角膜內皮炎巨細胞病毒

㈠ 鞏膜炎如何治療

【概述】
鞏膜為一細胞與血管均少，大部由膠原組成的組織。其表面為球結膜及球筋膜所覆蓋，不與外界環境直接接觸，所以很少患病。據多數學者統計其發病率僅占眼病患者總數的0.5%左右。由於鞏膜的基本成分的膠原性質，決定了其病理過程緩慢及所致的膠原紊亂難於修復。眼球是膠原的「窗口」，因此鞏膜炎(scleritis)常是全身結締組織疾病的眼部表現。
【治療措施】
鞏膜炎的治療原則，首先應明顯病因，進行對因治療，並預防復發。增強營養改善全身情況也是必要的。 (一)表層鞏膜炎
表層鞏膜炎無論是單純性或結節性，均是一種良性復發性輕型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治療。但為了盡快治癒可局部應用皮質類固醇滴眼劑滴眼，利用其非特異性抗炎作用，可緩解症狀及鞏膜的損害。或應用非皮質類固醇抗炎劑，如消炎痛、保泰松等亦可收到治療效果。其他局部對症滴眼劑，對各種類型鞏膜炎的治療均應常規使用，如當鞏膜炎並發虹膜睫狀體炎時，應及時滴用阿托品充分散瞳等。
痛風屬於例外，其發病機制是由於吞噬細胞空泡破裂，因此應該用促尿酸尿法(uricosuria)治療。必要時局部給予皮質炎固醇治療。
(二)鞏膜炎
彌漫性和結節性鞏膜炎，患部的血管叢是開放的，但病程纏綿，除局部給葯外，應加服皮質炎固醇制劑。如並發葡萄膜炎應及時給與散瞳劑。
(三)壞死性鞏膜炎
病情嚴重，血管叢大部分閉鎖。如梅毒、結核、麻風病等，應給予針對病因的特效療法及配合短療程的全身非皮質類固醇抗炎劑治療。諸如羥保泰松或消炎痛口服，如1周內無效，鞏膜出現無血管區則應投予足夠劑量的皮質類固醇制劑，如強的松或地塞米鬆口服，以抑制病變的壞死過程。俟病變被控制後則遞減到維持量，直到疾病消退。
結膜下注射的方法在深層鞏膜炎患者應視為禁忌，以防止鞏膜穿孔。但全身或球後注射皮質炎固醇通常能使鞏膜炎、鞏膜周圍炎、鞏膜球筋膜炎和急性炎症眶假瘤得到緩解，並對減輕嚴重疼痛甚為有效，且無並發症。
在嚴重病例有時需要使用較強的免疫抑制劑，如環磷醯胺等，有時用它作為皮質類固醇的減免劑，或在增加抗前列腺素的非類固醇抗炎劑，以達到使全身性類固醇劑量降低到可接受的水平。但一般認為，部分前節小動脈梗阻所造成的真正穿孔性鞏膜軟化病人，應早在壞死出現之前進行治療。對涉及全身免疫系統疾病的病人，如Wegener肉芽腫病，治療的目的在於需要抑制淋巴細胞的產生，免疫抑制劑與皮質類固醇聯合使用，能獲得最佳效果，而對另外一些全身血管炎或僅為循環免疫復合物病的患者，則僅需皮質類固醇治療。
手術治療只適用於肯定炎症的根源是自身免疫病，切除壞死組織，可以清除抗原來源，同時植入同種異體鞏膜，也是有效的治療手段。
近年相繼有人報道，使用環孢黴素A，是一種新型強效免疫抑制劑，能選擇性地作用於輔助性T淋巴細胞，發揮其免疫抑製作用，且無骨髓毒性，最早在眼科用於治療角膜溶解綜合征。近年對壞死性鞏膜炎、蠶蝕性角膜潰瘍及角膜移植排斥反應均取得了肯定的療效。並已能將其配製成局部滴眼劑應用於臨床。【病因學】
鞏膜炎的病因多不明，有時不僅找不到原因，甚至連炎症的原發部位是在鞏膜、上鞏膜、球筋膜或是在眶內其他部位也不清楚，例如，後鞏膜炎就難與急性炎性眶假瘤鑒別。 (一)外源性感染
外因性者較少見，可為細菌、病毒、真菌等通過結膜感染灶、外傷、手術創面等直接引起。
(二)內原性感染
1.化膿性轉移性(化膿菌)。
2.非化膿性肉芽腫性(結核、梅毒、麻風)。
(三)結締組織疾病的眼部表現
結締組織病(膠原病)與自身免疫病有關，如類風濕關節炎、壞死性結節性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、類肉瘤病(結節病)、Wegener肉芽腫、復發性多軟骨炎等並發的鞏膜炎，所引起鞏膜的類纖維蛋白壞死性改變，本質上與結締組織病相似。在坯 煞費苦心性鞏膜炎中其並發率約在50%以上，穿孔性鞏膜軟化時其並發率則更高。其他如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動脈炎、卟啉病人中，也有並發鞏膜炎的報道。Watson(1982)經過動物實驗對誘發鞏膜炎機制的研究指出：這種類型的肉芽腫性改變，可能說明病變是局部產生的抗原(Ⅳ遲發型超敏反應中)或循環免疫復合物在眼內沉積，誘發免疫反應而引起的Ⅲ型超敏反應。在Ⅲ型超敏反應中，血管反應是抗原抗體在血管壁上結合作用的結果。這些復合物沉積在小靜脈壁上，並激活了補體，從而引起急性炎症反應。故膠原病是一種與個體基因有關的免疫機制失調的自身免疫病，或是其中的一種表現。
【病理改變】
鞏膜病變的活組織檢查比較危險，而且也常作。僅能在摘出眼球時或對手術中切下的病損組織進行病理學改變的研究。鞏膜炎時出現的浸潤、肥厚及結節是一種慢性肉芽腫性病變，具有類纖維蛋白坯 煞費苦心及膠原破壞的特徵。除從外部感染或從鄰近化膿灶轉移而來的以外，化膿性炎症較少見。在血管進出部位可以出現限局性炎症。 肉芽腫性炎症有限局性及彌漫性之分，但本質相同，即被侵犯的鞏膜表現為慢性炎症的細胞浸潤，這些細胞包括多形核白細胞，淋巴細胞和巨噬細胞，形成結節狀及彌漫性肥厚的病灶。肉芽腫被多核的上皮樣巨細胞和新舊血管包繞，有的血管有血栓形成，表現出血管炎的特點。這些變化有時向周圍擴展，遠超出肉芽腫的部位，最先累及遠離病變處的鞏膜粘多糖，表現為膠體鐵染色減弱。在接受肉芽腫處纖維被粘液水腫推開，而粘多糖只能形成斑狀著染。在電鏡下可見膠原纖絲也吸收染色劑。此處細胞改變是膠原纖維細胞的數量和活性明顯增加，而在肉芽腫內，細胞成分顯著增加，該區域被漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞所浸潤外，其中有些聚合成巨細胞。鞏膜膠原纖絲失去在偏振光下的雙折光現象。在壞死性區域，可見以漿細胞為主的浸潤細胞集團，細胞坯 煞費苦心，膠原纖維增生。在此部位有來源於上鞏膜或脈絡膜的簇狀新生血管。新舊血管都有中層壞死，粘多糖沉積，並可見血栓形成。很多血管內及周圍有纖維蛋白沉積。
