蕁麻疹俗稱什麼

❶ 蕁麻疹是什麼

在我們身邊，很多人飽受蕁麻疹的苦惱，身上毫無徵兆的長出小包和出現紅腫，有時伴有瘙癢和刺痛，反復發作，嚴重影響著日常的生活和工作。為什麼出現蕁麻疹的人越來越多呢？下面我們來了解下。
案例一：38歲的吳先生家住廣東潮州，患蕁麻疹幾年了，反反復復總是不見好，春季尤其嚴重。剛患上蕁麻疹時沒當回事，覺得只是有癢，但沒想到這幾年越來越厲害了，醫院去了不少，葯也吃不了少，但是這蕁麻疹該復發還是要復發，真不知道該如何是好。

案例二：25歲的陳小姐家住浙江溫州，患蕁麻疹兩年了，中葯西葯吃了不少，卻一直得不到很好地控制。尤其是每次換季或者吃點辛辣刺激的，就會馬上發作。至此之後，每次和同事出去吃飯，自己總是吃些清淡的，就這，蕁麻疹還是時不時來訪。陳小姐真是不知道該怎麼辦了！

專家稱：蕁麻疹在臨床上也被稱為「風疹團」，在接觸到過敏性物質之後，就會在皮膚表面出現成片的紅斑，同時還會感覺到異常的瘙癢。根據發病時間的長短，可以分為急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹。一般是一個半月以前是急性蕁麻疹，一個半月以後屬於慢性蕁麻疹。
蕁麻疹的發病原因
1、食物以及食品添加劑：有些食物能夠引起機體過強的免疫反應，從而誘發了蕁麻疹，例如魚、蛋、牛肉、海鮮等等，都是過敏原，能夠引起機體的過敏反應。部分食品添加劑、人工色素以及防腐劑等也能引起。

2、物理因素刺激：某些物理刺激會誘發蕁麻疹，或者部分患者對外界物理刺激較為敏感，一些鈍器刮劃之後會出現風團樣的劃痕，另外的如日光甚至壓力，都是屬於物理刺激因素造成的蕁麻疹。其他一些動物皮毛、細菌感染、植物性接觸也有可能導致蕁麻疹發作，所以家中有寵物、種植花草的人應多加註意。

3、精神因素以及內環境穩態：如果一個人本身便是敏感體質，加上精神狀態不好，極其容易誘發蕁麻疹，更有部分患者的蕁麻疹有遺傳的傾向，如果內環境紊亂，那麼蕁麻疹發生的幾率就大大增加。

4、過敏體質：蕁麻疹其實是過敏性疾病的一種，是過敏體質的一種表現。過敏體質是指體內免疫功能有先天性缺陷，人體內的免疫反應會使TH1細胞數量下降，在外來相關的抗原物質(花粉、蟎蟲、真菌等)進入這樣的人體後，連續產生多種細胞激素如IgE的產生增多及嗜酸性粒細胞增多等促使免疫反應朝向TH2途徑形成體液免疫反應，產生一系列有害於機體的反應。過敏體質在首次接觸過敏原時，會產生相應的抗體，抗體固定於皮膚、黏膜組織中，當再次遇到同樣的過敏原，則導致肥大細胞、嗜鹼細胞脫顆粒，釋放組胺、5—羥色胺等過敏反應介質，即發生蕁麻疹。

預防蕁麻疹的反復發作的方法

1、做好記錄，避免誘發因素。通常患者得了蕁麻疹，去醫院血檢查過敏原，很多時候是找不到具體的病因的，因此我們建議患者每次蕁麻疹發病時，自己要做好記錄，看都接觸過什麼，找到過敏的源頭，如：葯物引起者應停用過敏葯物；食物過敏引起者，找出過敏食物後，不要再吃這種食物。

2、改善過敏體質，調節免疫系統。面臨過敏疾病，人們只能用抗組織胺或類固醇葯物來按捺發炎反響，也即是說只能緩解過敏表現，而不處理過敏發作的根本問題，基本上是吃葯就減輕，一停葯又繼續發作，長此下去患者便會開始憂慮長時刻服用抗組織胺葯物給個人身體構成的損傷。近幾年來，免疫學界經過許多的關於過敏科學的研討發現，過敏性疾病或過敏體質的人若是吃下一些對人體有利的細菌，能夠改進過敏體質人的免疫體系。

