水源性蕁麻疹圖片

『壹』 蕁麻疹是什麼

蕁麻疹俗稱風疹塊。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹。病程遷延數日至數月。臨床上較為常見。
病因
蕁麻疹的病因非常復雜，約3/4的患者找不到原因，特別是慢性蕁麻疹。常見原因主要有：食物及食物添加劑；吸入物；感染；葯物；物理因素如機械刺激、冷熱、日光等；昆蟲叮咬；精神因素和內分泌改變；遺傳因素等。

2臨床表現
基本損害為皮膚出現風團。常先有皮膚瘙癢，隨即出現風團，呈鮮紅色或蒼白色、皮膚色，少數患者有水腫性紅斑。風團的大小和形態不一，發作時間不定。風團逐漸蔓延，融合成片，由於真皮乳頭水腫，可見表皮毛囊口向下凹陷。風團持續數分鍾至數小時，少數可延長至數天後消退，不留痕跡。皮疹反復成批發生，以傍晚發作者多見。風團常泛發，亦可局限。有時合並血管性水腫，偶爾風團表面形成大皰。
部分患者可伴有惡心、嘔吐、頭痛、頭脹、腹痛、腹瀉，嚴重患者還可有胸悶、不適、面色蒼白、心率加速、脈搏細弱、血壓下降、呼吸短促等全身症狀。
疾病於短期內痊癒者，稱為急性蕁麻疹。若反復發作達每周至少兩次並連續6周以上者稱為慢性蕁麻疹。除了上述普通型蕁麻疹，還有以下特殊類型的蕁麻疹。
1.皮膚劃痕蕁麻疹/人工蕁麻疹
患者對外來較弱的機械刺激引起生理性反應增強，在皮膚上產生風團。患者在搔抓後，或在緊束的腰帶、襪帶等出局部起風團，瘙癢。
2.延遲性皮膚劃痕症
皮膚劃痕在刺激後6～8小時出現風團與紅斑，風團持續24～48小時。遲發性皮損不只一條，沿劃痕形成小段或點，損害較深或寬，甚至向兩側擴展成塊。局部發熱，有壓痛。
3.延遲性壓力性蕁麻疹
皮疹發生於局部皮膚受壓後4～6小時，通常持續8～12小時。表現為局部深在性疼痛性腫脹，發作時可伴有寒戰、發熱、頭痛、關節痛、全身不適和輕度白細胞計數增多。局部大范圍腫脹似血管性水腫，易發生於掌跖和臀部皮損發生前可有24小時潛伏期。
4.膽鹼能性蕁麻疹
皮疹特點為除掌跖以外發生泛發性1～3mm的小風團，周圍有明顯，其中有時可見衛星狀風團，也可只見紅暈或無紅暈的微小稀疏風團。有時惟一的症狀只是瘙癢而無風團。損害持續30～90分鍾，或達數小時之久。大多在運動時或運動後不久發生，伴有癢感、刺感、灼感、熱感或皮膚刺激感，遇熱或情緒緊張後亦可誘發此病。
5.寒冷性蕁麻疹
可分為家族性和獲得性兩種。前者較為罕見，為常染色體顯性遺傳。在受冷後半小時到4小時發生遲發反應，皮疹是不癢的風團，可以有青紫的中心，周圍繞以蒼白暈，皮疹持續24～48小時，有燒灼感，並伴有發熱、關節痛、白細胞計數增多等全身症狀。後者較為常見，患者常在氣溫驟降時或接觸冷水之後發生，數分鍾內在局部發生瘙癢性的水腫和風團，多見於面部、手部，嚴重者其他部位也可以累及。可發生頭痛、皮膚潮紅、低血壓、甚至昏厥。
6.日光性蕁麻疹
皮膚暴露在日光數分鍾後，局部迅速出現瘙癢、紅斑和風團。風團發生後約經1至數小時消退。發生皮疹的同時，可伴有畏寒、疲勞、暈厥、腸痙攣，這些症狀在數小時內消失。
7.接觸性蕁麻疹
其特點是皮膚接觸某些變應原發生風團和紅斑。可分為免疫性機制和非免疫性機制2類。非免疫性是由於原發性刺激物直接作用於肥大細胞釋放組胺等物質而引起，幾乎所有接觸者均發病，不須物質致敏。而免疫性屬Ⅰ型變態反應，可檢出特異性IgE抗體。
另外，還有熱蕁麻疹、運動性蕁麻疹、震顫性蕁麻疹、水源性蕁麻疹、腎上腺素能性蕁麻疹、電流性蕁麻疹等更少見的類型的蕁麻疹等。