病變表淺時，結膜下及鞏膜淺層均受侵犯，鞏膜水腫可顯層間分離，其間隙淋巴細胞浸潤，同時淺層鞏膜血管充血，淋巴管擴張。輕型者愈後多不留痕跡。侵犯鞏膜前部的炎症也會波及到角膜，相反前房積膿性角膜炎亦可波及到鞏膜而產生淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎亦多累及淺層鞏膜，而在壞死性鞏膜炎時，病灶中心區產生類纖維蛋白壞死，其周圍有大單核細胞如柵欄狀圍繞，嚴重時在炎症細胞浸潤中心可發生片狀無血管區(動脈閉塞)，組織變性坯 煞費苦心，而後可發生脂肪變性或玻璃樣變性、鈣化等。壞死部逐漸吸收纖維化而形成瘢痕，此局部鞏膜薄變而擴張，或組織肥厚形成所謂「肥厚性鞏膜炎」(SchÖbl，1889)。
【臨床表現】
根據炎症侵犯鞏膜或表層鞏膜組織中的部位，症狀及預後，一般公認將鞏膜炎分為如類型是比較合理的(表1)。表1 鞏膜炎和表層鞏膜炎的分類
表層鞏膜炎 單純性表層鞏膜炎 結節性表層鞏膜炎 前鞏膜炎 彌漫性前鞏膜炎 結節性前鞏膜炎 壞死性前鞏膜炎 穿孔性鞏膜軟化 後鞏膜炎 (一)表層鞏膜炎
表層鞏膜炎(episcleritis)是鞏膜表層(或淺層)組織的炎症，多位於角膜緣至直肌附著線之間赤道前部。有周期發作的病史，愈後不留痕跡。成年男女皆可患病，但女性較多見，多數患者為單眼發病。
原因常不明，多見於外原性抗原抗體所致的過敏原性反應，其他全身病如代謝性疾病-痛風。本病多在婦女月經期出現，亦與內分泌失調有關。過敏反應容易發生在前部表層鞏膜，這與表層鞏膜組織主要是由膠原纖維及彈力纖維所組成，有豐富的血管網及淋巴管，適合多種免疫成分積聚沉著有關。
表層鞏膜炎在臨床上分為兩型：
1.單純性表層鞏膜炎(simple episcleritis)：又稱一過周期性表層鞏膜炎(episcleritis periodica fugax)。
臨床症狀為病變部位的表層鞏膜及其上的球結膜，突發彌漫性充血及水腫，色調火紅，充血局限或呈扇形，多數病變局限於某一象限，范圍廣泛者少見。上鞏膜表層血管迂曲擴張，但仍保持為放射狀，無深層血管充血的紫色調，亦無局限性結節。
本病有周期性復發，發作突然，發作時間短暫，數天即愈的特點。佔半數病人有輕微疼痛，但常為灼熱感，刺痛不適。偶見因虹膜括約肌與睫狀肌痙攣而致瞳孔縮小與暫時性近視。發作時亦可出現眼瞼神經血管反應性水腫。嚴重者可伴有周期性偏頭痛，視力一般無影響。
2.結節性表層鞏膜炎(nolar episcleritis)結節性表層鞏膜炎以限局性結節為特徵的一種表層鞏膜炎。常為急性發病，有眼紅、疼痛、羞明、流淚、觸痛等症狀。在角膜緣處表層鞏膜上很快出現水腫浸潤，形成淡紅色到火紅色局限性結節。結節由小及大直徑數毫米不等。結節上方之球結膜可以隨意推動，並有壓痛。
淡紅色系病灶部位球結膜血管叢充血，火紅色則繫上鞏膜表層血管叢充血。用眼前節熒光血管造影可以區分。
結節為圓形或橢圓形，多為單發，有時可達豌豆大小。結節位於上鞏膜組織內，結節在鞏膜上可被推動，表示與深部鞏膜無關。鞏膜血管叢在結節下部保持正常狀態。
病程約2周左右自限，結節由火紅色變為粉紅色，形態也由圓形或橢圓形變扁平，最後可完全吸收，留下表面帶青灰色調的痕跡。此處炎症愈後也可在他處繼發，一個結節消退後一個結節又出現，多鎰復發可以綿延數月。由於在不同部位多次發作，最後可形成環繞角膜周圍鞏膜的環形色素環。眼痛以夜間為甚，也有疼痛不顯著者。視力一般不受影響。輕度角膜炎是表層鞏膜炎的唯一並發症。如有羞明、流淚則預示有輕度角膜炎，且以臨近結節處的角膜緣部多見。
(二)鞏膜炎
鞏膜炎(scleritis)或稱深層鞏膜炎。較表層鞏膜炎少見，但發病急，且常伴發角膜及葡萄膜炎，故較表層鞏膜炎更為嚴重，預後不佳。一般表層鞏膜炎極少侵犯鞏膜組織，鞏膜炎則侵犯鞏膜本身。鞏膜炎多好發於血管穿過鞏膜的前部鞏膜，而伴於赤道後部的鞏膜炎，因不能直接見到及血管少，發病亦少，容易被忽略。鞏膜炎依部位可分為前鞏膜炎及後鞏膜炎。前鞏膜炎是鞏膜炎中常見的。多發於青年或成年人，女性多於男性，雙眼可先後或同時發病。
鞏膜炎主為內源性抗原抗體免疫復合物所引起，且多伴有全身膠原病，故屬於膠原病范疇，與自身免疫有關。Benson(1988)將免疫原性歸結為：炎症直接侵犯膠原本身或鞏膜基質(氨基葡聚糖)。原發性壞死性前鞏膜炎病人對鞏膜特異性抗原的耐受性可能有改變，並對鞏膜可溶性抗原呈遲發型超敏反應。在類風濕關節炎中發現免疫復合物就是對這種理論的支持。但多數鞏膜炎卻難查到原因。
1.前鞏膜炎
⑴彌漫性前鞏膜炎(diffuse anterior scleritis)：本病是鞏膜炎中最良性的，很少合並嚴重的全身性疾病。
臨床症狀為突發彌漫性充血及鞏膜上組織腫脹，而無法查清鞏膜的情況，對嚴重病例結膜可高度水腫，因而需滴1∶1000腎上腺素於結膜囊，以便確認有無深層血管充血及結節。彌漫性比結節性更容易擴散。病變范圍可限於一個象限或占據全眼球前部，且多伴發鞏膜表層炎。
⑵結節性前鞏膜炎(nolar anterior scleritis)：臨床症狀為自覺眼痛頗為劇烈，且放射到眼眶周圍。佔半數病人有眼球壓痛。炎性結節呈深紅色完全不能活動，但與其上面之上鞏膜組織分界清楚。表面的血管為結節所頂起。結節可為單發或多發。浸潤性結節可以圍繞角膜而蔓延相接，形成環形鞏膜炎。此時全眼球則呈暗紫色，間有灰白色結節，吸收後留下紺色薄瘢。病程較短者數周或數月，長者可達數年。浸潤漸被吸收而不破潰，鞏膜變薄呈暗紫色或磁白色。由於不敵眼內高壓而形成部分鞏膜膨隆或葡萄腫者。上鞏膜深層血管叢充血呈紫紅色，血管不能移動。表層與深層鞏膜外血管網，扭曲失常，在深層血管之間有較大的吻合支，因而顯示血管呈串珠樣擴張與充盈。如出現羞明、流淚症狀，應考慮有合並角膜炎及葡萄膜炎，其結果常嚴重損害視力。
