A. 成人患麻疹！
喝中葯調理。
B. 斯蒂爾所引起的症狀有哪些
斯蒂爾病的症狀有哪些，斯蒂爾病9個症狀復雜多變：
1、發熱：
斯蒂爾病最常見的症狀便是發熱。超過80%的患者具有典型的弛張熱，體溫通常高於39°C。
2、皮疹：
皮疹是這種疾病的另一個主要表現，大約85%的患者都會出現皮疹。典型的皮疹是橘紅色皮疹或斑丘疹。有時皮疹的形狀是可變的，它可能是類似蕁麻疹的皮疹。皮疹主要分布在軀乾和四肢上，也可以在臉上找到。這種疾病的皮疹通常與發燒有關，通常在晚上發燒，並且在早晨退熱後皮疹消失。
3、咽痛：
大多數患者在疾病的早期階段都有喉嚨痛，有時在整個疾病過程中，並且在發燒期間出現喉嚨痛或惡化。發燒後緩解。咽咽後壁可能存在咽部充血，淋巴濾泡增生和扁桃體增大，咽拭子培養陰性，抗生素治療無效。
4、淋巴結腫大：
在疾病的早期階段，通常有淺表淋巴結腫大，特別是在腋下和腹股溝。它對稱分布，質軟。部分患者肺門和腸系膜淋巴結腫大，可引起腹部非固定疼痛。腸系膜淋巴結壞死可引起嚴重的腹痛。在正常體溫後，淋巴結腫大縮小或消失。
5、肝脾腫大：
大約一半的患者肝臟腫大，通常表現為輕度，中度腫脹。約3/4的患者肝功能異常，丙氨酸氨基轉移酶增加。
6、心臟損害：
這種疾病的心臟損害主要發生在心包病變中，其次是心肌炎，心內膜炎很少見。臨床表現包括心悸，胸悶，心律失常和充血性心力衰竭。
7、肺和胸膜病變：
患者通常會出現不同程度的咳嗽，胸悶和呼吸困難等。肺損傷表現為侵襲性炎症，肺不張，肺出血，間質性肺炎和澱粉樣變性，或成人呼吸窘迫綜合征。
8、腹痛：
大約有1/4的患者會出現腹痛或全身腹部不適等症狀。腹痛通常由腸系膜淋巴結炎，機械性腸梗阻或腹膜炎引起。由於嚴重的腹痛，少數患者被誤認為是外科急腹症。
9、神經系統病變：
神經系統疾病很少見，涉及中樞和周圍神經系統，腦膜刺激和腦病，包括頭痛，嘔吐，癲癇，腦膜腦炎，顱內高壓。大多數腦脊液檢查正常，偶爾蛋白質含量略有升高，腦脊液培養陰性。
C. 什麼是麻疹啊
麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特徵。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。
【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
【發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
D. 兒童蕁麻疹是缺什麼
有蕁麻疹病史的人，要注意保持室內外的清潔衛生，家中要少養貓、狗之類的寵物。避免吸入花粉、粉塵等。對風寒暑濕燥火及蟲毒之類，要敬而遠之。生活規律以適應外界環境的變化。喝酒、受熱、情緒激動、用力等都會加重皮膚血管擴張，激發或加重蕁麻疹。橡皮手套、染發劑、加香料的肥皂和洗滌劑、化纖和羊毛服裝等，對於過敏體質的人或蕁麻疹患者都可能成為不良刺激，應予避免。患寒冷性蕁麻疹的人不要去海水浴場，也不能洗冷水浴，冬季要注意保暖。
蕁麻疹患者在日常生活中應該盡量避免過敏原，如花粉、柳絮、灰塵、動物毛屑、蟎蟲、葯物等，以免疫接觸吸入過敏物質，導致蕁麻疹反復發作。但是目前過敏原有2萬多種，且粉塵、灰塵、霧霾等過敏原很難避免接觸，因此，蕁麻疹的治療應注重調整過敏體質。
大量的動物實驗和臨床實驗提供了強有力的證據，增加消化道內益生菌數量就能預防甚至治療過敏性疾病，而且可以避免因接觸有害微生物而患病的風險。科學家以為： 有過敏體質的人當外來物質或生物體影響免疫體系發作免疫球蛋（IgE） 數量過多，使其釋放出一種叫組織胺的物質然後引發蕁麻疹表現。抗過敏益生菌可產生有機酸、游離脂肪酸、過氧化氫、細菌素等從而抑制其它有害菌的成長；經過「生物奪氧」使需氧型致病菌大幅度下降，益生菌能夠定殖於粘膜、肌膚等外表或細胞之間構成生物屏障，這些屏障能夠阻礙病原微生物的定殖，起著佔位、搶奪養分、互利共生或對抗效果。並能夠影響機體的非特異性免疫功用，進而天然殺傷(NK)細胞的活性，增強免疫球蛋白IgA的排泄，改進皮膚外表或細胞之間構成的的屏障功用。
欣敏康益生菌採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受抗過敏益生菌菌群：唾液乳桿菌、格副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌、嗜酸乳桿菌、鼠李糖乳桿菌、嗜熱鏈球菌，通過刺激腸道壁上的樹突狀細胞上的受體並結合，激活和活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素，通過促進白介素質12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，即可有效改善蕁麻疹症狀，還可調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE並減少血清中的IgE抗體水平，改善過敏體質。因此，欣敏康抗過敏益生菌可能更適用於長期治療蕁麻疹的一種替代療法。這主要是由抗過敏益生菌的特性來決定：可以定植腸道黏膜，搶佔有害菌的位置，提高腸道的物理屏障功能；可以刺激腸道免疫功能；能減輕炎症因子的釋放。由於兒童的腸道和免疫系統正處於發育階段，所以干預和改善起來效果最好。
