各種蕁麻疹的症狀及治療

A. 蕁麻疹有哪些明顯的症狀

夏天的到來，對於對浙江溫州的蔣先生來說，卻意味著蕁麻疹的到來。每當蕁麻疹復發，他的後背和四肢就長滿風團，癢得不行，而且還越撓越癢、越癢越撓，那感覺實在太酸爽。
蕁麻疹俗稱風疹塊，是由皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹，病程遷延數日至數月，甚至伴隨終生，頑固性瘙癢會對患者的生活質量、睡眠、工作、心情等產生了嚴重影響。
蕁麻疹是怎樣形成的？
多數蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和抗IgE抗體，血清免疫學檢查總IgE高出正常，或嗜酸性粒細胞或中性粒細胞偏高，通過對皮膚組織提取液的檢查，發現皮疹和非皮疹區的組胺水平均增高，組胺釋放因子能使肥大細胞和嗜鹼細胞活化釋放組胺。
研究表明，蕁麻疹患者免疫系統IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍，這些高出的IgE會紊亂人體的免疫系統，使其產生敏感性體質，從而導致蕁麻疹的產生，從而強化蕁麻疹免疫防禦機能，提高環境適應能力。
蕁麻疹患者需警惕5大過敏原！
1、食物過敏原：對人類免疫系統來說，食物屬於外來物質，所以理論上任何一種食物都可能引發過敏反應。在日常生活中常見的食物中，蛋白質食物，如魚、牛奶、豆類、雞蛋等。
2、感染性過敏原：這些過敏原可以在我們的生活中找到，包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲。被一些昆蟲叮咬，如蟎蟲、跳蚤、臭蟲、腸道寄生蟲和囊蟲病也會引起過敏並導致蕁麻疹。
3、葯物過敏原：通常服用的一些葯物也會導致蕁麻疹。疫苗、異種血清、輸血、青黴素、呋喃唑酮、阿司匹林等，可能是導致蕁麻疹的原因。
4、日常用品的過敏原：許多日常用品也會引起蕁麻疹，特別是肥皂、洗發水、化妝品、洗液、洗衣粉和其他直接塗在皮膚上的化學物質可能是罪魁禍首。
治療蕁麻疹，牢記這幾個方法
1、改善過敏體質
近幾年通過對蕁麻疹發病機制的研究，以及IgE介導性過敏的研究，醫學專家開始將抗IgE抗體免疫療法介入到慢性過敏性疾病。
台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，欣、敏、康抗過敏益生菌能夠參與IgE介導的免疫變態反應，6種專利抗過敏菌株可以有效抑制IgE免疫球蛋白的異常增高，減少過敏原誘導的特異性IgE產生，修復過敏反應中受損的免疫細胞，最終起到預防和治療蕁麻疹的作用。欣、敏、康益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程。
2、增強抵抗力：平時注意多吃一起熱性食物，適當攝取蔬菜水果，合理補充營養，加強體育鍛煉，使得身體的抵抗力提高，減少蕁麻疹的發生。
3、葯物治療：糖皮質激素也是治療蕁麻疹的常用葯物，且可迅速起效。但因其較多不良反應，全身應用糖皮質激素仍受到限制。三烯受體拮抗劑（如扎魯司特、孟魯司特）治療慢性蕁麻疹二線葯物，但單用該葯治療無效。

B. 蕁麻疹症狀

蕁麻疹

只有修復免疫功能，才能徹底治好蕁麻疹。蕁麻疹是特殊的免疫過敏反應，叫IGE介導的過敏反應，所以，醫學微生態學的研究成果表明，補充康敏元抗過敏益生菌6個月可降低IGE抗體，修復免疫細胞，減少蕁麻疹復發率。

怎樣辯別屬於哪種蕁麻疹？主要看蕁麻疹發生的原因來分型。常見的蕁麻疹分型有;

怎樣辯別屬於哪種蕁麻疹？主要看蕁麻疹發生的原因來分型。常見的蕁麻疹分型有;