現代醫學對微生態的研究發現一種新的抗過敏的乳酸菌菌株群，可以通過促進機體自身γ干擾素的分泌量使TH2(2型T細胞)的活性下降，增進TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應的方法。其主要關鍵是尋求葯物以外的另類抗過敏療法，利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官腸道微生物的生態平衡，進而促進干擾素分泌調節免疫細胞活性平衡，欣、敏、康抗過敏益生菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充12周以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來，慢慢使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的生化反應。

3、適當的運動，增強自身免疫力。蕁麻疹患者在平時可以多做運動，這樣不僅可以增強體質，而且還可以提高身體的免疫力。在日常生活中，患者要努力避免扁桃體炎、鼻咽炎等感染性的疾病發生，因為這些是誘發蕁麻疹的重要病因。

4、飲食調整。這點是最主要也是必須要注意的，而這點往往是大多數蕁麻疹患者很難做到的一點。患病期間，禁食魚蝦、蟹、貝殼等海鮮類、牛羊肉類、辣椒、酒等刺激性物質。

❷ 什麼叫蕁麻疹

蕁麻疹俗稱「風疙瘩」、「風疹塊」，是皮膚黏膜的暫時性血管通透性增強和水腫，常見於孩子和體質較弱的成人身上，它的類型很多，病因也很復雜。

蕁麻疹多發病急，最初為煩躁，皮膚瘙癢。急性發作病人皮膚往往呈紅色浮腫片塊，且伴有燒灼和刺疼，有的急性皮損上有水皰、大皰，稱大皰性蕁麻疹。有的中央有紫斑發生，稱紫斑性蕁麻疹。因為癢，所以患者常常會不斷抓繞，卻往往越癢越抓，越抓越多。如果消化道受累，表現為嘔吐、腹瀉、腹痛；氣管、喉頭受累，可出現憋氣、胸悶。發生在眼瞼、口唇及外生殖器等組織疏鬆部位時，表現為局限性的水腫。

蕁麻疹反復發生的病因是什麼？

蕁麻疹是由肥大細胞脫顆粒釋放組胺等炎症介質所致。毛細血管通透性增加產生了風團。血管擴張引起紅斑，炎症介質刺激感受器引起瘙癢。經典學說是抗原與皮膚肥大細胞表面受體上的特異性抗體IgE結合刺激肥大細胞釋放組胺等炎性介質，目前，慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是IgE介導的自身免疫學說，已有足夠的依據證明：多數小兒蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，血清免疫學檢查總IgE高出正常；或嗜酸性粒細胞或中性粒細胞偏高；通過對皮膚組織提取液的檢查，發現皮疹和非皮疹區的組胺水平均增高，組胺釋放因子能使肥大細胞和嗜鹼細胞活化釋放組胺，這些因子有些是IgE依賴性，也有些是非依賴性。

科學證明，蕁麻疹患者免疫系統IgE免疫球蛋白要比正常人高出1-10倍，這些高出的IgE會紊亂人體的免疫系統，使其產生敏感性體質，從而導致蕁麻疹的產生，從而強化蕁麻疹免疫防禦機能，提高環境適應能力。

蕁麻疹反復，該怎麼辦呢？

如果是急性蕁麻疹，找出誘發因素後，避免接觸過敏原，或停止食用過敏食物等，風疹塊不再發作.

慢性蕁麻疹的誘因復雜，與其它過敏性疾病一樣，如果明確過敏原，治療過程中應避免接觸過敏原。目前臨床多採用以內服抗組胺葯物，皮質激素類葯物臨時抑制為多，如口服西葯，口服激素，外用乳劑、軟膏等。長時間或大劑量外用激素類葯物，會導致葯物依賴，一旦停葯後，蕁麻疹會再發，而且比以前更嚴重。依然無法擺脫蕁麻疹的困擾，近幾年通過對過敏性疾病的研究，以及IgE介導性過敏的研究，人們開始將抗IgE抗體免疫療法介入到慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹。

欣敏康抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的欣敏康抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此欣敏康益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復發率。