改善調理過敏體質，也要避免過度用葯，特別是濫用抗生素和激素，有些朋友平時一生病，就喜歡打吊瓶，這樣會增加身體的耐葯性，長此以往，用葯效果會降低。
飲食護理
要飲食保持清淡。在平時應該多喝開水，而且還可以適量的喝一些水果汁和蜂蜜，能夠起到滋潤和保養皮膚的作用，可以緩解皮膚瘙癢的症狀。平時還應該多喝綠豆粥和海帶湯，都能夠起到消炎抑菌的作用，也是有利於蕁麻疹病情好轉的。多吃新鮮的綠葉蔬菜和水果，能夠起到清熱排毒的作用，所以病人應該多吃蔬果之類的食物。
要禁吃辛辣食物。在平時應該避免吃麻辣燙和火鍋之類的食物，也不能經常吃辣椒，不要吃容易引起身體上火的刺激性食物，不要喝酒吸煙，也不要喝碳酸飲料。
要禁吃發物。羊肉和狗肉以及公雞和泥鰍之類的食物是發物，吃了之後就會導致身體上火，而且會引起皮膚過敏，所以蕁麻疹病人在平時是不可以吃的，也不能吃螃蟹和魚蝦等海產品，也是容易引起病情加重的食物。
保持健康心態，提高身體抵抗力
蕁麻疹的發作和加重，與人的情緒或心理應激有一定的關系。每天抽出一點點時間鍛煉身體，治療蕁麻疹會更加容易。
E. 皮膚性血管炎的危害和如何確診謝謝了，大神幫忙啊
皮膚來血管炎是一種原發於皮膚血管源壁及其周圍組織的炎症性疾病，病理變化為血管壁及其周圍炎症細胞的浸潤、纖維蛋白的變性和血管內皮細胞的腫脹等。皮膚血管炎病因復雜，其組織病理改變具有明顯的特異性。但由於受累血管的部位、大小、范圍、病程、炎症、壞死反應和嚴重性等不同，在臨床上呈現各種不同表現。
組織病理類型診斷標准①白細胞碎裂性血管炎：血管壁及其周圍組織纖維蛋白沉積或纖維蛋白樣壞死，中性粒細胞浸潤及其核碎裂形成核塵為特徵。②淋巴細胞性血管炎：以血管壁及其周圍組織淋巴細胞浸潤為特徵。③血管炎伴脂膜炎：血管炎發生在真皮層或皮下組織內，並同時伴有脂膜炎損害，其中血管炎多數為白細胞碎裂性血管炎，少數為淋巴細胞性血管炎。④肉芽腫性血管炎：主要以血管壁組織細胞浸潤為特徵，血管壁壞死，血管壁內外可形成肉芽腫，主要累及大、中動脈或小血管。⑤節段透明性血管炎：血管壁玻璃樣變，纖維蛋白沉積，血栓形成，無中性粒細胞浸潤或核塵。
白細胞碎裂性血管炎88%的皮損分布在下肢，淋巴細胞血管炎76%的皮損發生在下肢，血管炎伴脂膜炎均累及雙下肢，變應性血管炎均有雙下肢受累。變應性血管炎也均下肢受累。
F. 尋 麻 疹 有什麼好辦法治療 謝謝!
【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
【發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
G. 打幹擾素後的反應
干擾素有哪些不良反應?
1、 發熱：治療第一針常出現高熱現象。以後逐漸版減輕或消失；
2、感冒權樣綜合征：多在注射後2～4個小時出現。有發熱、寒戰、乏力、肝區痛、背痛和消化系統症狀，如惡心、食慾不振、腹瀉及嘔吐。治療2～3次後逐漸減輕。對感冒樣綜合征可於注射後2小時，給撲熱息痛等解熱鎮痛劑，對症處理，不必停葯；或將注射時間安排在晚上。
3、骨髓抑制：出現白細胞及血小板減少，一般停葯後可自行恢復。治療過程中白細胞及血小板持續下降，要嚴密觀察血象變化。當白細胞計數＜3.0×10^9/L或中性粒細胞計數＜1.5×10^9/L，或血小板計數＜40×10^9/L時，需停葯，並嚴密觀察，對症治療，注意出血傾向。血象恢復後可重新恢復治療。但需密切觀察。
4、神經系統症狀：如失眠、焦慮、抑鬱、興奮、易怒、精神病。出現抑鬱及精神病症狀應停葯。
5、少見的副反應有：如癲癇、腎病綜合征、間質性肺炎和心律失常等。出現這些疾病和症狀時，應停葯觀察。
6、誘發自身免疫性疾病：如甲狀腺炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、風濕性關節炎、紅斑狼瘡樣綜合征、血管炎綜合征和Ⅰ型糖尿病等，停葯可減輕。
H. 蕁麻疹會頭疼嗎會長到呼吸道和肺里嗎
蕁麻疹你可以試試偏方，用陳豌豆秧和野蘿卜秧煮水擦洗全身，每天洗一次，像你這種情況一般五六次就能洗好了。這兩樣都是純天然的，沒有任何副作用。
這兩樣東西農村都有，淘寶、拍拍上也都有賣的。效果確實很好。