⑶壞死性前鞏膜炎(necrotizing anterior scleritis)：本病亦稱炎症性壞死性鞏膜炎，此型臨床上雖比較少見，但卻最具破壞性，也是全身嚴重膠原病的先兆。病程遷延緩慢。約半數患者有並發症及視力下降。
臨床症狀為病變早期表現為限局性炎症浸潤，病變區急劇充血，血管迂曲及阻塞。典型表現為局限性片狀無血管區。在此無血管區下面或附近鞏膜水腫，鞏膜淺層血管向前移位(用無赤光線易發現此體征)。病變的發展可限於小范圍內，亦可發展成大面積壞死，或從原始病變處周圍向眼球兩側發展，最後損及整個眼球前部。病變愈後該處鞏膜仍繼續變薄，可透見葡萄膜色素呈藍紫色，除非眼壓持續高達4.0kpa(30mmHg)，一般不形成葡萄腫。如壞死區域小，新生的膠原纖維可將其修補。如其上方的結膜有破壞則會產生凹陷性瘢痕。眼球壓痛約佔半數。
葉麗南等(1980)報告2例結節性壞死性鞏膜炎，鞏膜均有進行性壞死性黃色結節，有明顯的炎症和劇痛，病變區鞏膜菲薄呈藍紫色。病理切片明顯診斷。2例在一般療法無效後，均進行了病灶切除及板層角膜移植術。結果一例好轉，一例復發。李應湛(1980)報道免疫抑制劑治療結節性壞死性鞏膜炎1例。此例雙眼發病，右眼為潰瘍期，左眼為結節期。右眼局限性凹陷性潰瘍灶及左眼隆起性黃色結節均距角膜緣4mm，病灶周圍鞏膜紫紅色充血，局部拒按。本例經免疫抑制劑治療病情緩解。
⑷穿通性鞏膜軟化(scleromalacia perforans)：亦稱非炎症性壞死性鞏膜炎，是一種較為少見的特殊類型鞏膜炎，病情隱蔽，幾乎毫無症狀，約半數患者與類風濕關節炎或強直性多關節炎有關。眼病可先於關節炎病。患者多為年逾50歲的女性。病變一眼為雙側性，但其表現程度不一。病程發展緩慢，但也有表現急劇，於數周內導致失明者。
本病很少伴有炎症或疼痛反應。病變的特點為發生在角膜緣與赤道部之間的鞏膜上，有黃或灰色斑。在最嚴重者局部鞏膜逐漸呈腐肉樣而陷入壞死性改變，壞死組織一經脫落鞏膜可完全消失。在殘留的鞏膜組織中的血管明顯減少，從外表看呈白色搪瓷樣。約半數患者有一處以上的壞死病灶。由於壞死而造成的鞏膜缺損，可被一層可能來源於結膜的很薄結締組織所覆蓋，除非眼壓增高，一般不見葡萄腫。無一例有眼部壓痛。角膜一部不受影響。
缺損區沒有組織再生修補，最終導致穿孔，葡萄膜脫出。
龔純慧(1985)報告1例，穿孔性鞏膜軟化症。病人有關節炎病史5～6年，左中指近端指關節軟組織梭形腫大，局部無紅腫觸痛。X線片未見骨質稀疏及關節腔狹窄等。左眼發紅繼發角膜混濁，內側鞏膜潰爛呈紫藍色，刺激症狀不顯。6個月後在內直肌止端上方距角膜5mm處鞏膜有4×5mm之圓形潰瘍，透過結膜可見藍色鞏膜及紫黑色脈絡膜組織。角膜自12至5點處邊緣潰爛，眼底正常。經皮質類固醇及板層角膜移植修補，病情得到控制。
2.後鞏膜炎
後鞏膜炎(Posterior scleritis)系指發生於赤道後部及視神經周圍鞏膜的炎症。其嚴重程度足以導致眼球後部組織的破壞，由於此病表現的多樣性及在診斷時很少考慮到它，本病在未合並前鞏膜炎，外眼又無明顯體征，所以本病是眼部最易漏診的可治疾病之一。但是檢查不少被摘出的眼球時，發現患過原發性後鞏膜炎或前鞏膜炎向後擴展的眼球並不少見，表明後鞏膜炎在臨床上的隱蔽性。本病也是女性多見於男性，並常見於中年人。
⑴臨床症狀：後鞏膜炎最常見的症狀有程度不同的疼痛、視力減退、眼紅，但也有一些人沒有明顯症狀，或僅有這些症狀中的一種。重症病例有眼瞼水腫、球結膜水腫、眼球突出或復視，或兩者皆有。症狀與眼眶蜂窩織炎難以區別。其鑒別點在於本病的水腫程度較蜂窩織炎為明顯，而蜂窩織炎的眼球突出，則又較後鞏膜炎為顯著。疼痛輕重不等，有的甚輕，有的極度痛苦，常與前部鞏膜炎受累的嚴重程度成正比。病人可能主訴眼球本身痛或疼痛涉及眉部、顳部或顴顳部。
視力減退是常見的症狀，其原因是伴有視神經視網膜病變。有些人主訴由於近視減輕或遠視增加而引起視力疲勞，這是後鞏膜彌漫性增厚導致眼軸縮短，更換鏡片可使症狀緩解。
臨床和病理方面均可見，後鞏膜炎病人都有前部鞏膜受累，表現有穹窿部淺層鞏膜血管擴張、斑片狀前鞏膜炎、結節性前鞏膜炎。也可沒有眼部充血。但有疼痛和眼充血的病史，或可能已局部用過皮質類固醇治療。
眼球突出、上瞼下垂和眼瞼水腫，可見於重症鞏膜周圍炎，這種炎症常擴散到眼外肌或眼眶。因眼外肌炎症可有眼球轉動痛或復視。這些症狀合並在一起就被稱為鞏膜周圍炎、鞏膜球筋膜炎和急性前部炎性假瘤。
此外還有一種病變更為表淺，表現為明顯的眼球筋膜炎，而鞏膜則無明顯炎症，James稱之為膠凍性眼球筋膜炎。球結膜呈半膠凍狀橙紅色水腫，如魚肉狀，觸之稍硬，壓迫時有輕度凹陷，病變可延伸到角膜緣，而眼內仍然正常。但亦有嚴重者，病變可侵及鞏膜而成為膠凍狀鞏膜炎。
⑵眼底病變：
①界限清楚的眼底腫塊：局限性鞏膜腫脹區可引起脈絡膜隆起。通常圍以同心的脈絡膜皺褶或視網膜條紋。這類炎症結節常伴有眶周圍疼痛，但也可以患病而無明顯症狀在常規檢查中才發現。
②脈絡膜皺襞、視網膜條紋和視盤水腫：這是鞏膜炎的主要眼底表現。病人常伴有輕度疼痛或穹窿部眼球表層血管充血。鄰近視盤之鞏膜炎症，偶可致視盤水腫。
③環形脈絡膜脫離：有些病例鄰近鞏膜炎病灶處可見略呈球形的脈絡膜脫離，但環形睫狀體脈絡膜脫離更常見。
④滲出性黃斑脫離：青年女性後鞏膜炎可致後極血-視網膜脫離，這種脫離只限於後極部。眼底熒光血管造影可見多處針尖大小的滲漏區。超聲掃描顯示眼後極部各層變厚和眼球筋膜水腫。
基於上述，Benson(1982)指出，對原因不明的閉角型青光眼、脈絡膜皺褶、視盤水腫、界限清楚的眼底腫塊、脈絡膜脫離和澦性視網膜脫離等，均應想到此病的可能。
【並發症】
鞏膜炎的眼部合並症較多，且多發於炎症的晚期，合並症依炎症輕重及性質而定。表層鞏膜炎約佔15%，鞏膜炎則高過57%，特別多發於重症壞死性鞏膜炎。在炎症擴散及繼發眼內炎時，合並症有各種角膜炎或角膜病變、白內障、葡萄膜炎、青光眼及鞏膜薄變(缺損)等。 (一)硬化性角膜炎
