⑴ 有哪些取得成就但並不滿足的名人故事
中國青黴素之父——樊慶笙
樊慶笙出生於辛亥革命爆發的1911年，故鄉在常熟，1940年留美，1944年歷經曲折回國，並在當年成功生產出青黴素，由此中國成為世界上能夠研製盤尼西林的七個國家之一。盤尼西林是一種高效、低毒的重要抗生素，如今已廣泛運用於臨床醫學。在中國，第一批盤尼西林制劑是由樊慶笙研製的，並將其命名為青黴素。目前，樊慶笙個人的部分檔案資料被收錄到江蘇省檔案館，他的女兒樊真美和樊真寧在捐贈檔案時，講述了父親留學美國時，為拯救抗戰中的傷病員，冒著生命危險，突破日軍層層封鎖，飛越駝峰航線，將盤尼西林菌種帶回中國的曲折經歷。歷史雖已遠去，但那段經歷，卻依舊驚心動魄。貧寒學子的曲折人生樊慶笙出生於辛亥革命爆發的1911年，故鄉在常熟，他的青少年時期目睹了軍閥混戰、民不聊生，看到積弱積貧的中國受到列強欺凌，自小確立了發奮讀書，科學救國的志向。記者在檔案資料中看到，樊慶笙生於小職員之家，家境貧寒，人口眾多，入不敷出，他從小聰明過人，1929年在蘇州萃英中學畢業，因成績優異被保送到金陵大學森林系讀書，第一年的學費是父親借來的，進校以後，他年年獲得獎學金資助，順利完成學業。1933年，樊慶笙畢業時獲得金陵大學最高獎項——金鑰匙獎，並留校任教。1937年盧溝橋事變後，日寇大舉進攻，平津相繼淪陷。檔案資料記載，當時沿海各大城市高校紛紛西遷內地，金陵大學也西遷到了成都。1938年，樊慶笙與青梅竹馬的周珊珍戀愛結婚。1940年夏，洛氏基金會給金大農學院一個留美名額，因僧多粥少，校方難以安排，於是，院里將一份獎學金分給三人，時間由三年改成一年，目標是碩士，學成後回校執教。樊慶笙由於工作勤奮，被院方作為首選三人之一。就這樣，他暫別了身懷六甲的妻子，去美國留學，而當時周珊珍腹中的孩子，便是樊真美。樊真美告訴揚子晚報記者，四歲前，自己都沒有見過父親，父親留美的經歷以及研製青黴素的經歷很少對人提起，在他生命晚期，妹妹問起來，他才將這些經歷告訴孩子們，揚子晚報記者也由此聽到了他完整且曲折的故事。在美國威斯康星大學進修一年後，一位細菌系的導師看中了他的才華和勤奮，主動資助60美元幫助他攻讀博士學位，兩年後獲得博士學位。在校期間，樊慶笙幾乎每天都在實驗室和圖書館度過，閱讀大量的科技文獻資料，練就了精湛的實驗技術，並積累了廣博的知識。樊真美告訴揚子晚報記者，父親到美國後改行攻讀細菌學。1943年他獲得博士學位後，為了爭取實踐機會，他去美國南部的西格蘭姆研究所工作，對方提供的待遇優厚，使他的生活為此大為改善。早有報國心同胞國內抗戰，他要帶著設備回國去就在這時，微生物學界發生了一件轟動世界的大事——盤尼西林在美國研製成功，並投入臨床使用和生產，這種神奇的葯劑應用，挽救了二戰中成千上萬傷病員的生命。樊慶笙敏銳地想到，中國人民正在艱苦抗戰，前方將士天天流血，中國太需要盤尼西林了。他意識到這是個千載難逢的契機，必須趕快把盤尼西林移植到中國去，報效祖國。此時的他雖然有研究所待遇優厚的工作，卻依舊歸心似箭，無奈太平洋戰爭爆發後，海上交通被阻斷，歸國艱難，他心急如焚。樊真美告訴記者，恰在此時，美國組建了一個援華機構——美國醫葯助華會，此機構決定在昆明援建一個包括裝備、人員、技術在內的輸血救傷的血庫，用以幫助中國的抗日戰爭。血庫的設備和凍干血漿的制備技術在當時都處於醫學進展的最前沿。因為缺少細菌學的檢驗人才，醫葯助華會便給樊慶笙發了一封信，邀請他參加。這是個千載難逢的機會，既可以隨醫療隊回國參加抗日，同時又可以把盤尼西林的生產技術帶回國。於是，樊慶笙毅然辭掉研究所的工作，去往紐約應聘。他向醫葯助華會會長Van Slyke坦陳了自己想進行盤尼西林研製的想法，對方表示理解和支持。