3診斷
本病根據臨床上出現風團樣皮疹，即可確診。診斷一般不困難，但引起蕁麻疹的原因比較復雜，確定引起蕁麻疹的原因常很困難，因此，必須通過詳細採取病史，詳細體格檢查，以及有關的實驗室檢查，盡可能的明確蕁麻疹的原因。

4治療
1.一般治療
由於蕁麻疹的原因各異，治療效果也不一樣。治療具體措施如下：
（1）去除病因對每位患者都應力求找到引起發作的原因，並加以避免。如果是感染引起者，應積極治療感染病灶。葯物引起者應停用過敏葯物；食物過敏引起者，找出過敏食物後，不要再吃這種食物。
（2）避免誘發因素如寒冷性蕁麻疹應注意保暖，乙醯膽鹼性蕁麻疹減少運動、出汗及情緒波動，接觸性蕁麻疹減少接觸的機會等。
2.葯物治療
（1）抗組胺類葯物①H受體拮抗劑 具有較強的抗組胺和抗其他炎症介質的作用，治療各型蕁麻疹都有較好的效果。常用的H1受體拮抗劑有苯海拉明、賽庚啶、撲爾敏等，阿伐斯汀、西替利嗪、咪唑斯丁、氯雷他定、依巴斯汀、氮卓斯汀、地氯雷他定等；單獨治療無效時，可以選擇兩種不同類型的H1受體拮抗劑合用或與H2受體拮抗劑聯合應用，常用的H2受體拮抗劑有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。用於急、慢性蕁麻疹和寒冷性蕁麻疹均有效。劑量因人而異。②多塞平 是一種三環類抗抑鬱劑，對慢性蕁麻疹效果尤佳，且不良反應較小。對傳統使用的抗組胺葯物無效的蕁麻疹患者，多塞平是較好的選用葯物。
（2）抑制肥大細胞脫顆粒作用，減少組胺釋放的葯物 ①硫酸間羥異丁腎上腺素為 β2腎上腺受體促進劑，在體內能增加cAMP的濃度，從而抑制肥大細胞脫顆粒。②酮替酚 通過增加體內cAMP的濃度，抑制肥大細胞脫顆粒，阻止炎症介質（如組胺、慢反應物質等）的釋放。其抑製作用較色甘酸鈉強而快，並可口服。③色甘酸鈉 能阻斷抗原抗體的結合，抑制炎症介質的釋放。若與糖皮質激素聯合作用，可減少後者的用量，並增強療效。④曲尼司特通過穩定肥大細胞膜而減少組胺的釋放。
（3）糖皮質激素為治療蕁麻疹的二線用葯，一般用於嚴重急性蕁麻疹、蕁麻疹性血管炎、壓力性蕁麻疹對抗組胺葯無效時，或慢性蕁麻疹嚴重激發時，靜脈滴注或口服，應避免長期應用。常用葯物如下：①潑尼松；②曲安西龍；③地塞米松；④得寶松。緊急情況下，採用氫化可的松、地塞米松或甲潑尼龍靜脈滴注。
（4）免疫抑制劑當慢性蕁麻疹患者具有自身免疫基礎，病情反復，上述治療不能取得滿意療效時，可應用免疫抑制劑，環孢素具有較好的療效，硫唑嘌呤、環磷醯胺、甲氨蝶呤及免疫球蛋白等均可試用，雷公藤也具有一定療效。由於免疫抑制劑的副反應發生率高，一般不推薦用於蕁麻疹的治療。
另外，降低血管通透性的葯物，如維生素C、維生素P、鈣劑等，常與抗組胺葯合用。由感染因素引起者，可以選用適當的抗生素治療。

『貳』 各種皮膚病症狀圖片

皮膚病症狀：

1 皮疹為風團、潮紅斑，大小不等，形狀各異。常突然發生，成批出現，數小時後又迅速消退，消退後不留痕跡，但常反復發作;

2 自覺瘙癢，可伴有腹痛、惡心、嘔吐和胸悶、心悸、呼吸困難，少數有發熱、關節腫脹、低血壓、休克、喉頭水腫窒息症狀等;

9 手-足-口症：

由小RNA病毒中柯薩奇A16病毒為主，有時為柯薩奇A2，A4，A5，A10引起。多發於學齡前兒童，尤以1-2歲嬰幼兒最多，夏秋季流行，潛伏期4-7天，全身症狀輕，發疹前可有微熱，頭痛，食慾不振等症狀。發疹特點是指(趾)背面及側緣有水皰，口腔的硬齶、頰部齒齦及舌部出現疼痛性水皰，呈米粒至碗豆大小，半球狀或橢圓形，皰壁薄，內容清，呈珠白色。水皰數目不多，但亦可見50個以上，整個病程約1周，很少復發。