預防蕁麻疹反復發作要注意：

1、減少搔抓，避免熱敷、熱水泡澡，以上做法能夠暫時緩解瘙癢，因搔抓或熱刺激會使局部血管擴張，滲出增多，從而加重蕁麻疹的病情。

2、飲食方面避免食用蝦、蟹、魚等蛋白質含量較高的食品，以免加重病情；對於具有光敏的蔬菜如灰灰菜、無花果、油菜等也應少吃或不吃。

3、生活方面要注意環境衛生，不養寵物；年輕女性朋友在使用化妝品或洗浴用品時盡量少換品牌，減少過敏機會；平時還要注意鍛煉身體，提高機體免疫力，預防感冒或各種病原體感染；起居有節，生活規律，保持心情舒暢，充足睡眠，有益疾病康復。

4、心理方面要保持樂觀的情緒，培養平和的心態和良好的心境，慢性蕁麻疹是較為難治的慢性疾病，患者一定要有信心、恆心、耐心，只要能堅持治療，就有痊癒的可能。

❸ 什麼是蕁麻疹

蕁麻疹臨床表現為風團和（或）血管性水腫，發作形式多樣，風團的大小和回形態不一，多伴有瘙癢答，可自行消退不遺留痕跡。病情嚴重的急性蕁麻疹還可伴有發熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶及喉梗阻等全身症狀。
早期症狀
蕁麻疹患者早期可在接觸誘因，如過敏原或物理、化學刺激後，先有不同程度的皮膚瘙癢後出現風團，或以全身各部位風團（以軀乾和四肢近端為主）為最初的表現。
典型症狀
蕁麻疹多急性起病，典型表現為突然自覺皮膚瘙癢，很快瘙癢部位出現大小不等的紅色或蒼白色風團，圓形、橢圓形或不規則形，可孤立分布或擴大融合成片，皮膚表面凹凸不平，類似於橘皮樣外觀，周圍多伴有紅暈。
數分鍾至數小時內水腫減輕，風團變為紅斑並逐漸消失，不留痕跡，單個風團的持續時間一般不超過24小時，但新風團可此起彼伏，不斷發生。風團每天發作或間歇發作，持續時間≥6周即為慢性蕁麻疹。

❹ 蕁麻疹是什麼樣子的

基本損害為皮膚出現風團。常先有皮膚瘙癢，隨即出現風團，呈鮮紅色或蒼白色、皮膚色，少數患者有水腫性紅斑。風團的大小和形態不一，發作時間不定。風團逐漸蔓延，融合成片，由於真皮乳頭水腫，可見表皮毛囊口向下凹陷。

風團持續數分鍾至數小時，少數可延長至數天後消退，不留痕跡。皮疹反復成批發生，以傍晚發作者多見。風團常泛發，亦可局限。有時合並血管性水腫，偶爾風團表面形成大皰。

部分患者可伴有惡心、嘔吐、頭痛、頭脹、腹痛、腹瀉，嚴重患者還可有胸悶、不適、面色蒼白、心率加速、脈搏細弱、血壓下降、呼吸短促等全身症狀。

疾病於短期內痊癒者，稱為急性蕁麻疹。若反復發作達每周至少兩次並連續6周以上者稱為慢性蕁麻疹。除了上述普通型蕁麻疹，還有以下特殊類型的蕁麻疹。

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蕁麻疹相關延伸：過敏蕁麻疹治療：

治療蕁麻疹應從三個方面著手：避免、護理與治療。

1、過敏蕁麻疹避免

盡可能地找出發病誘因，並將之除去。如慎防吸入花粉、動物皮屑、羽毛、灰塵、蓖麻粉，避免接觸致敏物，禁用或禁食某些對機體過敏的葯物或食物品等。

2、過敏蕁麻疹護理

蕁麻疹是比較頑固，發作期間需要做好相應的護理工作，不要抓，不要刺激皮膚，避免壓力，多注意鍛煉身體，同時需要注意忌口，不要吃辛辣、海鮮等發物。

3、過敏蕁麻疹治療

傳統療法應用息斯敏、撲爾敏、或仙特敏等抗組胺葯，配合口服維生素C，但這種療法只是暫時控制病情，過後又會復發，就這樣反復發作，最終導致身體的免疫力下降，增加病人的痛苦。只有從內治療，改善過敏體質才能根治。

