1. 大皰性類天皰瘡是怎麼引起的
(一)發病原因
病因尚不完全明了，一般認為是自身免疫性疾病，直接免疫熒光發現在皮損周圍皮膚基底膜有線狀的C3和IgG沉積，間接免疫熒光發現70%～85%的類天皰瘡病人血清有抗表皮基底膜帶的IgG循環抗體，相當多的病人也有抗基底膜帶的IgE抗體，損害周圍存在大量嗜酸性粒細胞及脫顆粒現象，因此有可能Ⅰ型變態反應參與皮損形成，將免疫熒光的反應底物首先在1M的NaCl中孵育，將表皮和真皮從透明板分離，間接免疫熒光的敏感性提高，並且類天皰瘡抗體結合於這種鹽水分離的人工水皰的頂部，即基底細胞的底部。
(二)發病機制
大皰性類大皰瘡抗體滴度與病情嚴重性無相關性，除補體C3外，經典和替代補體激活途徑的其他成分及補體調節蛋白β1H也沉積在大皰性類天皰瘡患者的基底膜帶，大皰液中亦可見激活的補體成分，體外實驗也證明類天皰瘡抗體能結合經典和替代途徑的補體成分沉積於真皮基底膜帶，這些研究證明大皰性IgG能以經典途徑激活補體，以C3放大機制激活補體替代途徑。
免疫電鏡證明天皰瘡抗原在半橋粒，它在連接基底細胞和基底膜之間有著重要作用，抗體結合在基底細胞內外的半橋粒板上，用免疫熒光等方法，類天皰瘡抗原有兩種不同的分子，一種是230kDa，BPAG1編碼這個分子的cDNA的克隆，顯示屬包含纖維血小板溶素1的基因家族，超微結構BPAG1位於半橋粒斑部位。
動物實驗證明抑制BPAG1功能，大皰性類天皰瘡抗體並無致病作用，而當抗BPAG1抗體與BPAG1抗原結合後，能激活補體而引起炎症和真皮下水皰形成，免疫化學方法測出的另一個抗原是180kDa(也有人稱為166和170kDa)的分子，現稱之BPAG2或ⅩⅦ膠原纖維，此為一種跨膜分子，cDNA克隆的染色體定位證實BPAG1和BPAG2為由不同基因編碼的完全不同的分子化合物，BPAG1僅位於細胞內的半橋粒斑，而BPAG2位於細胞膜，即部分位於細胞內，部分位於細胞外，屬典型的跨膜分子，抗這兩種抗原的類天皰瘡抗體體外和體內實驗證明是病因性的，目前認為類天皰瘡損害形成的機制可能是抗體結合於大皰性類天皰瘡抗原，從而激活了補體經典途徑，也同時激活了C3放大機制，激活的補體成分引起白細胞的趨化反應和肥大細胞脫顆粒，肥大細胞產物引起嗜酸性粒細胞的趨化反應，最後白細胞和肥大細胞釋放的蛋白酶導致真表皮分離，也有人提出類天皰瘡抗體與BPAG2結合導致半橋粒功能障礙，從而導致基底細胞與基底膜的連接喪失，真表皮分離大皰形成。
某些葯物也可引起類天皰瘡，如水楊酸偶氮磺胺吡啶，青黴素，速尿，安定等，5-Fu局部應用和X線照射也能引起限局性類天皰瘡，大皰性類天皰瘡與其他疾病伴發亦有不少報道，如多發性肌炎，尋常性天皰瘡，皰疹樣皮炎，SLE，潰瘍性結腸炎，腎炎，多發性關節炎，扁平苔蘚及銀屑病等，未見小病與感染有關的報道。
2. 大皰型帶狀皰疹開始有什麼症狀
操行，帶狀皰疹開始什麼症狀開始就是起泡特別癢，而且還疼。
3. 大皰性類天皰瘡不用激素怎麼治療