硬化性角膜炎(sclerosing keratitis)，也稱進行性鞏角膜周圍炎(esclero-perikeratitis)。患者多為女性，年齡較大，常雙眼受累，反復發作，致使全形膜被波及且並發虹膜睫狀體炎或青光眼，導致嚴重後果。
病變特點為圍繞角膜緣部的鞏膜組織發生水腫及浸潤性變化，並形成稠密的血管新生現象，由角膜緣部浸入角膜深層組織，引起角膜混濁，此混濁常發生於角膜緣部。但也可發生於角膜中央的表面或實質中層，而與鞏膜病變部位無聯系。角膜混濁開始呈灰白色或灰黃色，以後變為白色，典型的呈舌狀或三角形，尖端向角膜中央。並常見在角膜基質板層內殘留線狀混濁，外觀如陶瓷狀，這種混濁一旦出現便永不消失。在嚴重病例混濁可以逐漸發展成環狀，僅角膜中央留有透明區，甚至最後此中央透明區亦消失，完全混濁，形成所謂「硬化性角膜」。亦有個別病例在病變過程中，發展成鞏角膜邊緣性潰瘍。
所謂「硬化性角膜」，系指病變角膜組織變為陶瓷樣外觀而似鞏膜，並非有硬化性的病理改變。
(二)角膜溶解或稱角質層分離(keratolysis)
本病特點為，在有嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化時，原來透明的角膜表層，發生角質層分離，溶解脫落，有時脫落范圍過數毫米。重症者，後彈力層膨出菲薄，可一觸即破。在病變的鞏膜亦可發生組織溶解脫落。對於這種溶解，經皮質類固醇激素治療，可以阻止其發展，說明抑制膠原活性對疾病亦有抑製作用。
(三)鞏膜缺損
僅見於最嚴重的鞏膜壞死病例，如果壞死性鞏膜炎合並有炎症，則上鞏膜血管消失，其下的鞏膜組織變為無灌注區，最終變為壞死組織。穿孔性鞏膜軟化的病例，可在無任何先兆的情況下發生組織壞死。壞死一旦發生則鞏膜即變為菲薄透明，時或發生穿孔。
(四)葡萄膜炎
據多數學者的統計，約35%的鞏膜病患者並發有葡萄膜炎和視網膜炎。對前及後部葡萄膜炎患者，均應高度警惕是否並存有鞏膜炎，反之亦然。後鞏膜炎如並發葡萄膜炎則症狀兇猛，且時常合並視網膜脫離。亦有人報告前房及玻璃體內有炎症細胞。Wilhelmus在組織學上發現脈絡膜毛細血管有炎症；視網膜中央動脈和其小動脈，以及後睫狀血管周圍有套袖狀浸潤形成。
(五)青光眼
鞏膜炎的各階段，均可發生眼壓上升。其原因：①睫狀體脈絡膜滲出導致虹膜-晶狀體隔前移致使房角關閉而發生急性閉角青光眼；②前房中炎症細胞浸潤阻塞小梁網及房角；③表層鞏膜血管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，致鞏膜靜脈壓上升；④Sehlemm管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，影響房水流出速度；⑤局部、眼周或全身長期應用皮質類固醇，誘發皮質類固醇性青光眼。
【輔助檢查】
由於鞏膜炎多見於免疫原性及過敏原性的事實，所以，在治療前除病史及全身和局部的特徵性體征可作為診斷依據外，進行相應的全身系統檢查及實驗室檢查也是必要的。 (一)全身檢查
胸部、脊柱、骶髂關節的X線檢查。
(二)實驗室檢查
血常規、血沉、肝功能，血清尿酸測定、梅毒血清學試驗、結核菌素皮內試驗等。免疫指標：類風濕因子、外周血T淋巴細胞亞群、外周血免疫球蛋白、免疫復合物測定、抗核抗體、補體C3等。
(三)鞏膜炎的前節熒光血管造影
Watson(1984)首先將熒光血管造影應用於鞏膜炎的診斷，提出：典型的彌漫型或結節型鞏膜炎，熒光血管造影顯示血管床的熒光增強與通過時間減低，即在充血的血管顯示只有很少或沒有血液通過。其充盈形態異常，因為有異常的吻合支開放，形成血管短路。熒光素早期即滲漏到深部鞏膜組織中，血管充盈延遲。但如果病中血管通暢時，血液循環最終會恢復。但如血管已經阻塞，那就很少重新開放，最終為新形成的血管所取代。特別有意義的是在具有明顯炎症的彌漫型，結節型和壞死型鞏膜炎中，發生閉塞的是小靜脈，而在穿孔性鞏膜軟化其阻塞的則是小動脈，特別是深部鞏膜叢的小動脈。因此其結果不是像其他類型的壞死性鞏膜炎那樣，由炎症細胞對被損害的組織進行積極的清除，並被稀疏的纖維組織所取代，而是組織梗塞，並隨之分離，逐漸被吸收清除(表2，)。
表2 鞏膜炎前節熒光血管造影所見總表
彌漫性 流速慢，血管形態異常 結節性 流速慢，血管形態異常，深層有局部滲漏 壞死性 有炎症 流速慢，小靜脈閉塞，血管閉塞消失，血流經過新途徑 無炎症 無血流，小動脈阻塞，有大的旁路血管 目前雖然圍繞這些血管的正常充盈和某些主要血管不充盈的問題上還有爭議，但通過觀察發炎的血管層和伴隨鞏膜水腫而出現的血管移位，可以鑒別良性的淺層鞏膜炎和嚴重的鞏膜炎，有助於鞏膜炎早期診斷和進一步研究。
(四)眼底熒光血管造影
有視網膜下滲出液者，熒光血管造影早期可見脈絡膜背景熒光呈斑駁狀，繼而出現多個針尖大小的強熒光區，隨後此強熒光區逐漸變大變亮。造影晚期這些病灶的熒光素滲入視網膜下液內。當然，這種熒光造影所見對後鞏膜並非特異性的。但這些表現有助於後鞏膜炎的診斷。
(五)超聲掃描檢查
超聲掃描是近年診斷後鞏膜炎症肥厚不可缺少的方法。B型超聲掃描可見球後部變平，眼球後部各層變厚，以及球後水腫。若球後水腫圍繞視神經，則可見「T」形征。這種體征表示沿鞏膜擴展的水腫與正常圓形視神經陰影成直角。
(六)CT掃描檢查
CT顯示鞏膜厚度，注射增強劑可使其影像增強。也可見球後水腫。但特發性炎性眶假瘤、急性鞏膜周圍炎和眶蜂窩織炎病例也可有類似表現。
葉榮坤(1983)報告1例後鞏膜炎所致單側眼球突出：女，46歲。因左眼視力下降5個月，眼球突出1個月，眼球運動受限、球結膜彌漫性充血，顳側赤道部限局性暗紅色充血間有結節，壓痛明顯。眼底視盤充血水腫，隆起2.0D，黃斑部輕度水腫。經全身及局部抗生素及皮質類固醇治療，病情緩解。劉炳治等(1982)報告後鞏膜炎1例，眼球微向前突>健側2mm，球結膜充血水腫，眼球運動時疼痛加重。視盤邊界不清色紅前凸，中央靜脈充盈迂曲，視網膜輕度水腫，黃斑區有放射狀皺襞，中心凹光反射(-)。給與足夠量皮質類固醇、血管擴張劑、神經營養劑治療。視力由0.3上升到0.8。觀察2年無復發。