一，寒冷性蕁麻疹，就是有受涼病史，因為受涼而影響了免疫功能導致蕁麻疹發生。

二，蛋白腖性蕁麻疹，這一類型主要是有進食大量高蛋白食物史，如聚餐時大口吃肉大口喝酒後，半小時會全身突發蕁麻疹。

三，現在也有不少養寵物的人會出現蕁麻疹。

四，膽鹼能性蕁麻疹，這種蕁麻疹的發生與運動出汗後或是受情緒激動的影響，會出現蕁麻疹

五，物理性蕁麻疹，就是受壓力的地方會起蕁麻疹，如坐時間久了臀部會起蕁麻疹，這是受重力部位發生的蕁麻疹

六，人工蕁麻疹，也叫劃痕性蕁麻疹，自覺皮膚瘙癢，撓一下會出現指甲劃過時發紅突起的紅線，有的人還可以在皮膚上寫出字。這一類型是慢性免疫過敏反應的表現。

七，遺傳血管性水腫，這一類型的蕁麻疹主要以水腫為主，可以發生在面部，眼睛，也可以發生在喉部而發生咽喉水腫，這一類型會有生命危險。這一類型，也叫特殊類型的蕁麻疹。

無論上述哪一種類型的蕁麻疹，都只是跟發病時的原因有關，治療都是一樣的。臨床上蕁麻疹之所以久治不愈的原因，就是因為沒有調節免疫功能，過敏是特殊的免疫反應，不是我們普通的調節免疫的方法就能做到，隨著醫學微生態學和基因學的發展，我們提取了可以參與免疫過敏因子調節的抗過敏益生菌配方，經多中心人體臨床實驗取得了良好的療效，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹永遠消失。

臨床上對判斷蕁麻疹還是很容易的，蕁麻疹有典型的皮疹特點，從幾個小丘疹，慢慢擴散甚至連成一片，形成大面積的皮膚水腫。

得了蕁麻疹，一定有誘發因素，如夏季是蕁麻疹高發季節，有寒冷性蕁麻疹，就是受涼影響了免疫功能，有蛋白腖性蕁麻疹，就是大口吃肉海鮮，大口喝酒後突發的，這種情況 常常見於聚餐後發生。

對於蕁麻疹的治療，我們的認識是有錯誤的，蕁麻疹發生在皮膚，並不是皮膚疾病，而是免疫性疾病，蕁麻疹是典型的IGE介導型過敏反應性疾病，在治療中，我們可以使用抗過敏葯來緩解皮疹瘙癢，這些都容易，最難解決的問題是蕁麻疹復發問題。蕁麻疹復發，是因為沒有解決免疫環節，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹徹底消失。康敏元抗過敏益生菌服用六個月可降低血清過敏原特異性IGE抗體，修復免疫細胞，減少蕁麻疹復發率。

感受微生物的力量

建議選擇有臨床試驗及論文研究的抗過敏益生菌配方

康敏元抗過敏益生菌與西京醫院兒科團隊的臨床研究，歷經兩年的時間順利收案，兩篇研究論文均被國際級期刊收錄發表，重點針對過敏的保護作用的機制研究，發現抗過敏益生菌誘導CD103+樹突狀細胞的生成，進而調控免疫細胞T淋巴細胞（Treg）的生成，促進免疫平衡，降低食物過敏及氣道炎症的風險。

論文1：康敏元抗過敏益生菌對食物過敏保護作用的機制研究

論文出處： Journal of Functionnal Foods(SCI影響因子：3.47)

論文摘要：康敏元抗過敏益生菌能夠降低血清中IgE和IgG的含量，促進IgA的生成來抑制食物過敏症狀，並誘導CD103+的樹突狀細胞（DCs）的生成，促進調節性T淋巴細胞（Treg）的生成，促進腸道免疫平衡，幫助調整過敏體質。

論文2：康敏元抗過敏益生菌對氣道炎症保護作用的機制研究

論文出處：J Shanxi Med Univ

論文摘要：康敏元抗過敏益生菌可以改善氣道過敏性炎症，減少肺泡組織中炎症細胞數量（嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞明顯減少），減輕氣道慢性炎症，同時能夠誘導肺淋巴結中Treg細胞的產生，促進相關抑制性細胞因子IL-10的表達，抑制Th2型細胞因子表達，發揮免疫調控的作用，抑制抗原引起的過敏性炎症，對氣道炎症具有良好的保護作用。

