1. 红斑狼疮是怎样得上的，怎么治疗。
问题分析：
你好，红斑狼疮首先分清是盘状红斑狼疮还是系统性红斑狼疮
意见建议：
分别进行论治。一般盘状红斑狼疮治愈率较高反之较差。最好配合中药治疗，提高机体免疫功能及适应性
2. 如何诊断是否患有系统性红斑狼疮
红斑狼疮的诊断标准：
红斑狼疮临床表现复杂多样，属于风湿病，容易误诊，好多患版者出现红斑就怀疑自权己得了红斑狼疮，那么符合什么样的标准可以诊断系统性红斑狼疮呢？
1．面部蝶形红斑
2．盘状红斑狼疮
3．日光过敏
4．关节炎：不伴有畸形
5．胸膜炎、心包炎
6．癫痫或精神症状
7．口、鼻腔溃疡
8．尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型
9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性
10．抗核抗体阳性（荧光抗体法）
11．抗核性贫血，白细胞减少（4000/mm3以下），淋巴细胞减少（1500/mm3以下），血小板减少（10万／mm3以下）
以上11项中4项或4项以上阳性者确诊为系统性红斑狼疮。
3. 怎么检查是否得了红斑狼疮
世界卫生组织将狼疮肾炎分为6型:
I型：正常或微小病变。
Ⅱ型（系膜专增殖型）：属肾小球的系膜细胞增殖，系膜增厚，临床上有少量蛋白尿和显微镜下血尿，此型预后好。
Ⅲ型（局灶增殖型）：肾小球受累不超过50％。肾小球血管内皮细胞呈节段性增殖和局灶坏死，有少量或中等量尿蛋白，血尿少见，激素治疗反应好，较少发生肾衰。
Ⅳ型（弥漫增殖型）：肾小球受累超过50％。肾小球基底膜不规则增殖，广泛坏死，可有重度蛋白尿、管型尿及高血压，预后差。
V（膜型）：可有系膜、基底膜增厚，但无细胞的增殖和坏死。常有大量尿蛋白，浮肿、高血压和胆固醇增高，血白蛋白减少，激素治疗时好时坏，预后变化大，最终发展为肾衰。
Ⅵ型（硬化型）：肾小球硬化，肾功能衰竭，治疗效果差，预后坏。
上述病理分型，可以互相过渡和转化。如果病变以增殖为主，则经过治疗后有可能逆转病情；以硬化为主，则治疗效果差。因此只有及早治疗，才能防止肾功能衰竭，才能延长系统性红斑狼疮的生存期。
我建议患者试一试中药治疗，像尿--毒--灵疗效应该很不错。
4. 如何判断自己得了红斑狼疮
红斑狼疮（LE）是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于15～40岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮（DLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）、系统性红斑狼疮（SLE）、深在性红斑狼疮（LEP）、新生儿红斑狼疮（NLE）、药物性红斑狼疮（DIL）等亚型。
病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病；单卵双生子通患SLE的比率可高达70%（24%～69%），而异卵双生子该比率为2%～9%；目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染（如链球菌、EB病毒等）也可诱发或加重本病。
临床表现
盘状红斑狼疮：主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状（故名盘状红斑狼疮）。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。
亚急性皮肤型红斑狼疮，临床上较少见，是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种，一种是环状红斑型，为单个或多个散在的红斑，呈环状、半环状或多环状，暗红色边缘稍水肿隆起，外缘有红晕，中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张，好发于面部及躯干；另一个类型是丘疹鳞屑型，皮损表现类似银屑病，为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑，主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在，少数可同时存在。皮损常反复发作，绝大多数患者均有内脏损害，但严重者很少，主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热，少数有肾炎、血液系统改变。
系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现，少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病，如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等，形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样，错综复杂，且多较严重，可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。