㈡ 「鞏膜炎，眼內水腫」該怎麼治療啊

根據你的病情描述，可能是因為最近勞累，熬夜，用眼過度，缺乏運動，身體抵抗力下降等引起的炎症感染，由於炎症出現了滲出，導致了水腫。建議，盡快選擇正規醫院眼科進行檢查，確診是的話再檢測一下眼壓，可以使用激素類的葯物，消炎的葯物等進行治療，同時注意休息，注意用眼，多運動，保持眼部的清潔，做熱敷。

㈢ 單純皰疹病毒性角膜炎的檢查

1.血清學診斷因90%的成年人血清中均有一定水平的抗HSV抗體，即使在復發感染階段，其抗體水平也未必升高，故實用意義不大。2.檢測包涵體及多核巨細胞病灶刮片和組織切片用普通染色法檢測嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞，如陽性則對臨床診斷有很大支持，此法僅能證實病毒感染而不能區分是否HSV感染。電鏡雖然可看到病毒顆粒的存在，但其取材繁瑣，且電鏡設備昂貴，需有經驗，經特殊培訓的人員，診斷價值較低，不宜廣泛採用。3.病毒培養刮取角膜潰瘍邊緣組織，進行小白鼠接種或雞胚囊膜培養或組織培養，不但可分離出病毒，而且還可鑒定出病毒類型，但病毒培養並非易事，且僅適用於上皮型單純皰疹性角膜炎（HSK），對於基質型，內皮型HSK都很難培養出病毒。4.免疫技術（1）免疫熒光法又稱熒光素抗體法，是一種抗原抗體結合反應與形態學相結合的方法，即把抗體標記上熒光素，使與相應的抗原相結合，然後在熒光顯微鏡下觀察顯示熒光的抗原-抗體復合物，此法能快速地將組織或細胞內的病原體或其他抗原成分加以鑒別和定位。（2）免疫酶染色法此法簡單，從刮片到觀察結果僅需3小時左右，普通光學顯微鏡即可檢測，因此具有迅速，簡便易行的優點。（3）放射免疫測定法是一發展迅速的免疫學檢查方法，又稱核素標記法，其原理是用放射性核素標記抗體（或抗原），再使抗體抗原相結合，以達檢測抗原（或抗體）的目的。5.聚合酶鏈反應是一種在體外將特異性DNA序列進行高效擴增的方法，在臨床疾病的病因診斷方面顯示出極大的優勢，對HSK檢測HSVDNA有良好的應用前景。6.免疫組織化學檢查使用HSV-1的單克隆抗體診斷葯盒，進行包括免疫熒光染色和酶免疫測定，能在少於4小時內對上皮刮片作病原學快速診斷，結果極為可靠。7.其他（1）樹枝狀角膜炎2%熒光素染色，呈明顯樹枝狀淡綠色著色，故稱樹枝狀角膜炎。（2）地圖狀角膜炎病變潰瘍邊緣不整齊，呈灰白色地圖狀或阿米巴形。（3）盤狀角膜炎角膜表面粗糙，呈顆粒狀水腫或上皮完整，而基質層則由於浸潤，水腫而增厚，呈毛玻璃樣灰色混濁，病變區多位於角膜中央，呈盤狀，境界清楚，有時可表現為基質的彌漫性浸潤，後彈力層出現皺襞，內皮有水腫；有較多灰色帶色素斑點狀角膜後沉降物。

㈣ 我媽媽的眼角膜發炎了！！ 眼睛紅紅的，我急死了

角膜炎的治療首重預防外傷及感染，並針對特定病因加以早期治療，換句話說，是視病患的症狀而給予不同的治療方式：1. 口服維生素A、維生素B、維生素C、維生素D等葯物來改善。2. 因細菌感染而引起者，通常會投予抗生素治療。 3. 若是黴菌感染者，則是局部給予抗黴菌葯劑，必要時亦會全身給葯。 4. 病毒感染者如庖疹會投予抗病毒葯劑，有時候視情況會改采類固醇眼葯。 5. 角膜炎並發虹彩炎患者，首重控制改善角膜炎的症狀，同時還要追加睫狀麻痹眼葯及類固醇葯劑。 6. 並發青光眼患者，則需要以葯物或雷射手術治療。 7. 化學物或毒物所引起的角膜炎，在解決化學毒物後，還得預防角膜再次受到二次感染。 8. 若因角膜炎導致角膜潰殤、角膜穿孔、終至失明等嚴重後遺症時，往往只能進行眼角膜移植手術來解決問題.

角膜炎的預防:1. 培養個人良好的衛生習慣，隨時注意清潔，常用肥皂洗手，並保持乾燥。2. 避免用手揉眼睛。3. 流行期間應盡量避免到人多的公共場所。4. 流行期間應盡量避免到公共游泳池去游泳。5. 避免與病人握手及接觸人人使用過的毛巾、肥皂、寢具及門把、水龍頭等。6. 病人痊癒後，其用過的被子、毛巾應洗凈，並經大太陽完全曝曬。7. 病患應保持身心健康、不晚睡、不喝酒、不抽菸等，才可有效預防或減輕症狀之效果。

患了角膜炎,一定要及早就醫。因為對於角膜炎的治療,強調的是病因診斷、早期診斷和病因治療、早期治療。在就醫時,患者要提供詳細的病史,以利醫生查明病因,然後針對不同病因進行相應的治療。

角膜炎是一種嚴重的眼科疾病，是導致失明的主要原因之一。角膜炎的病因有多種，外傷、其它眼部或全身感染性疾病都可能導致角膜感染，而引起角膜感染的病原體可以是細菌、黴菌或病毒，個別病例是由過敏反應所引起，所以一定要區分病因，針對病因進行治療。

注意事項：角膜炎患者應注意充分休息。讓眼睛多與新鮮空氣接觸，以利康復。多聽輕松音樂，也利於緩解眼痛與局部刺激症狀。

飲食上宜多吃含維生素及纖維素的蔬菜和水果。多吃豆類、豆製品、瘦肉、蛋類等高熱量、高蛋白食品，以利角膜修復。應戒煙酒，不要吃煎炸、辛辣、肥膩和含糖度高的食品。

精神調養於本病十分重要，最忌郁怒，以免加重肝火，不利康復。但也不宜過度言談嘻笑，以心情舒暢、寧靜為度。

提 醒：眼病是千差萬別的,比如眼睛充血發紅,也不盡是角膜炎,結膜炎,眼內炎症、青光眼等也可表現為眼睛充血發紅,因此,患了眼病應該找眼科醫生及時檢查治療,千萬不能耽誤。