於是，他請求幫助采購研製盤尼西林所需的儀器、設備、試劑和溶劑，特別希望設法提供菌種。該機構備齊了他所需要的所有東西，並搞到兩支極其珍貴的菌種，加上威斯康星大學又贈送的一支，他共帶回國三支盤尼西林菌種沙土管，後來都用於生產盤尼西林葯劑。不久，樊慶笙被聘為「華人血庫」檢驗主任。為此他還專門去紐約中央醫院學習血液的檢驗技術和製作凍干血漿的技術，同時去圖書館廣泛收集有關盤尼西林的最新科技資料，做好了充分的准備。「華人血庫」試運行期間，得到了中國留學生、華僑、美國友好人士的幫助，共采血1157份，採得血液製成57份干血漿准備帶到中國。1944年1月，機構組成員攜帶美國捐贈的設備200餘箱，准備啟程回國。曲折回國路在日寇炮火中飛越喜馬拉雅，他回來了在樊真美寫的《父親與我們》回憶錄中，記者看到，樊慶笙回國前，先寫信將歸期信息告訴了同窗好友裘維番先生。結果，那艘船前往中國的途中，遭遇日軍攻擊被炸沉，裘先生得知這個不幸消息後，不敢告訴樊慶笙遠在成都的妻子，一個人默默承受下來。然而，沒想到，半年後樊慶笙竟奇跡般地出現在昆明。也是在此時，4歲的樊真美第一次見到父親。樊真美告訴記者，二戰期間，交戰雙方的諜報活動很厲害，大概是日本人獲悉了船上有美國醫葯助華會援助的醫學專家和援華設備，特別是掌握製造盤尼西林秘密的專家，而當時盤尼西林在日本還不能製造，因此千方百計設法阻擊。美方接到情報後，放了個煙幕彈，臨時通知樊慶笙等一行醫療隊，在紐約附近的一個軍港，上了另一艘美軍的運輸船，才躲過一劫。然而，死裡逃生這才算第一步。樊慶笙的小女兒樊真寧告訴記者，父親病重時，曾談起回國路途艱難。當船離開巴拿馬運河進入太平洋後，遭到日本軍艦和飛機的圍追堵截和轟炸，不時有炸彈在船的周圍爆炸，掀起數丈巨浪。此時，樊慶笙在前艙甲板上的救護站工作，一遇到警報時，他戴上鋼盔、穿上救生背心，戴上防毒面具到前艙甲板值崗，但是船還是遭到了破壞，只得返回巴拿馬。樊慶笙對小女兒說，當時為了避免日本潛艇襲擊，只能繞道紐西蘭及澳大利亞南部海域，進入印度洋，歷經五個月到達印度孟買。之後換乘火車經加爾各答到達利多，再搭乘美軍運輸飛機，沿著當時全世界最危險的，隨時可能機毀人亡的「駝峰航線」，飛越喜馬拉雅山，終於在1944年6月到達昆明。揚子晚報記者在相關的史料上發現，駝峰航線是當時美國開辟援助中國唯一的空中通道，從1942年4月到1945年8月間，美軍在駝峰航線上墜毀的飛機就有500多架，機組人員犧牲超過1500人。了解這些背景後，兩姐妹感嘆，父親為報效祖國，參加抗日工作的歸國之路，時刻充滿了生命危險，而在他看來，隨身攜帶的三支盤尼西林菌種沙土管，比生命還可貴。戰火中的偉大實驗：研製中國第一批盤尼西林，樊慶笙給定的名字：青黴素記者從資料中了解到，從美國歸來的醫療隊將血庫建在昆明的昆華醫院內，樊慶笙作為檢驗主任，負責檢驗血液，製造血漿，生產的血漿專供正在為打通滇緬公路浴血奮戰的戰士。在血庫的南面，隔著昆明湖就是當時中央衛生署防疫處，處長湯非凡是有名的細菌、病毒專家，當時他正在領導一個小組進行盤尼西林的研製，從印度輾轉弄來了兩支菌種，但缺少新技術和儀器設備。一種使命的巧合，樊慶笙與他認識，雙方一拍即合決定合作。樊慶笙不僅有儀器、設備，還帶來了新技術和菌種，這使盤尼西林的研製進度大大加快。史料顯示，樊慶笙用在美國學得的基礎理論知識和最新試驗方法，帶領助手朱既明不分日夜進行研製，終於在當年（1944年）研製成功第一批5萬單位的盤尼西林試劑，經過臨床使用效果很好，由此中國成為世界上能夠研製盤尼西林的七個國家（美國、英國、法國、荷蘭、丹麥、瑞典和中國）之一。當時進口盤尼西林價格昂貴，有一兩黃金一支盤尼西林的說法，一般老百姓用不起，樊慶笙想，只有盡快實現規模化的批量生產，才能讓國產的盤尼西林造福普通老百姓。