10 傳染性軟疣：

由痘病毒中傳染性軟疣病毒引起，潛伏期14-50天，其特點是皮膚上出現發生臘樣光澤的小丘疹，頂端凹陷，能擠出乳酪狀軟小體。數目不等，不融合，一般6-9個月可消退，但也有持續幾年者。

11 臨床的特殊類型：

A.蛋白湅蕁麻疹是蛋白湅直接通過腸粘膜吸收所致的抗原-抗體反應;

B.寒冷性蕁麻疹又可分為家族性寒冷性蕁麻疹和獲得性寒冷性蕁麻疹，是由寒冷所致的物理性蕁麻疹;
C.熱性蕁麻疹又可分為獲得性和遺傳性兩種，接觸熱水後在接觸部位出現風團;

D.膽鹼能性蕁麻疹，在熱、精神緊張和運動後誘發，多見於軀乾和四肢近端，皮損為主1-2mm大小的風團，周圍有紅暈;

E.日光性蕁麻疹，女性發病較多，暴露日光後發病，皮疹局限於暴露部位;

F.壓迫性蕁麻疹，在較重和較久壓迫4-6小時後發病，受壓部位出現彌漫性、水腫性、疼痛性斑塊;

G.水源性蕁麻疹，在接觸水和汗水後於毛孔周圍引起細小劇癢風團;

H.血清病性蕁麻疹，其病因為接觸異體血清、疫苗、葯物等，引起的抗原抗體復合物反應，臨床表現為發熱、皮疹、關節炎和淋巴結病;

I.自身免疫性黃體酮性蕁麻疹，發生於月經前期和中期，是由黃體酮所致。

12 銀屑病(牛皮癬)：

A.尋常型銀屑病的病理變化是表皮角化過度及角化不全。角化不全區域內可見中性白細胞構成的小膿腫，稱Munro氏小膿腫。顆粒層明顯減少或消失。棘層增厚。表皮突延伸，其下端增寬，可與鄰近表皮突相吻合，真皮乳頭延呈杵狀，其上方棘層變薄。乳頭內毛細血管擴張充血，故臨床上出現Auspitz氏征。周圍可見淋馬細胞，嗜中性白細胞等浸潤。

B.關節炎型銀屑病的病理變化與上述尋常型銀屑病相同。

C.紅皮病型銀屑病的病理變化主要為炎症反應比較明顯，真皮上部水腫顯著，其他與尋常型銀屑病基本相似。

D.膿皰型銀屑病人與連續性肢端皮炎的病理變化的特點是在表皮內形成較大膿皰即Kogoj膿皰，主要在表皮上部，皰內主要為中性白細胞，其他變化與尋常型銀屑病大致相同，但角化不全及表皮突延伸較輕。

E.掌跖膿皰病的病理變化為表皮內單房性膿皰，皰內有大量中性白細胞，少量單核細胞，真皮淺層淋巴細胞、組織細胞和嗜中性白細胞浸潤。

13.妊娠皮膚病

傳統的疾病分類包括：妊娠皰疹、妊娠多形紅斑、妊娠期天皰疹、妊娠期結節性紅斑、妊娠期瘙癢性毛囊炎、妊娠期多形疹、妊娠癢疹、妊娠丘疹性皮炎、妊娠瘙癢症、環形癢疹等等，但由於對其病因和病理缺乏深入了解，分類存在生疊現象，因此，Roger等(1994年)建議將妊娠其特有皮膚病分為三類：①妊娠皰疹

②肝內膽汁淤積症又稱妊娠瘙癢症

③妊娠期多形疹、包括妊娠多形紅斑、妊娠期瘙癢性毛囊炎、環形癢疹、妊娠早期瘙癢及遲發瘙癢，妊娠丘疹性皮炎，妊娠癢疹、妊娠瘙癢性蕁麻疹性丘疹團塊和妊娠中毒性紅斑。

『叄』 蕁麻疹症狀

LZ你好，你這屬於血管堵塞，應該多注意鍛煉身體，不要過度勞累，熬夜等都是不行的。

『肆』 水源性蕁麻疹的疾病現狀

水源抄性蕁麻疹的發病原因是水與皮膚中的皮脂相互作用產生了一種新的水溶性可吸收抗原,此種未知的抗原通過毛皮脂腺單位時促使附近的肥大細胞釋放組胺, 在此發病過程中,水可能起了一種溶媒的作用。西替利嗪、 特非那丁、 賽庚啶等抗組胺葯物治療可控制症狀,也有報道使用肥大細胞膜穩定劑治療有效,水特異性脫敏治療遠期效果良好。「水源性蕁麻疹」目前沒有任何治癒辦法，可通過脫敏療法緩解病情。症狀嚴重時進行抗過敏治療。大面積接觸水1h前口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。