以上資料希望對你有幫助. 角膜炎 【概述】
單純皰疹病毒性角膜炎是目前最嚴重的常見角膜病，近幾年來有明顯上升和加劇趨勢。由於反復發作，重症病例增多，嚴重威脅視功能，故加強對本病的研究，已成為眼科亟待解決的課題。
【診斷】
1.臨床診斷
⑴原發感染的診斷依據 多發生於幼兒時期，成人較少見。出現眼部症狀者僅佔1%左右。主要表現為皰疹性水泡，急性濾泡性結膜炎及點狀角膜炎。愈後不留疤痕，偶見樹枝狀角膜炎。其診斷主要依靠血清學檢查。
⑵復發感染的診斷依據
①典型的角膜病灶形態（樹枝、地圖及盤狀）。
②多次復發的病史。
③病程緩慢，抗生素治療無效，皮質激素使病情惡化。
④角膜感覺遲鈍或消失。
⑤口角、眼瞼、鼻翼部出現皮膚皰疹。
⑥特定的復發誘因。
2.實驗室診斷
⑴熒光抗體染色技術 取病變區的感染細胞或房水細胞，直接用熒光抗體染色檢查，在被感染的細胞漿或細胞核內可以找到特異的顆粒熒光染色，能在1～2小時作出快速診斷。由於標記熒光抗體有型的特異性，故在熒光顯微鏡下還可區分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。
⑵病毒分離 是本病最可靠的病因診斷，採用的方法有：
①小鼠腦內接種 最常用：最敏感。小白鼠在2～3天內患皰疹性腦炎死亡。
②雞胚絨毛尿囊膜接種、Hela、VERO、FL、Hepz等各種傳代細胞培養，均適於皰疹病毒繁殖，24～48小時發生細胞病變，出現明顯的腫脹圓細胞灶。
⑶刮取物接種兔角膜，有一定診斷價值，但經濟代價較高。
⑷細胞學檢查 取角膜、結膜或眼瞼水泡的刮取物作HE染色檢查可發現有多核巨細胞，核內包涵體及風般樣上皮細胞。此法僅能證實病毒感染，而不能區分是否HSV感染。
⑸電鏡檢查 可在感染的細胞內查到病毒顆粒。本法快速簡便，但不能與帶狀皰疹病毒相區別。
⑹血清學檢查 取急性期及恢復期雙份血清作中和抗體效價的測定，若上升4倍以上即可確診。本法僅適用於原發感染者，繼發感染者在發病前血中已有較高的中和抗體，故臨床應用價值不大。
⑺免疫功能狀態的檢查 包括體液免疫血清（免疫球蛋白）和細胞免疫的檢查，尤其是後者越來越受到重視。採用的方法有：玫瑰花結試驗、淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗。也有人利用非特異性抗原如植物血凝素（PHA）、純化蛋白衍生物（PPD）、鏈激酶-鏈道酶（SK-SD）、念菌素、腮腺素等做皮內注射，觀察其遲發性皮膚過敏反應。此法雖非特異性，但方法簡便，具有一定價值。
⑻其它方法 熒光素通透系統數是一種新的診斷方法，將熒光素電離子導入眼後18小時，用熒光計測量房水內含量，對了解角膜上皮及內皮的功能有一定價值，特別是對變性皰疹更具有診斷意義。
【治療措施】
1.病灶清創術 主要適用於淺層型病例。其原理是通過物理或化學的方法來清除感染細胞和病毒。常用的方法有：
⑴機械清創 局部點表面麻醉劑後，用白多鏟、刀片、棉棒、恢復器或異物針，在裂隙燈下，將潰瘍同其周圍0.5毫米健康上皮一同清除後，加壓包括48小時。本法只能將感染的細胞清除，而不能阻止病毒繼續繁殖，所以還必須配合滴用抗病毒葯物治療，才能取得更好的治療效果。
⑵化學清創 點表面麻醉後，用棉簽蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸鋅、硝酸銀等化學滅毒劑，然後塗片於潰瘍區，用生理鹽水沖洗。目的在於通過化學冷飲使感染的上皮細胞脫落，本法因有可能損傷角膜上皮基底膜及基質層，影響修復，促使病變向深部發展，故必須慎用！
⑶冷凍清創 用直徑2毫米的冷凍頭，以很輕的壓力先冷凍潰瘍邊緣，繼冷凍潰瘍中央，溫度一般-60℃至80℃。每點冷凍6～8秒，然後以生理鹽水解凍，必要時可反復多次。冷凍對HSV的活力雖無影響，但對角膜上皮細胞的破壞作用較上述二種方法好。Amoil認為角膜上皮細胞破裂而釋放出的病毒顆粒，可為淚液沖走或為淚液聽抗體中和。冷凍角膜病灶，可暫時抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供給病毒復制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光滅活療法 以0.1%中性紅或0.01%普魯黃滴入眼內，然後距患眼15厘米距離接受普通熒光燈照射15分鍾，染米即與病毒DNA結合並使其斷裂，從而達到滅活病毒的作用。
2.抗病毒葯物
⑴碘苷（5-lodo-2´-deoxyuridine，簡稱IDU。國產商品名「皰疹凈」）碘苷與其它抗病毒葯物均非殺病毒葯，它們僅能在限制和組成特殊的核苷酸變為DNA的過程中直到與酶競爭作用。碘苷的作用機理就是利用它與胸腺嘧啶核苷化結構相似的特點，通過部分性抑制胸腺嘧啶核苷的攝取，使自己摻入病毒DNA中產生假的DNA以抑制病毒繁殖。
自Kautman（1962）首先使用碘苷治療本病獲得滿意療效以來，國內外已有較多的報道，對其療效評價可概括如下：①碘苷對上皮型樹枝狀角膜炎90%有效，10%無反應或復發。②平均治癒時間為6～8天，治癒後1～2周原病灶處上皮下殘留一層薄而暫時的「毛玻璃樣幻影」。③單獨使用對單純型盤狀角膜炎效果差，聯合皮質激素使用有效。但如有皮損傷則不應使用皮質激素。④對變性皰疹、深部潰瘍、基質壞死性角膜炎及角膜葡萄膜炎無論是單獨或與皮質激素聯合應用均無效。
碘苷的主要缺點有：①容易產生耐葯性（約有16～32%耐葯），臨床使用若超過10天無效，即應考慮改換其它葯物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液頻繁點眼才能使組織達到有效濃度（50～100微克/毫升）；目前推薦的方法是白天每小時點眼一次，睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次點眼。③局部滴用對眼組織有一定毒性，表現為眼瞼過敏反應，上皮性點狀角膜炎、急性濾泡性結膜炎、上瞼下垂、淚點狹窄。④在組織內不穩定，迅即脫鹵化基而失效，並能抑制角膜多種酶的活性及蛋白合成，影響角膜上皮修復及延遲潰瘍癒合。⑤0.1%溶液點眼可引起孕兔產生畸胎，人類雖尚未見有報告，值得警惕。
⑵阿糖腺苷（adenine arabinoside，簡稱Ara-A） Ara-A是一種抗癌葯物，其後發現有廣譜抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨細胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代謝物三磷酸鹽阻斷3～3.3%Ara-A眼膏每天5次點眼治療淺層HSV角膜炎、療效與0.5%IDU眼膏每天5次點眼相當。Abel報告靜脈滴注（20毫克/公斤/日）對合並色素膜炎的基質型病例505有效。