抗戰勝利之後，樊慶笙受聘衛生署上海生化實驗處任技正，負責青黴素菌種選育及發酵條件的研究。他每周往返滬寧兩地，忙於青黴素生產中最關鍵的環節——青黴素菌種的篩選和培育，為青黴素的批量生產打好基礎。要使青黴素早日投入批量生產，樊真美告訴記者，當時父親寫信給在美國留學的李揚漢先生，托他回國時帶回新一代菌種，研製的盤尼西林效力又有了提高。1948年，樊慶笙在上海生化試驗處籌建盤尼西林廠，准備進行工業化生產。史料記載，盤尼西林研製成功並大規模生產之後，樊慶笙考慮應該定個中文名字，便於中國廣大百姓能夠接受，於是，他取名青黴素。為何會取這個名字呢？樊慶笙在晚年曾向外孫女楊帆說起過起名依據：一是形態上，這種霉株泛青黃色，所以取其「青」；二是，英文中詞尾「-in」生物學上常翻譯為「素」，如「vitamin」翻譯成維生素。兩者合一，定名為「青黴素」。從此，這個名字一直沿用到今天。
樊慶笙揭開了中國生產抗生素的歷史，是我國青黴素引進、研製、定名、生產的先驅。樊真美告訴記者，父親是一個潛心做事，不張揚的人，家人對他一生所傾注的事業和抱負難知詳情，也因為歷史原因，直到1998年樊慶笙去世，幾十年來不為人知。
上世紀初，美國南部有數千人因染上了一種叫糙皮病 (Pellagra) 怪病而喪生。該病的常見症狀包括全身乏力、暈眩、嘔吐、腹瀉。當時，很多人認為此病屬傳染病，是由一種來源不明的微生物導致的。醫學界的專家們也得出相似的結論。他們指出這種病的根源是不良的衛生條件--尤其是下水道系統。畢竟，此病重災區的下水道系統都很差，而周圍不受影響的城市都擁有良好的下水道系統。而攜帶著人類排泄物的污水，如果得不到妥善處理，很容易造成疾病的擴散。有個叫 Joseph Goldberger 的醫生強烈懷疑這種推論。他認為，兩件事有關聯 (correlation) 不代表就有因果關系 (causation) 。即是說，我們不能因為一個城市的冰淇淋店多，且這個城市的犯罪率高，就說冰淇淋店的高數量導致了高犯罪率。根據他的判斷，糙皮病的致病根源應該是營養不良，因為重災區居民的飲食結果往往是高碳水化合物，低蛋白，即吃了大量的玉米製品，卻少有肉類、蛋類、奶製品。在深入調查後，他更加確信自己的判斷。在重災區的幾家監獄和精神病醫院里，Goldberger 醫生發現，雖然這些地方的犯人和病人往往都得了糙皮病，但絕大多數的工作人員卻並未染上這種疾病，而這些工作人員的伙食條件通常都要好得多。當然了，雖然 Goldberger 對自己的判斷很有信心，但信心在科研中不能作為證據，他還需要用科學的方法，證明自己判斷的正確。令人敬佩的是，機智而勇敢的 Goldberger 所用的方法不僅符合科學標准，還非常。。。。。。前方高能。。。堅信糙皮病不是傳染病（不會通過體液和排泄物傳染），他勇敢地把一個病患的血液、唾液、等各種體液注射到自己的體內。根據當時兩個研究員的回憶 (Bronfenbrenner & Mahoney, 1975) ，Goldberger 和他的助手們甚至還把病患的尿液和糞便，包在面團里，吃了進去。如 Goldberger 和他的助手們所料，他們中沒有任何一人因此患上糙皮病。但是，這個結果僅能證明糙皮病不會傳染，並不能證明缺飲食結構是導致該病的罪魁禍首。 Goldberger 還需要找到兩者間的因果關系。很快，他聯繫到了一個重災區的監獄，徵募了11名自願參與實驗的犯人，作為回報，這些犯人將得到赦免。在實驗的一開始，研究人員給實驗對象提供了營養搭配均衡的良好飲食，此期間，實驗對象們一切正常。接下去的兩個星期，研究人員只給實驗對象提供玉米製品作為食物，這種飲食上的改變使7個實驗對象染上了糙皮病。接著，研究人員又讓這些實驗對象重回良好的飲食環境，他們的病症很快就消失了。