病情描述（抄發病時間、主要症狀、就襲診醫院等）：發病有一個多月。開始時腿上起大皰。透明狀，有液體，在後來皰破後有臭味，夜裡疼痛難忍，後往上漫延，直到上半身，在河北工程大學附屬醫院做病理確診為大皰性類天皰瘡。曾經治療情況和效果：在縣醫院按照過帶狀皰疹治過，後也用中醫治過，沒有效果，都說激素負作用太大，患者歲數太大，都89歲了。可不用激素能好嗎?希望得到您的薦意和幫助。這里先謝了 滿意答案 網友回答 來自好大夫在線 - 中國最大的醫療網站2011-12-03 可以根據全身狀況選用雷公藤、米諾環素、煙醯胺等口服治療，如果全身情況很差，僅僅外用皮質激素也可以
4. 大皰（含膿性液體）
周身皮膚出現大皰，皰壁菲薄，表面鬆弛，易於破潰，應考慮天皰瘡的可能。判斷是否為天皰瘡，可用手輕推水皰，若水皰可在皮下移動，或水皰邊緣擴大，或搓動正常皮膚，出現糜爛，都稱為尼氏征陽性。若水皰尼氏征陽性，可初步診斷為天皰瘡。 若是周身出現大皰為遺傳所致，且家族中有多人發病，大皰以皺褶部位顯著，應考慮家族性良性慢性天皰瘡。 若是老年人或機體抵抗力低下的人發病，皮膚上出現紅斑，在紅斑或正常皮膚上出現大皰，皰壁較厚且緊張，推之不移，伴有明顯的瘙癢，可考慮大皰性類天皰瘡的可能。 若是妊娠婦女出現水皰，以四肢部位為主，妊娠後大皰消退，若再妊娠則大皰會再發，應高度懷疑妊娠皰疹的可能。 若是葯物過敏所致，周身出現大皰，應考慮大皰性多形紅斑、中毒性表皮壞死松解症、大皰性葯疹、惡性大皰性紅斑等病。 另外還有一些非大皰性疾病，在皮疹嚴重時也會出現大皰，如丹毒、丘疹性蕁麻疹、凍瘡等;也有一些少見病，皮疹可表現為大皰，如皰疹樣天皰瘡、兒童慢性大皰性皮病、皰疹樣皮炎、大皰性表皮鬆解症、卟啉病、色素失禁症、肥大細胞增生症等。 以大皰為主要表現的疾病較多，臨床鑒別亦很困難。患了此類疾病，應及時到醫院就診，必要時行組織病理檢查及免疫熒光檢查以明確診斷。 水皰和大皰極易被混淆，二者均為高出皮面的、內含液體的限局性、腔性損害。水皰直徑一般小於1cm，超過1cm者稱為大皰。也有的學者以0.5cm作為區別水皰與大皰的界限。臨床中常以豌豆大小以區別二者。 水皰和大皰可以是一個個孤立分布的，如天皰瘡;也可以是一堆一撮群集分布的，如帶狀皰疹。皰內含漿液，呈淡黃色;皰內含血液，呈紅色(稱血皰);皰內含淋巴液則澄清透明;皰內含膿液則混濁。漿液性水皰可以變成膿皰或血皰。皰的形狀多種多樣，可以是半圓形、圓錐形、扁圓或不規則形，有的中央有臍窩。皰壁可以緊張，亮得象氣球;也可以鬆弛，象皺紋紙。皰可以發生在正常皮膚上，也可以發生在有炎症的皮膚上，皰的周圍可以有紅暈，也可以什麼都沒有。皰含在皮內，可以因發生的部位深淺不同而分為角層下水皰，如白痱(也可以在角層內);表皮內水皰及大皰，如單純皰疹、水痘、天皰瘡等;表皮下大皰，如大皰性類天皰瘡、多形紅斑。水皰可以為單腔，亦可為多腔。 水皰可以變成大皰，大皰性皮膚病也可見到水皰。將水皰及大皰截然分開是不科學的。只有正確認識水皰與大皰的同與異，才能明確診斷。 【預防】： 預防主要是注意皮膚衛生;及時治療瘙癢性皮膚病及皮膚損傷;發現患者及時隔離，尤其在托幼機構，患者接觸過的物品要煮沸消毒。