綜合國外文獻，對其療效評價有：①對碘苷耐葯的無效病例，地碘苷過敏或因霉性不能耐受者，應用Ara-A可能有效。反這亦然。②局部應用毒性低，免疫抑製作用少。③因使用皮質炎固醇加重的病例，碘苷治療無效，改用Ara-A仍然有效。④對深層基質型和角膜葡萄膜炎病例，靜洋（20毫克/公斤/日）有效，療程1～3個月。Ara-A的缺點主要是溶解度低（最大溶解度0.5毫克/毫升）。局部僅能配成眼膏或混懸劑應用。全身注射用葯液體負荷量大，混懸液作肌注或結膜下注射、刺激性大，易產生肉芽腫，口服無效。因此，臨床應用受到很大限制。
⑶三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine，簡稱F3T）是一種新的抗病毒葯物，其結構與作用機理與碘苷近似。不但對淺層病例前效，對深層及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings與Pavan-Langston報道採用F3T治療淺層病例療效優於碘苷。Jones報道治療地圖狀角膜潰瘍療效優於Ara-A，被認為是目前治療本病最好的葯物。
目前對該葯的評價是：①溶液治療淺層病例與0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比，具有療效快、治癒率高的優點。②局部點眼無角膜毒性、局部過敏等不良反應。③對碘苷耐葯或無效的病例仍然有效。④溶解度大，角膜透過性好，是目前治療深層及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用葯之一。
⑷環胞苷（cyclocytidine，簡稱CC） 屬胞嘧啶類抗代謝葯物。環胞苷進入體內轉變為阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早發現其細胞培養管內有良好抑制HSV作用。隨後經臨床觀察採用 0.05%溶液和眼膏治療各型病例217例，取得較好效果。其中淺層型58例，與碘苷治療組無明顯區別，深層型159例明顯優於碘苷治療組。本劑與碘苷相比具有溶解度高、毒性小、滲透性好、在組織中能低抗脫氨酶的分離、療效穩定等優點，是目前國內應用最廣泛的抗病毒葯物之一。雖然臨床上也遇到耐葯無效的情況，但其中一些病例增加點眼次數或採用結膜下注射（1～5毫克/0.1～0.5毫升/日）而趨於好轉治癒，這和我所在實驗室所見耐CC毒株在加大葯物濃度時仍能產生顯著換毒作用的結果相符。
⑸無環鳥苷（acycloguanosine,簡稱ACG） ACG系英美最新共同研究製成的含嘌呤核的抗病毒葯物。組織培養中證明對HSV（Ⅰ、Ⅱ型）具有明顯的抑製作用，此外對帶狀皰疹、EB病毒和巨細胞病毒均有抑製作用，對腺病毒、牛痘病毒無效。其對HSV的作用強於其它抗病毒制劑，約為CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。其作用機理還不十分清楚，但據初步研究可概述如下：ACG作用被HSV感染的細胞後，被病毒特異性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化，變成一磷酸ACG，更進一步變為三磷酸ACG，從而被壞病毒DNA多聚酶，抑制病毒復制，它對病毒DNA多聚酶抑製作用很強，約為對正常細胞DNA多聚酶的10～30倍，故是一種能選擇性地抑制病毒DNA的合成，而毒性又小的抗病毒葯物。
自Tones等首次報道用3%ACG眼膏治療24例樹枝狀角膜炎取得顯著療效以來，Wilhelmus、日隈等（1981年）相繼也有報道，他們採用3%ACG眼膏治療樹枝狀角膜炎，不但療效卓著，平均治癒天數短，而且停葯後復發率也較其它抗病毒葯物低。孫秉基等（1983年）採用不同濃度，不同劑型的ACG治療71例各型病例，其中淺層型42例，即使採用低濃度的眼液（0.1%）其療效也與IDU、CC相仿，並認為通過增加葯物的濃度或到目前為止，ACG治療本病的結果令人鼓舞的，這具有對感染細胞高度的選擇性，對角膜無明顯毒性，停葯後復發率低，和與其它抗病毒葯物無交叉耐葯現象優點，為臨床治療本病提供了一種高效、低毒、既能局部使用又能全身應用的新葯物。
3.皮質類固醇的應用問題
⑴皮質類固醇對本病的有害作用
①損害機體的免疫機制 ⒈抑制B淋巴細胞從區域淋巴結釋放到靶器官，抑制或阻斷小或中淋巴細胞內RNA和NDA或蛋白的合成，使抗體形成減少。⒉抑制巨噬細胞的吞噬功能，使巨噬細胞對HSV抗原的處理能力減弱，HSV能繼續繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴並封閉成熟T淋巴再循環，使血液中成熟T淋巴細胞大為減少，造成對HSV角膜炎治療具有決定意義的細胞免疫更大損害，解除了各種淋巴因子（包括巨噬噬細胞抑制因子、淋巴毒、干擾素等）對細胞內外病毒的坆擊能力，使HSV得以擴散繁殖，加重病情。⒋因局部免疫機制銷蝕可引起真菌或細菌的雙重感染。
②損害角膜組織 ⒈局部點眼可使角膜膠原酶的活性增強4～5倍，故加快基質溶解，促使潰瘍向縱深擴大。⒉抑制角膜基質中纖維母細胞的再生，抑制膠原纖維及粘多糖的合成，因而妨礙潰瘍的修復。⒊長期局部應用還會成癮。角膜淺層損害後，基質性角膜炎、葡萄膜炎發生機會增多，甚至引起角膜軟化和穿孔。
⑵皮質類固醇對本病的有利作用 ①由於抑制了組織胺和毒性溶液酶的釋放，因而減輕一系列炎症反應及組織損害，也減少了角膜疤痕形成和血管新生，為角膜透明度的恢復創造有利條件。②由於抑制了基質層的抗原體反應，減輕基質水腫與浸潤，使基質炎症反應過程明顯萎縮。
由此可見，皮質類固醇對本病具有明顯的兩面性，其應用必須嚴格堅持下述原則。
1)有上皮損害或潰瘍的病例禁用。
2)診斷不清的角膜疾病暫時不用。
3)必須同時配合抗病毒葯物應用。
4)以能控制炎症的最低濃度、最少滴眼次數為原則。
5)治療中不能驟然停葯而是在炎症控制後逐漸減量。
6)要隨時警惕因局部免疫機制銷蝕引起的真菌或細菌的雙重感染，酌情配合適當的抗生素及抗黴菌葯物點眼。
4.免疫促進劑的應用 應用免疫促進劑治療本病，是近幾年逐步發展起來的一種新的治療方法，目前尚處於試用階段。文獻報道應用的葯物左旋咪唑、擔子菌類多糖、干擾素及其誘生劑等。