顯然，玉米才是 Pellagra 肆虐的根源。或者，更確切地說，玉米中缺乏的某種物質，是導致這一切悲劇的原因。遺憾的是，Goldberger 醫生並未能見證真相大白的那一天，癌症在1929年奪去了他的生命。圖：Joseph Goldberger (1874 - 1929) 生前留下的為數不多的照片。很遺憾，我沒能找到他助手們的照片。生化學家 Conrad Elvehjem 繼承了 Goldberger 醫生的遺志，經過長期的研究，發現玉米中所缺乏的煙酸（維生素B3）是導致糙皮病的元兇。重災區的許多居民由於貧困，長期以玉米為食，缺乏肉類等（富含維生素B3）攝入，所以會染上這種疾病。Goldberger 醫生及其助手，用勇氣和努力為 Conrad Elvehjem 指明了正確的研究方向，拯救了數以千計的患者和家庭。在面臨難題時，Goldberger 和他的助手始終保持嚴謹的態度和大無畏的決心。
而這，正是科學的意義，散發著人性的光輝。致敬！轉載規則：本答案中我創作的部分歡迎轉載，但請註明來自知乎，來自米洛。自媒體及其他盈利性媒體在轉載前私信我以獲知轉載方式（免費）。十分感謝。但如果只是轉載到自己的朋友圈或非盈利的個人微博，則無需告知。再次感謝所有支持此答案的知友。參考鏈接：參考書籍：How to Think Straight About Psychology (10th Edition)
Maurice Hilleman他是研究疫苗的先驅，先後發明了8種疫苗，分別是：麻疹疫苗；流行性腮腺炎疫苗； 甲型肝炎疫苗；乙型肝炎疫苗；水痘疫苗；腦膜炎疫苗；肺炎疫苗；流感嗜血桿菌疫苗。他是研究疫苗的先驅，先後發明了8種疫苗，分別是：麻疹疫苗；流行性腮腺炎疫苗； 甲型肝炎疫苗；乙型肝炎疫苗；水痘疫苗；腦膜炎疫苗；肺炎疫苗；流感嗜血桿菌疫苗。這些疫苗先後拯救了數百萬生命，他被公認為20世紀拯救人類數量最多的科學家，在他死後，除了行內的人之外，很少有人知道他的名字，更別說知道他一生中曾經做過了什麼。在他的生命之火熄滅前夕，他在費城兒童醫院的一次捐贈職位中回顧了自己的工作，有句話讓我特別感概：我每個星期都會工作7天，每一個星期都會重復重復再重復，因為這些工作不僅有趣，而且十分有用，人們可以享受到你工作的成果，更重要的是，這不僅僅是對科學的探索，更能贏得對病毒的勝利。
⑵ 打水痘預防針血小板減少
你好，根據描述寶寶可能是血小板減少性紫癜。
特發性血小板減少性紫癜是小兒最常見的出血性疾病，其特點是自發性出血，血小板減少，出血時間延長和血塊收縮不良。骨髓中巨核細胞的發育受到抑制。
約80%病兒在發病前3周左右有病毒感染史，多為上呼吸道感染，還有約20%病人的先驅病是風疹、麻疹、水痘、腮腺炎、傳染性單核細胞增多症、肝炎、巨細胞包涵體病等疾病。約1%病例因注射活疫苗後發病。
疫苗引起的一般在接種後兩周發生。
僅供參考。祝寶寶早日康復！
⑶ 何為紫癜性貧血
紫癜就是紫癜，貧血就是貧血的，兩者是沒有什麼關系的，建議您找一個專業一點的醫院好好的確診一下的，具體病情具體分析i的，牛醫生
⑷ 什麼是慢性貧血性紫癜
特發性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）是小兒最常見的出血性疾病，其特點是自發性出血，血小板減少，出血時間延長和血塊收縮不良。骨髓中巨核細胞的發育受到抑制。根據北京兒童醫院1955～1980年因出血性疾病住院的病兒4000例統計，其中血小板減少性紫癜1004例，佔25.1％。近年的研究均支持ITP的免疫與免疫機制有關，因此認為應改稱為免疫性血小板減少性紫癜（immune hrombocytopenic purpura）。 