5. 人為什麼好好的會長泡疹
長皰疹的話主要還是免疫力下降，這個身體的機能有關，所以不會有永不復發的治療，最好的辦法是注意飲食和鍛煉，這樣的話，身體好了，自然就不容易得了
6. 艾滋病皰疹和梅毒皰疹有區別么
這是三個種，當然，非專業人士是分不出來的，就是醫生還要化驗結果相結合才能確診。如有異常請及時就醫。不可諱疾忌醫，以免耽誤病情。
7. 大皰型帶狀皰疹由什麼引起來的
水痘和帶狀皰疹都是水痘-帶狀皰疹病毒引起的。大皰型只是其中的一個類型，指直徑超過1cm的水皰。治療方法都是相同的。
8. 皰疹是什麼引起的
可能是病毒感染導致的皰疹。建議你用無環鳥苷軟膏或酞丁安擦試試。也可以同時口服抗病毒葯。
9. 怎麼快速治好大皰性類天皰瘡
老年人好發來大皰性類天皰源瘡，尤其是六十歲以上的老人，很多來院治療的老人都已經是整個軀干或者手臂等部位，都長滿了又大又亮的水皰，看著皮膚上滿滿的水皰，很多老人就特別擔心，擔心能不能治得好，其實，只要治療及時，用葯得當，是完全可以治好的。 大皰性類天皰瘡？大皰性類天皰瘡的治療 方法治療時需與單純皰疹、膿皰疹鑒別。一般以抗病毒、消炎、止痛，局部對症治療和防止繼發感染為原則。 1、局部理療：如紫外線光療，頻譜治療儀照射等可緩解疼痛，殺菌消毒、提高療效。 2、局部治療以乾燥、消炎為主。 3、全身療法：糖皮質激素：早期使用可抑制炎症過程和減輕脊神經節的炎症後纖維化，並可減少神經痛的發生率，最好在起病5-7天內應用 4、泛發嚴重者還應注意支持療法，防止並發細菌感染。干擾素，胸腺肽等均有療效。 總之，要快速治好 大皰性類天皰瘡 ，一定要及早治療，選擇正規的醫院，接受正確的治療，不能隨意用葯，更不能把水皰弄破。
10. 為什麼會得皰疹
1、棘層松解抄：由於表皮細胞間橋(橋粒及張力細絲等)的，細胞間失去了緊密的聯系而成松解狀態，因此形成表皮內的裂隙、水瘡或大抱。引起棘層松解的理由有自身免疫起因，如天皰疹。遺傳起因引起的棘層松解見於慢性家族性良性天癌瘡、毛囊角化病。
2、基底細胞液化及基底膜病變：基底細胞液化是指表皮基底細胞發生空泡化或破碎，重者基底細胞層消失，棘細胞直接與真皮接觸，免疫、遺傳及葯物過敏常是引起基底細胞液化的理由，見於遺傳性大癌性表皮鬆解症、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、多形性紅斑、葯疹、大瘡性扁平苔薛。基底膜病變是指在基底膜有自身抗體沉積或先天性病理缺陷，原由於自身免疫及遺傳，由於基底膜病變引起的水痢疾病有大癌性類天皰疹、妊娠皰疹、原痕性類天皰疹、皰疹樣皮炎、線狀k人大抱病、獲得性大癌性表皮鬆解症、先天性大病性表皮鬆解症、色素失禁症。
3、氣球及網狀：由於細胞內水腫，表皮細胞體積增大，形成氣球狀，細胞膨脹破裂、鄰近殘留的胞膜聯成多數網狀中隔，最後形成多房性水瘡，多見於病毒感染性皮膚病。
4、帶狀皰疹的病因：是由過濾性病毒、外傷、梅毒、脊髓疾病、砒霜中毒引起的。