❺ 麻疹俗稱是什麼

麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特徵。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。

【病因】

麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。

【流行病學】

麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。

嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。

【發病機制】

當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。

亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。

【病理】

麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。

麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。

【臨床表現】

（一）典型麻疹可分以下四期

1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。

2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。

3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。

4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。

（二）其他類型的麻疹

1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。

2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。

3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。

4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。

5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。

【並發症】

(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。

（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。

（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。

（四）神經系統

1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。

2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。

3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。

（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。

（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。

【治療】

（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。

（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。

【預防】

（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。

（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。

（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。

（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。

❻ 蕁麻疹是什麼

蕁麻疹俗稱風疹塊,為常見皮膚病。中醫稱為「癮疹」、「風痦痞」、「赤白游風』j。其臨床特點是皮膚起風團,為紅色或蒼白色隆起的斑塊。其大小不等、瘙癢劇烈、時起時伏、發無定處、消退不留痕跡。反復發作超過6周則稱為慢性蕁麻疹。
風團是皮膚或黏膜的小血管反應性擴張、滲透性增加而產生的一種暫時性、局限性水腫反應。這種反應若發生在皮膚疏鬆部位,如眼瞼、口唇、陰部等處,表現為患處突然水腫、邊緣不清、麻木發脹、瘙癢較輕;若發生在胃腸道黏膜,可出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀;若發生在喉頭、支氣管,可出現呼吸困難甚至窒息。風團廣泛,可伴面色蒼白、心動過速、呼吸急促、脈搏細弱、血壓下降等過敏性休克症狀。
1病因病機
蕁麻疹發病率高及易反復發作的特點源於其病因病機的復雜多樣性。食物、葯物、動植物、氣候冷熱、皮膚受壓、感染、精神緊張、體內疾病及吸入花粉、塵蟎、化學氣味等,都可成為誘發蕁麻疹的病因。
蕁麻疹發病機制多屬於變態反應。①主要為i型變態反應。因導致組胺等炎性介質的釋放,引起小血管擴張、通透性增加及液體滲出而出現風團。②少數為ii型、iii型變態反應。炎性介質除組胺外。緩激肽、5一羥色胺、纖維蛋白溶酶等也能致病。③其他可導致蕁麻疹的發生的因素,如某些葯物、細菌毒素、蛋白等可活化補體引起組胺釋放;而飲酒、受熱、受寒、運動、緊張等,可直接作用y-+血管或通過激素作用於肥大細胞釋放介質,而引起風團。
祖國醫學認為風團是風邪致病。其發無定處、時起時伏、瘙癢劇烈的特點,符合風邪善行而數變的特性。而稟賦不耐,風邪搏於肌腠,營衛失和是蕁麻疹的基本病機。外風常與其他外邪相合致病,如風寒、風熱、風濕之邪侵襲,客於皮膚腠理,營衛失和而發生風團。內風多由食入腥膻、辛辣發物,腸胃蘊濕動風,內不得疏泄,外不

❼ 蕁麻疹什麼

蕁麻疹俗稱風疹塊。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹。病程遷延數日至數月。臨床上較為常見。

病因
蕁麻疹的病因非常復雜，約3/4的患者找不到原因，特別是慢性蕁麻疹。常見原因主要有：食物及食物添加劑；吸入物；感染；葯物；物理因素如機械刺激、冷熱、日光等；昆蟲叮咬；精神因素和內分泌改變；遺傳因素等。

臨床表現
基本損害為皮膚出現風團。常先有皮膚瘙癢，隨即出現風團，呈鮮紅色或蒼白色、皮膚色，少數患者有水腫性紅斑。風團的大小和形態不一，發作時間不定。風團逐漸蔓延，融合成片，由於真皮乳頭水腫，可見表皮毛囊口向下凹陷。風團持續數分鍾至數小時，少數可延長至數天後消退，不留痕跡。皮疹反復成批發生，以傍晚發作者多見。風團常泛發，亦可局限。有時合並血管性水腫，偶爾風團表面形成大皰。