C. 蕁麻疹症狀及治療以及怎麼區分程度

蕁麻疹是一種常見病，發病初期蕁麻疹的症狀並不明顯，因此，許多人即便自我感覺有蕁麻疹症狀也不去醫院檢查，往往錯過了最佳治療時間。因此，及早發現蕁麻疹的症狀及早去醫院就診是最重要的。 我們熟悉的蕁麻疹是「急性蕁麻疹」，發病很急，常常是吃了海鮮、葯物等之後，皮膚突然紅腫、發癢，並出現大大小小、各種形狀的疹子，開始是孤立或散在，逐漸擴大，融合成片，這些疹子大多會在二十四小時內自動消退，但新的疹子陸續發生，此起彼伏。蕁麻疹悄悄地出現，又悄悄地消失，來去如風是這種病的特色。 病情嚴重是刻板有心慌、煩躁、惡心、嘔吐、甚至血壓降低等過敏性休克等症狀，部分患者還會牽連腸胃，引起腹痛、腹瀉。如果累及喉頭，有呼吸困難，甚至窒息。 而有些患者就沒有這么幸運，煩人的疹子每天出現，若持續兩個月以上，我們就稱之為「慢性蕁麻疹」，此後可能還要繼續幾個月，甚至幾年. 當蕁麻疹一出現時立即就皮膚科，醫生通常都會給予含有類固醇類的葯膏來局部止癢，並且配合抗組織胺類的口服葯物，予以控制過敏反應。 用葯： 在服葯時你必須特別注意，要完全依照醫生的處方與劑量，不可以因為今天不癢就不吃，明天癢了又拿起來繼續吃，這樣不但無法根治還會拖成慢性的蕁麻疹。持續連續服葯一段時間後，醫生會根據病人的情況予以慢慢調降劑量（可能從天天吃變成隔天吃），直到完全好了才可停葯，在急性期用葯最少需進行1個月。在服葯期間千萬不可自行停葯或是調降葯劑，以免前功盡棄。如果中間自行停葯，使得過敏反應再發，這樣的服葯方式又得要重新開始了。

D. 蕁麻疹的症狀與治療

蕁麻疹的症狀，一般是突然就很癢，然後身上出現很多大小不一的扁疙瘩，不抓，一會又會下去，皮膚上部留下一點痕跡，你可以在諾美康網站上看看，應該比我說的詳細，我也是那裡看來的。

E. 蕁麻疹的症狀，以及如何治療

病情分析： 是蕁麻疹，由於過敏原及其他因素引起皮膚粘膜小血管擴張,滲透性增加發生限局性、一過性水腫,伴有瘙癢的皮膚病盡可能找到致敏原,避免接觸,或作皮內試驗尋找過敏原, 採用脫敏治療。可服用抗組胺葯。一般多採用既有抗組胺作用，又有鎮靜效果的苯海拉明、非那根、撲爾敏、賽庚定等內服。 及鈣劑：乳酸鈣或葡萄糖酸鈣片口服有一定療效。

F. 各種類型蕁麻疹都有哪些症狀

蕁麻疹是一種常見的皮膚病。每到春末夏初，往往是蕁麻疹的多發之際。家住福建福州的霍先生患蕁麻疹三年了，反復總是不見好，夏季尤其嚴重。剛患上蕁麻疹時並沒當回事，沒想到越來越厲害。雖然蕁麻疹並非大病，但發作起來很痛苦。以前只有上半身起小疹子，現在蔓延到了腿上腳上，不管白天黑夜，只要一不小心壓到皮膚，或者衣服稍微勒的緊一點就會在壓痕處起一片小疙瘩，最後變成一大片。癢得受不了的時候就撓一撓，一撓就連成片。
引起蕁麻疹的原因：
1、物理因素：如冷、熱、日光、摩擦及壓力的刺激，或動物皮毛、花粉等也可能引起某些患者發病。
2、食物因素：即食用了一些動物性蛋白、植物性食品及調味品和添加劑，如吃了魚蝦、蟹貝、肉類、牛奶、蛋類、草莓、大蒜等；葯物因素，如使用了青黴素、血清制劑、各種疫苗和磺胺等葯物。
3、感染因素：各種病毒感染、細菌感染、真菌感染和寄生蟲感染也會引起蕁麻疹，如病毒性上呼吸道感染、肝炎、扁桃體炎、慢性中耳炎、鼻竇炎等感染。