『伍』 蕁麻疹什麼症狀

基本損害為皮膚出現風團。常先有皮膚瘙癢，隨即出現風團，呈鮮紅色或蒼白色、皮膚色，少數患者有水腫性紅斑。風團的大小和形態不一，發作時間不定。風團逐漸蔓延，融合成片，由於真皮乳頭水腫，可見表皮毛囊口向下凹陷。風團持續數分鍾至數小時，少數可延長至數天後消退，不留痕跡。皮疹反復成批發生，以傍晚發作者多見。風團常泛發，亦可局限。有時合並血管性水腫，偶爾風團表面形成大皰。部分患者可伴有惡心、嘔吐、頭痛、頭脹、腹痛、腹瀉，嚴重患者還可有胸悶、不適、面色蒼白、心率加速、脈搏細弱、血壓下降、呼吸短促等全身症狀。疾病於短期內痊癒者，稱為急性蕁麻疹。若反復發作達每周至少兩次並連續6周以上者稱為慢性蕁麻疹。除了上述普通型蕁麻疹，還有以下特殊類型的蕁麻疹。1.皮膚劃痕蕁麻疹/人工蕁麻疹患者對外來較弱的機械刺激引起生理性反應增強，在皮膚上產生風團。患者在搔抓後，或在緊束的腰帶、襪帶等出局部起風團，瘙癢。2.延遲性皮膚劃痕症皮膚劃痕在刺激後6～8小時出現風團與紅斑，風團持續24～48小時。遲發性皮損不只一條，沿劃痕形成小段或點，損害較深或寬，甚至向兩側擴展成塊。局部發熱，有壓痛。3.延遲性壓力性蕁麻疹皮疹發生於局部皮膚受壓後4～6小時，通常持續8～12小時。表現為局部深在性疼痛性腫脹，發作時可伴有寒戰、發熱、頭痛、關節痛、全身不適和輕度白細胞計數增多。局部大范圍腫脹似血管性水腫，易發生於掌跖和臀部皮損發生前可有24小時潛伏期。4.膽鹼能性蕁麻疹皮疹特點為除掌跖以外發生泛發性1～3mm的小風團，周圍有明顯，其中有時可見衛星狀風團，也可只見紅暈或無紅暈的微小稀疏風團。有時惟一的症狀只是瘙癢而無風團。損害持續30～90分鍾，或達數小時之久。大多在運動時或運動後不久發生，伴有癢感、刺感、灼感、熱感或皮膚刺激感，遇熱或情緒緊張後亦可誘發此病。5.寒冷性蕁麻疹可分為家族性和獲得性兩種。前者較為罕見，為常染色體顯性遺傳。在受冷後半小時到4小時發生遲發反應，皮疹是不癢的風團，可以有青紫的中心，周圍繞以蒼白暈，皮疹持續24～48小時，有燒灼感，並伴有發熱、關節痛、白細胞計數增多等全身症狀。後者較為常見，患者常在氣溫驟降時或接觸冷水之後發生，數分鍾內在局部發生瘙癢性的水腫和風團，多見於面部、手部，嚴重者其他部位也可以累及。可發生頭痛、皮膚潮紅、低血壓、甚至昏厥。6.日光性蕁麻疹皮膚暴露在日光數分鍾後，局部迅速出現瘙癢、紅斑和風團。風團發生後約經1至數小時消退。發生皮疹的同時，可伴有畏寒、疲勞、暈厥、腸痙攣，這些症狀在數小時內消失。7.接觸性蕁麻疹其特點是皮膚接觸某些變應原發生風團和紅斑。可分為免疫性機制和非免疫性機制2類。非免疫性是由於原發性刺激物直接作用於肥大細胞釋放組胺等物質而引起，幾乎所有接觸者均發病，不須物質致敏。而免疫性屬Ⅰ型變態反應，可檢出特異性IgE抗體。另外，還有熱蕁麻疹、運動性蕁麻疹、震顫性蕁麻疹、水源性蕁麻疹、腎上腺素能性蕁麻疹、電流性蕁麻疹等更少見的類型的蕁麻疹等。

『陸』 蕁麻疹症狀及治療

1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或蕁麻疹冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素蕁麻疹敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。

