着病情的缓解而消失，因此可用此作为判断疗效的指标之一。
⑽ 系统性红斑狼疮的检查项目有哪些
1.血常规及血沉最常见的是不同程度的贫血，多为正细胞正色素性贫血，少数为溶血性贫血，有抗红细胞性抗体，约15%病人Coomb试验阳性。白细胞多在(2.0～4.0)×109/L，其中中性粒细胞或淋巴细胞降低。淋巴细胞降低与SLE的活动性有明显关系。有继发感染时，白细胞可升高。若无感染，即使高热也无白细胞升高。1/3的病人有轻度血小板下降。活动期血沉多增速。
2.尿常规可有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿或脓尿。
3.生化检查可有转氨酶升高，浊度试验异常。当有肾功能不全时，BUN、肌酐可升高。然而蛋白电泳多示有γ球蛋白升高，此种改变通常与病情活动性平行，可随着病情好转而降低，因此也可作为病情动态观察的一项指标。
4.免疫学检查
(1)狼疮细胞：即LE细胞，是由于病人血清中存在的抗核蛋白抗体作用于已受损的细胞核，使核蛋白发生变化，形成圆形的无结构的均匀体，该均匀体被中性粒细胞吞噬即形成LE细胞。用瑞氏染色，可见在1个较大的粒细胞中含有1个圆形无结构的烟雾状紫红色均匀体，并将中性粒细胞的核挤到一边。若该种均匀体未被吞噬，而被许多中性粒细胞所包围，则可形成所谓的“玫瑰花结”。该试验方法为取病人血液使其凝固，在37℃保温2h，捣碎血块，离心沉淀，取淡黄色上层白细胞涂片进行瑞氏染色，在光学显微镜下检查。此法阳性率为50%～80%，其阳性率与检查时间、次数、是否经过治疗等有关。通常在病情活动期及晚期阳性率较高，应多次进行，甚至需要几十次检查才能发现LE细胞。LE细胞对SLE的诊断并无特异性，还可见于皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎、急性白血病等。由于方法繁杂，受检查人个体影响和药物影响且阳性率较低，日益不为人们所采用。目前采用简便可靠的抗核抗体代之，两者具有同等的临床意义。
(2)抗核抗体谱：①抗核抗体(ANA)：是对各种细胞核成分抗体的总称。SLE的ANA阳性率高达95%，其滴定度较高，大于1∶80的ANA对SLE的诊断意义大。ANA对SLE也无特异性，也可见于其他结缔组织病，如硬皮病、舍格伦综合征等，但其阳性率和滴定度较低。周边型及均质型多见于SLE，有一定诊断意义。②抗dsDNA抗体，对SLE特异性高，阳性率为50%～80%，抗体效价随病情缓解而下降。③抗Sm抗体，特异性高，SLE病人的阳性率是20%～30%。本抗体与SLE活动性无关。④其他自身抗体，抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗组蛋白抗体等，均可出现阳性。SLE可出现的多种自身抗体。
(3)抗磷脂抗体包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、生物学假阳性反应物(即假阳性的梅毒试验)，均针对基本上相同的磷脂抗原。抗体在血管内能抑制血凝，但有此抗体的患者不但无出血倾向，反而容易发生动脉与静脉的血栓形成，此外也常发生习惯性流产与血小板减少症。以上诸症状及抗磷脂抗体共同构成抗磷脂综合征。
(4)SLE其他自身抗体：针对红细胞膜抗原的抗体出现抗人球蛋白试验阳性，还有抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体。对高尔基体、核糖体的抗体，针对细胞框架成分、微纤维等的抗体。约1/3的病例类风湿因子阳性。
(5)免疫球蛋白：多数病人IgG、IgM升高，这是体内存在多种自身抗体造成的。
(6)补体：半数病人有低补体血症。血清总补体(CH50)，C3含量降低，可间接反映循环免疫复合物含量增加，与病情活动有关。补体分解物C3a，C5a增加也代表病情活动。检测循环免疫复合物方法甚多，但无一令人满意者。
1.免疫病理检查
(1)肾穿刺活组织检查：本方法所提供的病理诊断对治疗狼疮性肾炎和估计预后有价值。至少应包括光镜、荧光镜检查，必要时可用电镜检查。用免疫组化方法可鉴定淋巴细胞的亚型及沉积物的成分。
(2)皮肤狼疮带试验：用直接免疫荧光技术检查病人的皮肤，在表皮与真皮交界处出现一条局限性免疫球蛋白沉淀带，呈黄绿色，为免疫球蛋白(主要为IgG)与补体在表皮真皮交界处的结合物。SLE病人阳性率为50%～70%。如从病损部位取材，则多种皮肤病均为阳性，故应自暴露部位正常皮肤取材，以提高本试验的特异性。在治疗中，免疫荧光带可随着病情的缓解而消失，因此可用此作为判断疗效的指标之一。
2.X线检查胸部X线检查以间质性肺炎改变为主，两肺下野有小片状炎性阴影和盘状肺不张，胸腔积液等，以及由心肌炎引起的普遍性心脏扩大和心包积液。