部分患者可伴有惡心、嘔吐、頭痛、頭脹、腹痛、腹瀉，嚴重患者還可有胸悶、不適、面色蒼白、心率加速、脈搏細弱、血壓下降、呼吸短促等全身症狀。

疾病於短期內痊癒者，稱為急性蕁麻疹。若反復發作達每周至少兩次並連續6周以上者稱為慢性蕁麻疹。除了上述普通型蕁麻疹，還有以下特殊類型的蕁麻疹。

1.皮膚劃痕蕁麻疹/人工蕁麻疹

患者對外來較弱的機械刺激引起生理性反應增強，在皮膚上產生風團。患者在搔抓後，或在緊束的腰帶、襪帶等出局部起風團，瘙癢。

2.延遲性皮膚劃痕症

皮膚劃痕在刺激後6～8小時出現風團與紅斑，風團持續24～48小時。遲發性皮損不只一條，沿劃痕形成小段或點，損害較深或寬，甚至向兩側擴展成塊。局部發熱，有壓痛。

3.延遲性壓力性蕁麻疹

皮疹發生於局部皮膚受壓後4～6小時，通常持續8～12小時。表現為局部深在性疼痛性腫脹，發作時可伴有寒戰、發熱、頭痛、關節痛、全身不適和輕度白細胞計數增多。局部大范圍腫脹似血管性水腫，易發生於掌跖和臀部皮損發生前可有24小時潛伏期。

4.膽鹼能性蕁麻疹

皮疹特點為除掌跖以外發生泛發性1～3mm的小風團，周圍有明顯，其中有時可見衛星狀風團，也可只見紅暈或無紅暈的微小稀疏風團。有時惟一的症狀只是瘙癢而無風團。損害持續30～90分鍾，或達數小時之久。大多在運動時或運動後不久發生，伴有癢感、刺感、灼感、熱感或皮膚刺激感，遇熱或情緒緊張後亦可誘發此病。

5.寒冷性蕁麻疹

可分為家族性和獲得性兩種。前者較為罕見，為常染色體顯性遺傳。在受冷後半小時到4小時發生遲發反應，皮疹是不癢的風團，可以有青紫的中心，周圍繞以蒼白暈，皮疹持續24～48小時，有燒灼感，並伴有發熱、關節痛、白細胞計數增多等全身症狀。後者較為常見，患者常在氣溫驟降時或接觸冷水之後發生，數分鍾內在局部發生瘙癢性的水腫和風團，多見於面部、手部，嚴重者其他部位也可以累及。可發生頭痛、皮膚潮紅、低血壓、甚至昏厥。

6.日光性蕁麻疹

皮膚暴露在日光數分鍾後，局部迅速出現瘙癢、紅斑和風團。風團發生後約經1至數小時消退。發生皮疹的同時，可伴有畏寒、疲勞、暈厥、腸痙攣，這些症狀在數小時內消失。

7.接觸性蕁麻疹

其特點是皮膚接觸某些變應原發生風團和紅斑。可分為免疫性機制和非免疫性機制2類。非免疫性是由於原發性刺激物直接作用於肥大細胞釋放組胺等物質而引起，幾乎所有接觸者均發病，不須物質致敏。而免疫性屬Ⅰ型變態反應，可檢出特異性IgE抗體。

另外，還有熱蕁麻疹、運動性蕁麻疹、震顫性蕁麻疹、水源性蕁麻疹、腎上腺素能性蕁麻疹、電流性蕁麻疹等更少見的類型的蕁麻疹等。

❽ 蕁麻疹是什麼東西啊

蕁麻疹（Urticaria）俗稱風團、風疹團、風疙瘩、風疹塊（與風疹名稱相似，但卻非同一疾病專）。是一種常見的皮屬膚病。由各種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血與大量液體滲出。造成局部水腫性的損害。其迅速發生與消退、有劇癢。可有發燒、腹痛、腹瀉或其他全身症狀。可分為急性蕁麻疹、慢性蕁麻疹、血管神經性水腫與丘疹狀蕁麻疹等。得了蕁麻疹要及時遠離過敏源，並選擇專業葯物進行治療，如斯汀可林等，以防病情惡化。