4、蟲咬皮疹：這種情況多發生在有變態反應性素質的嬰幼兒，蚊蟲、臭蟲、虱子、蟎蟲叮咬後發生，多在皮膚暴露部位。風團、皮疹的中心可見到蟲咬的小紅點，多發生在肢體的伸側面，有時能看到皮疹沿著血管走向，孩子局部奇癢而煩躁不安。
5、免疫功能的失調。如果患者在因為一些疾病後導致免疫系統降低，而在此時如果有誘發疾病出現的因素存在就很容易引發蕁麻疹。
蕁麻疹的發病機制：
最常見的就是變態反應型（也叫IgE依賴性蕁麻疹）：IgE依賴性蕁麻疹是由於過敏原與IGE抗體相互作用而引起，IgE抗體是新細胞抗體，吸附於組織的肥大細胞和血液中的嗜酸性粒細胞或表面受體上，當機體在遇到同一抗原時，則在肥大細胞表面發生抗原抗體反應，引起肥大細胞等脫顆粒反應，釋放其中的炎性介質如組胺，嗜酸性粒細胞趨化因子等，這樣就在體內發生了一系列的免疫細胞反應而直接致敏。
治療蕁麻疹的方法
蕁麻疹是由於過敏源刺激導致人體的免疫功能紊亂，使體內免疫球蛋白E異常增多，反復接觸過敏源使體內產生大量的IgE抗體並長久的附著在免疫細胞上，導致組胺等炎性介質的分泌傷害自體的一種免疫反應。
台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，解決引起蕁麻疹的IgE抗體治療方法可以補充抗過敏益生菌欣、敏、康來降低體內的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，從而使人體的免疫應答恢復正確。欣、敏、康抗過敏益生菌有助於減少血清中的特異性IgE抗體之生成，同時有助於促進脾臟細胞干擾素(IFN-r)分泌量，幫助過敏患者調節體質，使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來，即使在過敏好發的季節碰到過敏原時，過敏原無法與體內的IgE結合，就不會引發體內一連串過敏的生化反應，從根源上增強免疫能力。

G. 蕁麻疹症狀及治療

1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或蕁麻疹冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素蕁麻疹敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。

飲食保健
方1牛肉南瓜條
組成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉燉七成熟，撈出切條，南瓜去皮、瓤，洗凈切條，與牛肉同炒即可。
功效：固衛御風。
主治：蕁麻疹，屬風寒者，皮疹色淡呈丘疹狀，遇寒尤劇者。
方2玉米須酒釀
組成;玉米須30克，甜酒釀100克，白糖少許。
用法：將玉米須放在鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加入甜酒釀，煮沸後放人白糖調味。每日2次，每次1劑。
功效：解熱透疹。
主治：蕁麻疹偏風熱型，疹色紅，灼熱瘙癢，遇熱尤劇，得冷則輕，伴發熱口乾。
方3荸薺清涼散
組成：荸薺200克，鮮薄荷葉10克，白糖10克。
用法：荸薺洗凈去皮切碎攪汁，鮮薄荷葉加白糖搗爛，放荸薺汁中加水至200毫升，頻飲。
功效：涼血祛風止癢。
主治：蕁麻疹屬血熱者，皮疹紅色，灼熱瘙癢，口乾心煩，發熱，舌紅苔暴
方4烏梢蛇羹
組成：烏梢蛇1條，姜、料酒、鹽、濕澱粉各少許。
用法：烏梢蛇殺好洗凈，整條放入沙鍋中，加清水適量，放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開，撇去浮沫後用小火將蛇煮熟，降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎，將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中，加鹽調味後，用大火燒開，調入濕澱粉。佐膳食，隔日1次，連食3～5次。
功效：祛風通絡定驚。
主治：氣血虧虛慢性蕁麻疹，經常復發，伴有飲食差，面色欠華，睡眠不佳，神疲者。
蕁麻疹最好吃什麼
葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等，苦瓜
蕁麻疹不宜吃什麼
食物蛋白、防腐劑、調味品、色素添加劑等，其中食物包括：魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、巧克力、乾酪等。
預防護理
對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。而對於慢性蕁麻疹來說，由於病因不明，不能針對性地預防及治療，因而療效不理想。

H. 蕁麻疹的症狀及治療方法

病情分析：
考慮蕁麻疹建議服用撲爾敏、和西咪替丁。平時多吃含有豐富維他命的新鮮蔬果或是服用維他命C與B群，或是B群中的B6。
指導意見：
多吃鹼性食物如：葡萄、綠茶、海帶、西紅柿、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、綠豆、薏仁等。