病因學 約80%病兒在發病前3周左右有病毒感染史，多為上呼吸道感染，還有約20%病人的先驅病是風疹、麻疹、水痘、腮腺炎、傳染性單核細胞增多症、肝炎、巨細胞包涵體病等疾病。約1%病例因注射活疫苗後發病。 發病機理 目前認為病毒感染引起ITP不是由於病毒的直接作用而是有免疫機制參與；因為常在病毒感染後2～3周發病，且患者血清中大多數存在血小板表麵包被抗體（PAIgG）增加，引起血小板被吞噬細胞所破壞。急性型比慢性型抗體量更高，血小板破壞更多。有的病人同時發生血小板減少性紫癜和自身免疫性溶血；新生兒患者均半數母親患有同樣疾病；這些現象都支持ITP是免疫性疾病。 本病見於小兒各年齡時期，分急性（≤6個月）與慢性（＞6個月）兩型。小兒時期多為急性ITP，多見於嬰幼兒時期，7歲以後明顯減少。春季發病數較高。既往無出血史，發病突然，出血嚴重，出血前不久或出血的同時往往患上呼吸道感染。慢性病例無明顯年齡高峰但多見於學齡期，多數發病潛隱，出血症狀較輕，約10%病人是由急性轉為慢性。也可依照病情分為四度：①輕度：血小板＜100×109/L（10萬/mm3）而＞50×109/L，只在外傷後出血；②中度：血小板≤50×109/L而＞25×109/L，尚無廣泛出血；③重度：血小板＜25×109/L而＞10×109/L,見廣泛出血，外傷處出血不止。④極重度：血小板＜10×109/L,自發性出血不止，危及生命（包括顱內出血）。 ITP出血的特點是皮膚、粘膜廣泛出血，多為散在性針頭大小的皮內或皮下出血點，形成瘀點或瘀斑；四肢較多，但也可為全身性出血斑或血腫；有些患者以大量鼻衄（約佔20%～30%）或齒齦出血為主訴。常見嘔血或黑便，多為口鼻出血時咽下所致，發生真正胃腸道大出血者並不多見。球結膜下出血也是常見症狀。偶見肉眼血尿。約1%患者發生顱內出血，成為ITP致死的主要原因。青春期女孩可見月經過多。其它部位出血如胸腔、腹腔、關節等處，極為少見。 除了皮膚、粘膜出血外，僅10%～20%患者有輕度脾腫大。急性暴光發病常伴有發熱。出血嚴重者可有失血性貧血，側可發生失血性休克。常伴有局部血腫的相應症狀，顱內出血時表現為頭痛、嗜睡、昏迷、抽搐、麻痺等症狀。急性暴發型病人除血小板減少外，常伴有血管壁的損害，故出血較重。 診斷 臨床以出血為主要症狀，無明顯肝、脾及淋巴結腫大，血小板計數＜100×109/L,骨髓核細胞為主，巨核細胞總數增加或正常，血清中檢出抗血小板抗體（PAIgG、M、A），血小板壽命縮短，並排除其他引起血小板減少的疾病即可診斷。 輔助檢查 1.血象 出血不重者多無紅、白細胞的改變，偶見異常淋巴細胞，提示由於病毒感染所致。急性出血時期或反復多次出血之後，紅細胞及血紅蛋白常減少，白細胞增高，網織紅細胞於大出血後可增多。周圍血中最主要的是改變是血小板減少至100×109L以下，出血輕重與血小板高低成正比，血小板＜50×109L時可見自發出血，＜20×109L時出血明顯，＜10×109L時出血嚴重。慢性患者可見血小板形態大而鬆散，染色較淺；出血時間延長，凝時時間正常，血塊收縮不良或不收縮；凝血酶原消耗減少，凝血活酶生成不良。血小板極度減少時，由於缺乏血小板第3因子，可致凝血時間延長，血小板壽命很短。 2.骨髓象 出血嚴重者可見反應性造血功能旺盛。急性病例巨核細胞總數正常或稍高；慢性病人巨核細胞多增高，多在0.2×109L（200/mm3）以上，甚至高達0.9×109L〔正常值（0.025～0.075）×109L〕。巨核細胞分類：原巨核細胞和幼稚巨核細胞百分比正常或稍高；成熟未釋放血小板的巨核細胞顯著增加，可達80%；而成熟釋放血小板的巨核細胞極少見。為了確診此病而排除白血病或再生障礙性貧血時須進行骨髓檢查。 3.血小板抗體檢查 主要是血小板表面IgG(PA IgG)增高，陽性率為66%～100%。