飲食保健
方1牛肉南瓜條
組成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉燉七成熟，撈出切條，南瓜去皮、瓤，洗凈切條，與牛肉同炒即可。
功效：固衛御風。
主治：蕁麻疹，屬風寒者，皮疹色淡呈丘疹狀，遇寒尤劇者。
方2玉米須酒釀
組成;玉米須30克，甜酒釀100克，白糖少許。
用法：將玉米須放在鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加入甜酒釀，煮沸後放人白糖調味。每日2次，每次1劑。
功效：解熱透疹。
主治：蕁麻疹偏風熱型，疹色紅，灼熱瘙癢，遇熱尤劇，得冷則輕，伴發熱口乾。
方3荸薺清涼散
組成：荸薺200克，鮮薄荷葉10克，白糖10克。
用法：荸薺洗凈去皮切碎攪汁，鮮薄荷葉加白糖搗爛，放荸薺汁中加水至200毫升，頻飲。
功效：涼血祛風止癢。
主治：蕁麻疹屬血熱者，皮疹紅色，灼熱瘙癢，口乾心煩，發熱，舌紅苔暴
方4烏梢蛇羹
組成：烏梢蛇1條，姜、料酒、鹽、濕澱粉各少許。
用法：烏梢蛇殺好洗凈，整條放入沙鍋中，加清水適量，放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開，撇去浮沫後用小火將蛇煮熟，降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎，將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中，加鹽調味後，用大火燒開，調入濕澱粉。佐膳食，隔日1次，連食3～5次。
功效：祛風通絡定驚。
主治：氣血虧虛慢性蕁麻疹，經常復發，伴有飲食差，面色欠華，睡眠不佳，神疲者。
蕁麻疹最好吃什麼
葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等，苦瓜
蕁麻疹不宜吃什麼
食物蛋白、防腐劑、調味品、色素添加劑等，其中食物包括：魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、巧克力、乾酪等。
預防護理
對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。而對於慢性蕁麻疹來說，由於病因不明，不能針對性地預防及治療，因而療效不理想。

『柒』 什麼是水源性蕁麻疹

?水源性蕁麻疹一種極為罕見的皮膚病，即是對水過敏。嚴重患者只能飲內用少量可樂來補充容身體水份，不可過長時間接觸水，洗澡也只能沖幾分鍾的時間。目前世界上有記載的病例非常少，並且從沒有人被治癒。水源性蕁麻疹是指在接觸水後發生像乙醯膽鹼性蕁麻疹樣的小風團, 與水的溫度無關，屬物理性蕁麻疹，是一類由劃痕、 受壓、 冷、 熱、 光、 水和震顫引起的蕁麻疹和血管性水腫，該病多見於青春期或青春前期有過敏性體質女性。皮疹通常位於頸部、上肢、 軀幹上部,在自來水激發風團後隔離 30 分鍾再接觸蒸餾水，立即再現典型風團,同時用無菌注射用水皮內試驗結果，說明風團的發生並不源於自來水中的有機離子的生物學效應。過敏的主要症狀是身體疼痛、皮膚發癢、紅腫，時間可達數小時之久。據文獻報道水源性蕁麻疹的發病原因是水與皮膚中的皮脂相互作用產生了一種新的水溶性可吸收抗原,此種未知的抗原通過毛皮脂腺單位時促使附近的肥大細胞釋放組胺, 在此發病過程中,水可能起了一種溶媒的作用。西替利嗪、 特非那丁、 賽庚啶等抗組胺葯物治療可控制症狀,也有報道使用肥大細胞膜穩定劑治療有效,水特異性脫敏治療遠期效果良好。

『捌』 什麼是壓力性蕁麻疹急！！！

不著急哦~我們慢慢來~先說下大概的~

蕁麻疹系多種不同原因所致的一種常見皮膚、粘膜血管反應性疾病。臨床上以皮膚、粘膜的局限性、暫時性、瘙癢性潮紅斑和風團為特徵。其發病機理可以是免疫性的（最常見的IgE介導的I型變態反應）和非免疫性的。蕁麻疹常見的病因有：(1)食物及添加劑；(2)葯物；(3)感染；(4)動物、植物及吸入物；(5)物理因素；(6)內臟疾病；(7)精神因素；(8)遺傳因素。按病因分類有許多特殊類型。