新生儿红斑狼疮，表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞，有自陷性，一般在生后4～6个月内自行消退，心脏病变常持续存在。
药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡，可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转，病情较重者可给予适量糖皮质激素。
DLE主要根据皮疹特点及皮肤病理检查。有条件者可做免疫荧光带实验以帮助确诊。SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者具有11项标准中4项或更多项、相继或同时出现，即可确诊。
5. 红斑狼疮到底是怎么得的怎么得的红斑狼疮
红斑狼疮没有你们想的那么可怕，现在已经是一种常见病，红斑狼疮是一种自身免版疫性疾病，和权很多因素有关，比如遗传，感染，内分泌还有环境因素等等。我的家人也是一名红斑狼疮的病人，在北京谢大夫门诊看的病。现在很好，谢大夫还出过很多书，在书店都可以买到他叫谢东泽。书里把红斑狼疮介绍的很清楚。看完你就知道红斑狼疮到底是怎么得的？和怎么得的红斑狼疮？了。希望能帮到你。
6. 得了红斑狼疮应该保持怎样的心态
系统性红斑狼疮是一种慢性、顽固、复杂、易复发的疾病，病人除了承受着身体上的痛苦，还承受着极大的心理压力，她(他)们非常需要家庭、社会的关怀与支持，从而减轻病人心理、工作与生活上的负担，保持良好的精神状态，得到与病情相适应的及时合理治疗，如此才能获得最佳疗效，临床上见到有的患者每因工作或经济或家庭原因，使病情不能得到及时合理治疗，甚至有的病人缺乏家庭温暖或因病离异，造成病情复发加重，曾有一位年轻的女患者，经住院治疗病情缓解，出院后住在父母家里继续调治，病情一直稳定，但回到自己家不久，因婆媳关系紧张，病情很快复发，出现精神异常和截瘫，临床中可以看到哪些家庭温馨、夫妻体贴、单位关怀及经济条件较好的病人，多数治疗效果和预后相对理想，因此，为病人营造一个良好的治病养病条件与环境，是每一位亲友及单位领导的共同责任。
临床上还发现某些较大的精神刺激、情绪波动或长期抑郁都有可能促使狼疮发病或病情波动，这些心理应激因素可能是在易患因素基础上，通过神经和内分泌系统引起免疫功能紊乱加重，促发或加重病情作用，曾有两位都是新婚不久的得病，在同一病房同时住院的女性患者，其中一位高热、心脏受累，病情较重，但性格开朗，同时丈夫体贴，经济状况较好；另一位仅低热、皮疹、病情较轻，但性格内向，加上单位效益差，男方父母又不太关照，因而情绪低落，郁闷忧愁。一年后前者病情缓解，后者则发展为多系统受累而再次住院，由此可见，每一位患者应自觉调整好心态，正视和正确对待疾病，避免过度兴奋、激动、恐惧、悲伤、忧虑等，保持平稳的情绪，从而充分调动自身的抗病潜能，这是任何药物也无法替代的，而家属、亲友更应为此做出多方面努力。
7. 怎样确定自己是不是得了红斑狼疮
“红斑狼疮” 是西方医学拉丁文（Lupus erythematosus ）翻译而来。1828年法国皮肤科医生贝特(Biett)首先报道了这样一个病人：面部出现像被狼咬过后不规则水肿性红斑，中间凹陷，边缘突起，表面光滑．有时带有鳞屑，称为“红斑狼疮”。后
来发现此病不仅有皮肤损害，，而且有肾、脑、心、肺、血液、关节、肌肉等全身性病变。100多年前美国医生奥斯勒（Osler）又提出系统红斑狼疮（SLE）这一病名。《中医临床诊疗术语》（1997）将SLE统一命名“蝶疮流注”。
临床上通过将红斑狼疮分为两种类型病变仅限于皮肤的称“盘状红斑狼疮”．有内脏多器官，多系统受累的称为“系统任红斑狼疮”。新加坡称为“蝴蝶病”，台湾称“思乐医”（SLE）现代医学研究证明是一种自身免疫检疫病。
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,此病能累及身体多系统、多器官，在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。狼疮一词在拉丁语的含义是狼咬的溃疡，亦有顽固难治的意思。可见红斑狼疮的治疗具有相当的难度。红斑狼疮可分为盘状红斑狼疮（dle）和系统性红斑狼疮（sle）。
早在18世纪末，osler第一次叙述使用了系统性红斑狼疮名称，见之于皮肤病学文献中。他第一次阐明和强调系统性红斑狼疮是一个全身性疾病。他这样描述：借助于渗出性红斑去熟悉了解一种病因不明的疾病，它具有多形性皮肤病损，充血、水肿，偶见出血性关节炎。并有各种内脏损害表现，其中最重要的是胃肠道危象、心内膜炎、心包炎、急性肾炎、黏膜出血。复发是这一疾病的特殊现象，可每月发作或经过几年较长时间再发作。发作时可以没有特征性皮肤表现，并可出现内脏症状，但病人的体表并无任何渗出性红斑。