發同時檢測PAIgG、PAIgM、PAIgA可提高檢測陽性率。PAIgG增高並非本病特異性改變，在其它免疫性疾病亦可增高。但非免疫性血小板減少性紫癜PAIgG不增高。此外系統觀察PAIgG變化對ITP的預後有指導意義。一般在PAIgG下降時血小板才上升，有人報告每個血小板PAIgG量＞1.1×10-12g的病例用激素治療無效，而每個血小板PAIgG量為（0.5～1.0）×10-12g的病例激素療效好。切脾前如果PAIgG極高亦預示手術效果不好。如激素治療或切脾手術後PAIgG恢復正常則預後好。如PAIgG持續增高則提示治療無效。 此外還可測血清中血小板抗體，約54%～57%病人血清中抗體增設。但血清中游離的血小板抗體與血小板表面IgG的陽性率並不平行。 4.血小板壽命縮短 應用同位素51Cr或111In標記血小板輸給ITP病人：進行測定，病人血小板壽命明顯縮短，甚至只有幾小時（1～6小時，正常為8～10天）。應用同伴素體表計數法還可測出血小板阻留和破壞部位（脾、肝、肺、骨髓）。應用血小板粘附與聚集試驗等對慢性ITP病人有時可測出血小板功能異常。 鑒別診斷 臨床常需與以下疾病鑒別： (1)再生障礙性貧血：表現為發熱、貧血、出血三大症狀，肝、脾、淋巴結不大，與特發性血小板減少性紫癜伴有貧血者相似，但一般貧血較重，白細胞總數及中性粒細胞多減少，網織紅細胞不高。骨髓紅、粒系統生血功能減低，巨核細胞減少或極難查見。 (2)急性白血病：ITP特別需與白細胞不增高的白血病鑒別，通過血塗片中可見各期幼稚白細胞及骨髓檢查即可確診。 (3)過敏性紫癜：為對稱性出血斑丘疹，以下肢為多見，血小板不少，一般易於鑒別。 (4)紅斑性狼瘡：早期可表現為血小板減少性紫癜，有懷疑時應檢查抗核抗體及狼瘡細胞（LEC）可助鑒別。 (5)Wiskortt-Aldrich綜合征：除出血及血小板減少外，合並全身廣泛濕疹並易於感染，血小板粘附性減低，對ADP、腎上腺素及膠原不發生凝集反應。屬性顧隱性遺傳性疾病，男嬰發病，多於1歲內死亡。 (6)Evans綜合征：特點是同時發生自身免疫性血小板減少和溶血性貧血，Coomb
⑸ 原發性血小板減少紫癜和繼發性有什麼區別...
你好!
特發性血小板減少性紫癜是小兒最常見的出血性疾病其特點是自發性出血血小板減少出血時間延長和血塊收縮不良骨髓中巨核細胞的發育受到抑制.近年的研究均支持ITP的免疫與免疫機制有關因此認為應改稱為免疫性血小板減少性紫癜.約80%病兒在發病前3周左右有病毒感染史多為上呼吸道感染還有約20%病人的先驅病是風疹麻疹水痘腮腺炎傳染性單核細胞增多症肝炎巨細胞包涵體病等疾病約1%病例因注射活疫苗後發病.
原發性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病徵是常見的出血性疾病特點是血循環中存在抗血小板抗體使血小板破壞過多引起紫癜；而骨髓中巨核細胞正常各種或增多幼稚化臨床地方上可分為急性及效果慢性兩種二者發病機理及表現有專業顯著不同.
上述疾病一般是不會遺傳的建議積極查明病因及時診治.祝早日康復!
⑹ 特發性血小板減少性紫癜會復發嗎...
您的特發性血小板減少性紫癜考慮是由於您注射甲流疫苗引起的特發性血小板減少性紫癜的病因其中約80%是在發病前3周左右有病毒感染史大多為上呼吸道感染還有約20%病人的先驅疾病是風疹、麻疹、水痘、腮腺炎、傳染性單核細胞增多症、肝炎、巨細胞包涵體病等疾病約1%病例是因為注射活疫苗後發病呵呵您也許就在那1%的范圍內了如果您身體內的免疫機制在一定情況下引起血小板破壞增多的話那麼當再次出現類似的情況的時候就會又出現血小板減少了本病為良性疾病大多數患者經恰當治療可獲痊癒如果沒有誘因的話一般不會復發的