1.皮疹為風團、潮紅斑，大小不等，形狀各異。常突然發生，成批出現，數小時後又迅速消退，消退後不留痕跡。但可反復發作； 2.自覺瘙癢，可伴有腹痛、惡心、嘔吐和胸悶、心悸、呼吸困難，少數有發熱、關節腫脹、低血壓、休克、喉頭水腫窒息症狀等； 3.病程長短不一，急性蕁麻疹病程在1個月以內；超過1個月為慢性； 4.皮膚劃痕試驗部分病例呈陽性反應； 5.臨床的特殊類型： (1)蛋白湅蕁麻疹是蛋白湅直接通過腸粘膜吸收所致的抗原－抗體反應； (2)寒冷性蕁麻疹又可分為家族性寒冷性蕁麻疹和獲得性寒冷性蕁麻疹，是由寒冷所致的物理性蕁麻疹； (3)熱性蕁麻疹又可分為獲得性和遺傳性兩種，接觸熱水後在接觸部位出現風團； (4)膽鹼能性蕁麻疹，在熱、精神緊張和運動後誘發，多見於軀乾和四肢近端，皮疹為1－2mm大小的風團，周圍有紅暈； (5)日光性蕁麻疹，女性發病較多，暴露日光後發病，皮疹局限於暴露部位； (6)壓迫性蕁麻疹，在較重和較久壓迫4－6小時後發病，受壓部位出現彌漫性、水腫性、疼痛性斑塊； (7)水源性蕁麻疹，在接觸水和汗水後於毛孔周圍引起細小劇癢風團； (8)血清病性蕁麻疹，其病因為接觸異體血清、疫苗、葯物等，引起的抗原抗體復合物反應，臨床表現為發熱、皮疹、關節炎和淋巴結病； (9)自身免疫性黃體酮性蕁麻疹，發生於月經前期和中期，是由黃體酮所致。

1.盡可能去除或避免一切可疑原因；
2.內服抗組胺葯物，有全身症狀者可使用皮質類固醇激素，或對症治療；
3.對檢查變應原試驗陽性的變應原進行脫敏治療；
4.有感染者可採用抗菌素治療；
5.慢性病例可試用封閉療法、自血療法、針刺療法、氧氣療法、組織療法；
6.外用安撫止癢劑。

一般急性蕁麻疹不需做檢查； 慢性蕁麻疹作變態反應原檢測

蕁麻疹病因復雜，致敏源廣泛。明確病因是避免復發的關鍵，對無法避免的致敏源可給予脫敏治療或預防性服葯。根據不同的類型選用不同的治療方案。急性蕁麻疹尤其是伴有全身症狀者應及時就診，慢性患者可使用多聯療法或長期用葯逐漸減量，盡量使用最小維持量。

以下是一些小訣竅~可以試試看~

吃過蕁麻疹的苦的人，一定能體會那種皮膚越抓越癢，而且只要抓過的地方就會浮出一道道的浮腫，當然，你可以塗抹止癢葯膏來獲得暫時的緩解，但卻會反覆的發作。
一般都是從四肢開始慢慢蔓延到身體，通常不會超過24小時，就算你不做任何處理它也會自然消失，很多人常常是睡一覺起來後發現前一天皮膚腫塊完全不著痕跡，但它也會斷斷續續的發作，經常讓人摸不著頭緒。

「蕁麻疹」簡單的說就是一種皮膚過敏，屬於一種過敏性疾病，不會傳染，他的原因很復雜，有可能是接觸性的化學物質、空氣中的塵蹣、蚊蟲叮咬、食物、葯物氣溫、情緒、壓力、疲勞、甚至是荷爾蒙都有關聯，每個人的情況會有些不同，不一定都屬於過敏體質，不一定每個人都對海鮮或是蛋、奶過敏，也不一定都會有抗生素類葯物的過敏反應，這完全是因人而異的。驗，是可以幫您找出過敏原，但過程相當繁復，並且大多數的人即使做減敏試驗後仍然找不到答案，所以最終還是要靠自己從生活的經驗中一點一滴的去慢慢觀察，找出發病的時機與頻率，與生活中的某個細節相近，並且避免去接觸它，從經驗法則中去去除過敏原。

口服抗組織胺葯物是最簡便的治療法

當蕁麻疹一出現時立即就皮膚科，醫生通常都會給予含有類固醇類的葯膏來局部止癢，並且配合抗組織胺類的口服葯物，予以控制過敏反應。

用葯的技巧：

在服葯時你必須特別注意，要完全依照醫生的處方與劑量，不可以因為今天不癢就不吃，明天癢了又拿起來繼續吃，這樣不但無法根治還會拖成慢性的蕁麻疹。持續連續服葯一段時間後，醫生會根據病人的情況予以慢慢調降劑量（可能從天天吃變成隔天吃），直到完全好了才可停葯，在急性期用葯最少需進行1個月。在服葯期間千萬不可自行停葯或是調降葯劑，以免前功盡棄。如果中間自行停葯，使得過敏反應再發，這樣的服葯方式又得要重新開始了。

p.s.某些抗組織胺的葯物會有嗜睡的副作用，若是不利於白天工作時間，可與醫師溝通換成較不易引起嗜睡反應的。

如果在急性期沒有立刻根治，會變成慢性蕁麻疹，也就是在一個月內斷斷續續的發作，並且持續超過半年以上者。有些人甚至持續好幾年以上，慢性並非不能根治，只是需要有耐心，依照上面的服葯方式，需要服用較久的時間。