1941年美国病理学家克来姆普尔（klemperer）对系统性红斑狼疮的病理做了详细的研究，提出了“胶原血管病”的概念。1948年hargrave在研究此病时发现了狼疮细胞（lecell），这是一个重要发现。后来由于免疫学和免疫病理学的发展，证实了本病免疫学上一系列变化或畸变。虽然迄今仍未能完全阐明系统性红斑狼疮的病因，但本病有异常的体液和细胞免疫反应是确切的，将它作为结缔组织病，并确定是“免疫复合物病”的原型，已得到公认。1955年cazanave首次引用红斑狼疮（le）这个名词来描述该病的皮肤表现，特别指出这种表现类似一种叫做寻常性狼疮的皮肤结核。
正常人血清中可以有针对多种自身抗原的自身抗体，但它们的效价很低，不足以破坏机体自身的正常成分，但却可以帮助清除衰老蜕变的自身成分，称之为“生理性抗体”。在健康人，自身抗体出现的机会随年龄增长而增高。60岁以上的老年人有一半多的人可以检查出自身抗体，如抗核抗体、抗线粒体抗体等，但这些自身抗体的出现并不意味着他们有自身免疫病。如果针对自身抗原的自身抗体超过一定数量，使自身免疫反应超过一定程度，以致破坏了机体正常的组织结构，并引起相应的临床症状就称为自身免疫病。系统性红斑狼疮就是由于免疫反应超过一定程度而引发的疾病。因此说系统性红斑狼疮是一种自身免疫病。
在不久以前红斑狼疮的治疗还很困难，病人的预后较差，死亡率也很高。但随着人们对它较深的认识，尤其是应用了新的试验检查方法和皮质激素的治疗后，红斑狼疮的预后有了较大的改观。近10年来，五年存活率已提高到90%以上。随着医学的迅猛发展，相信这一难治疾病的预后将会有更大的改观。
参考资料：http://www.hubce.e.cn/jwc/jwc5/messages/20648.html
8. 根据红斑狼疮患者的症状怎么确诊红斑狼疮
建议：你好，1．蝶形红斑或盘状红斑 ：遍及颈部的扁平或高出皮肤固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位，盘状红斑，隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊损害，归病灶可有皮肤 红斑狼疮 萎缩 2．光敏感：日光照射引起皮肤过敏 3．口腔粘膜溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡 4．非畸形性关节炎或多关节痛：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或渗液 5．胸膜炎或心包炎：胸痛、胸膜磨擦音或胸膜渗液； 心包炎，心电图异常，心包磨擦音或心包渗液 6．癫痫或精神症状：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒或电解质紊乱所致；精神病：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒或电解质紊乱所致 7．蛋白尿、管型尿或血尿：蛋白尿>0.5g/dl或3+；细胞管型，可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合管型。 8．白细胞少于4x10’/L或血小板少于100x10’/L或溶血性贫血 9．荧光抗核抗体阳性 10．抗双链DNA抗体阳性或狼疮细胞阳性 11．抗Sm抗体阳性 12．O降低 13．皮肤狼疮带试验(非皮损部位)阳性或肾活检阳性 符合上述13项中任何4项者，可诊断为红斑狼疮。
9. 得了红斑狼疮会怎么样
系统性红斑狼疮的发病原因，尚不完全清楚，一般认为是多因素的，可能与遗传、性激素、环境等多种因素相互作用造成机体免疫功能紊乱有关。 系统性红斑狼疮好发于中青年女性，育龄期女性的发病率比同龄男性高9—13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率低，仅略高于男性。
环境因素在系统性红斑狼疮的发病中具有重要的意义。约 40％的病人暴露于阳光或紫外线中，可见面部蝶形红斑加重，或出现新的皮损，或使全身症状加重，这种现象称为光敏感。磺胺类、四环素等药物因为能诱发光敏感，所以会增强紫外线的效应。含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等具有增强系统性红斑狼疮病人光敏感的潜在作用。系统性红斑狼疮发病与病毒感染有关。在系统性红斑狼疮病人的肝、脾及白细胞组织中提取出C型病毒抗原，并在肾小球、血管内皮和皮肤损害部位发现类似包涵体成分，但至今尚未从系统性红斑狼疮病人组织中分离出C型病毒。此外，有人认为，系统性红斑狼疮发病与结核感染、链球菌感染及其他病毒感染，如麻疹病毒、EB病毒和风疹病毒感染有关，但均无肯定性依据。
普遍的看法认为是环境因素作用于一定遗传背景的机体，包括性激素的影响诸因素作用形成的结果。因此，遗传素质很强，则弱的环境刺激也可引起发病，反之，遗传素质虽不很强，但环境刺激足够强也可致病。