當皮膚出現蕁麻疹的症狀時哪些方法可以讓你獲得暫時的緩解

冷敷：針對癢的部位做局部冰敷是對抗皮膚癢最好的方法，不但可以使局部血管收縮，也可以減低癢覺，但這也只是針對止癢而已。
止癢的葯膏：含有抗生素與類固醇成分的止癢軟膏。
日常生活有哪些禁忌：
不要去抓：一般人對於皮膚癢的直覺反應都是趕緊用手去抓，可是你可能不知道，這個動作不但不能止癢，還可能越抓越癢，主要是因為當你對局部抓癢時，反而讓局部的溫度提高，使血液釋出更多的組織胺（過敏原），反而會更惡化。
不要熱敷：有些人癢到會想用熱敷，雖然熱可以使局部的癢覺暫時不那麼敏感，但其實反而是另一種刺激，因為熱會使血管擴張，釋出更多的過敏原，例如浸泡在過熱的溫泉或是澡盆中，或是包在厚重的棉被裡保暖過渡都很有可能引發蕁麻疹。
避免吃含有人工添加物的食品，多吃新鮮蔬果。油煎、油炸或是辛辣類的食物較易引發體內的熱性反應的食物少吃。
蕁麻疹因為是體質性的問題，根治不易，過去也有許多人因為對葯物治療的反應不好，持續的復發，只好放任它，不管如何，有蕁麻疹體質的人都應該學習如何與它共處，才是根本之道，除了避免接觸過敏原之外，日常的調養也要注意幾個原則：
多吃含有豐富維他命的新鮮蔬果或是服用維他命C與B群，或是B群中的 B 6。
多吃鹼性食物如：葡萄、綠茶、海帶、蕃茄、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等。
多休息，勿疲累，適度的運動。
以上這些都有助於體內自然產生對抗過敏原的機制。

平時可以做的應急措施
1.冷敷
2.塗抹鹼性物質如氧化鎂乳液，
可有些許效果
3.用葯用植物
4.最好事先預防，避免接觸可能引起蕁麻疹的葯品、食物、植物或昆蟲咬傷的可能。

蕁麻疹護理

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1．發病原因

(1)可由食物引起 以魚、蝦、蟹、蛋類食物引起最常見，某些肉類及植物性食品如草莓、可可、番茄或大蒜等香料、調味品，也可誘發蕁麻疹。此類蕁麻疹多屬I型變態反應。不新鮮的食品腐變為鹼性多肽及未被消化的蛋白食品以多肽的形式吸收，均可引起組織胺的釋放而導致蕁麻疹的發生。

(2)可由葯物引起

①具有抗原性質的葯物，如青黴素、血清、痢特靈、疫苗、磺胺等。
②組織胺釋放葯物，如阿斯匹林、嗎啡、可待因、奎寧、肼苯噠嗪等。對青黴素過敏的病人喝啤酒也可出現蕁麻疹，原因是在啤酒製作過程中酵母菌也可產生少量青黴素，故應引起注意。

(3)感染 各種感染均可誘發蕁麻疹。病毒、細菌、真菌、寄生蟲等作為抗原引起Ⅰ型或Ⅲ型變態反應，最常見的是上呼吸道感染病毒和金黃色葡萄球菌，其次為肝炎病毒。當感染症狀明顯時，蕁麻疹只是感染的症狀之一，且病因較明確。而在某些慢性感染，如鼻竇炎、扁桃體炎、慢性中耳炎、齒槽膿瘍、齲齒等感染症狀並不明顯，而出現蕁麻疹時很難找到原因，需要耐心尋找病灶並去除之。各種腸道寄生蟲、白色念珠菌及真菌抱子的吸入均可導致蕁麻疹的發生。

(4)其它 物理因素，如冷、熱、日光、摩擦、壓力等均可誘發蕁麻疹。動物及植物因素，如昆蟲叮咬、動物皮屑、羽毛及花粉的吸入均可發生蕁麻疹。精神因素，如精神緊張可致乙醯膽鹼的釋放而誘發蕁麻疹。系統性疾病，如系統性紅斑狼瘡、風濕熱、類風濕性關節炎、惡性腫瘤、傳染性單核細胞增多症、內分泌紊亂等，也可成為蕁麻疹的發病原因。

2．護理診斷

蕁麻疹病人主要有以下特徵：
(1)急性蕁麻疹 此型起病急，皮膚突發搔癢，迅速出現大小不等的鮮紅或蒼白色風團，形態多樣，孤立、散在或融合成片。數小時內水腫減輕，風團變為紅斑而逐漸消失，但新的風團陸續發生，此起彼伏。部分病人累及到胃腸道粘膜，可致腹痛、腹瀉。若蕁麻疹累及到呼吸道粘膜，可出現呼吸困難甚至窒息，嚴重者可出現過敏性休克症狀。

(2)慢性蕁麻疹 全身症狀較輕，風團反復發生，可長達數月甚至若干年，可於晨起或臨睡前加重，也可無規律，多數病人找不到原因。

(3)特殊類型蕁麻疹 皮膚劃痕症即皮膚被鈍器劃過處或手搔抓處出現條狀隆起，伴瘙癢隨即消退。可單獨發生或與蕁麻並存。

血管性水腫。在疏鬆組織如眼瞼、口唇、外生殖器等處發生局限性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，膚色正常或輕度充血，可伴瘙癢，持續1天-3天可自行消退。發生在喉頭粘膜時可出現呼吸困難，甚至發生窒息而死亡。

寒冷型蕁麻疹。有家族性和獲得性2種。前者屬常染色體顯性遺傳，出生後或早年即可發病，可持續終生，遇冷發生風團時可伴有發熱、寒顫、頭痛、關節痛等；嗜中性白細胞增高，被動轉移試驗陰性。後者多見於女青年，遇冷後，接觸或暴露部位出現風團或斑塊狀水腫，持續30分鍾或數小時，有時進食冷飲可致口腔和喉頭水腫，被動轉移試驗陽性。本病可為某些病症之一，如冷球蛋白症、陣發性冷血紅蛋白尿症、冷纖維蛋白原血症等。

膽鹼能性蕁麻疹。多見於青年。運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等因素，可促使乙醯膽鹼作用於肥大細胞而發病。風團直徑約2毫米—3毫米，周繞紅暈，不互相融合，0．5小時—1小時後可消退。1：5000乙醯膽鹼。皮試或皮膚劃痕試驗陽性。

日光性蕁麻疹。風團發生於暴露部位，伴瘙癢及針刺感。紫外線的致敏作用最強。

壓力性蕁麻疹。局部皮膚受壓後4小時-6小時發生腫脹，持續8小時—12小時消退。

3．護理措施

(1)首先找到致敏原。對可疑致敏源應盡量避免，如注射部位一出現紅斑，是否為注射葯物或消毒劑過敏，可行斑貼試驗加以鑒別。

(2)對急症病人應在家中備好非那根、腎上腺素、氧氣、皮質類固醇激素等，以便於搶救，並密切觀察病情變化，隨時准備送往醫院搶救。

(3)飲食宜清淡，避免刺激及易致敏食物，保持大便通暢，必要時應用緩瀉葯物及肥皂水灌腸。室內禁止放花卉及噴灑殺蟲劑，防止花粉及化學物質再次致敏。囑病人戒煙酒。

(4)使用抗組織胺葯物後易出現嗜睡、眩暈，甚至輕度幻視等，應向病人交待清楚，並告誡病人服葯期間避免高空作業、駕車外出等。對老年病人及有心血管疾病的病人，可採取睡前服葯法，以減少意外情況的發生。

4．治療與急救

首先應找出病因，排除發病因素。可用葯物進行治療。急性蕁麻疹時，可肌肉注射非那根或口服撲爾敏、苯海拉明等抗組織胺類葯，隨後可用同類葯物如安他樂、賽庚啶等維持。病人有過敏性休克時，除注射0．1％腎上腺素外，應同時靜脈點滴氫化考的松，肌注抗組織胺葯。有喉頭水腫、呼吸困難者，應立即吸氧，必要時到醫院請醫生行氣管切開術。

慢性蕁麻疹以尋找病因為主，治療上以口服抗組織胺葯物為主。一種葯物無效時，可同時給予2種—3種葯物，治療應持續至病情穩定後數日再逐漸減量，以達到脫敏的目的。外用葯以白色洗劑、酚類止癢劑為主。

『玖』 對水過敏起蕁麻疹怎麼辦

酸奶和香蕉呢？試試香蕉。