⑴左旋咪唑（levamisole） 左旋咪唑是四咪唑（tetramisole）的左旋光學異構體，系一種廣譜驅蟲葯，現經證明對細胞免疫有調節作用，其特點是：①能使受抑制的T淋廠細胞和吞噬細胞的的功能恢復至正常水平，但不會使之高於正常水平。②能使低下的細胞免疫指標上升。③恢復和增強遲緩型皮膚超敏反應。④促進多核白細胞，單核細胞的遊走能力。左旋咪唑對抗體的影響很小或無影響。
實驗和臨床均證明對於上皮病例無效，而對慢性基質型的患者，確有較好的療效。加藤富子等採用間歇口服療法（一療程共6個月，前3個月內每周連服3天，每天150毫克，分3次服；後3個月隔周連服3天，用量同上）。治療27例基質型病例（治療前通過遲發型皮膚試驗，證明細胞免疫狀態明顯低於正常人）。服葯一療程後檢查，不但細胞免疫狀態有了顯著提高，而且臨床上有67%的患者視力提高。92%的患者角膜水腫得到改善，一年內復發率下降至17%（一般為30%左右）。我所自1979年以來，也採用上述方法治療基質患者，發現療效並不理想，一些病例在治療過程中仍有加重或復發現象。其原因可能與下面因素有關：①病例選擇。②其它葯物的干擾，如皮質類固醇及CC點眼都有進一步使局部細胞免疫狀態下降的可能。③治療不正規，未堅持按時服葯，或進一步尋找合理的用葯方法和劑量，是提高療法的關鍵。長期服用本劑，除少數病例在最初服用期間出現蕁麻疹樣皮疹、低熱或偶見白細胞減少外，無其它合並平。
⑵擔子菌類多糖 從擔子菌類提取出來的多糖和左旋咪唑一樣，具有活化T細胞，激活免疫功能的效能。加藤富子等用雲芝之糖（polysaccharoidk）治療13例基質型患者，方法是每日3克，分3次口服，連服3～14個月，治療3個月後，不但細胞免疫功能有明顯提高，而且有83.3%的患者視力得到改善，87.5%的患者角膜水腫得到改善，1年內的復發率下降到9%，其結果和左旋咪唑相近。近來該氏又採用香菇多糖（lentinan)治療實驗性家兔HSV性角膜基質炎，已收到較好的治療效果。
⑶干擾素及其誘生劑 干擾素是一種蛋白質，是細胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激後所產生的。國外採用干擾素治療本病已取得較好效果。Fadeeva等用雞胚尿囊干擾素和人白細胞干擾素局部點眼治療126例，結合取得12例治癒的好結果。Furer等用人白細胞干擾素局部點眼治療37例，也取得34例治癒的效果。特別值得注意的IDU治療無效的病人，改用干擾素仍然有效。近來研究干擾素與抗病毒葯物聯合應用取得了更高療效。De Koning採用人白細胞干擾素聯合F3T治療樹枝狀角膜炎，平均治療治癒天數為6.6天，而安慰劑聯合F3T治療組平均為11.3天，二者有顯著性差異。對於干擾素而短暫，加之毒性大，因此預防和治療本病的希望很少，但也有人（Guevra等）採用0.1%聚肌胞點眼治療本病獲得滿意療效的報告。
5.手術療法 重症患者（深部潰瘍、基質壞死性角膜炎合並穿孔者）單獨依靠葯物及保守治療已很難奏效，採用手術的方法不但可縮短療程減少痛苦，還可達到較好的治療效果。手術包括結膜瓣遮蓋術、前房穿刺術、板層或穿透角膜移植術。
⑴結膜瓣遮蓋術 本法不但對即將穿孔的病例直到預防和治療作用，而且對頑固的深部潰瘍也有一定的極積治療價值。遮蓋的結膜瓣作為一個良性的生物源刺激，不僅有利於創面的修復，還減少了創面與眼瞼的摩擦及外界的刺激。遮蓋的球結膜以越薄越好（不破裂為度），固定要牢靠。對已穿孔前房消失者，術後尚應加壓包括。術後病例對爾後角膜移植不利，故對有條件角膜移植術者應盡量不作結膜瓣遮蓋。
⑵前房穿刺 本法僅適用於深基質型及角膜葡萄膜炎的患者，可清除房水中大量毒性物質和病毒顆粒，利於新的房水形成，賦與更大防禦能力。方法：用Amsler針吸出房水0.2～0.5毫升，然後注入消毒空氣。宜間隔數天反復穿刺。術後數天即可見角膜基質水腫減輕，透明度增加，角膜內皮及基質壞死灶縮小。
⑶角膜移植術 用角膜移植治療本病，從50年代起相繼有所報道，對其治療價值評價頗高，甚至認為是治療重症病例的最好辦法。如Hogan先後報道27眼有25眼獲得治癒，只有4眼復發。Ormsby報道25眼均獲成功，無一例復發。Fine報告38眼有30眼能控制炎症，只8眼復發。國內杜念祖等報告108眼，總成功率達到76.8%，其中重症或穿孔者27眼，也有59.3%成功。我們近幾年來採用角膜移植的方法也挽救了不少業已陷入失明或處在十分危險情況的眼睛。
關於手術適應症和手術方法，參看治療性角膜移植章節。
6.其它治療方法
⑴親水軟性接觸鏡 主要用於營養障礙性角膜潰瘍和即易將穿孔的病例。可保護潰瘍創面，減少刺激，利於上皮再生。對於早期穿孔的病 例，尚具有閉塞傷口與夾板的作用。若同時進行抗病毒葯物點眼，由於它能吸收葯物，又提供了一種新的給葯方法。
⑵膠原酶抑制劑 局部膠原酶抑制劑滴肯，雖不能對病毒直接起作用，但由於抑制了膠原酶的活性，可減少或防止潰瘍的發生或發展。常用的葯物有2%乙醯半胱氨酸、2%依地酸鈉。
⑶粘合劑 對於進行性溶解和可能發生穿孔的病例，早期局部應用粘合劑，可以有效阻止潰瘍的進行，防止穿孔的發生。方法是局麻下清潔潰瘍基底，除去壞死組織後塗上一層薄的粘合劑，待乾燥後，塗抗生素眼膏包紮或戴親水性軟性接觸鏡。粘合劑最好保留6～8周，待角膜癒合後再將其除去。
【發病機理】
HSV對人的傳染性很強。20歲以上的成年人中，血清抗體陽性率達90%，而出現臨床臨床者只佔1～10%。原發感染僅見於對本病毒無免疫力的兒童，多為6個月至5歲的小兒。原發感染後病毒終生潛伏於體內待機再發。繼發感染多見於5歲以上兒童和成人。一些非特異性刺激如感冒、發熱、瘧疾、感情刺激、月經、日曬、應用皮質類固醇、退翳及創傷等都可能成為復發的誘因。按照Nesbarn和Green等的意見本病的發病情況大致如下：
1.顯性或隱性感染 HSV從淚液中擴散至角膜、結膜、眼深部組織及附屬器。
2.神經潛伏感染 HSV從三叉神經末梢沿神經索行至三叉神經節細胞核內，並在此潛伏。病毒從周圍組織中消失。
3.神經元內HSV的活化 在各種挑撥動因的作用下，破壞了病人全身穩定狀態，處於潛伏感染過程的病毒發生活化，並沿神經軸索回到周圍組織。
4.在周圍組織繁殖 病毒在周圍組織內繁殖，並擴散到淚液中。
5.角膜炎復發。
6.再次潛伏於神經元。
關於其復發機理還不十分清楚，除了和HSV本身的因素（型和株）及潛伏感染有關外，宿主方面至少還和下列因素有關。
1.細胞免疫 近來較多的資料表明，基質型患者在復發過程中，體液免疫似乎不起什麼作用，因為全身體液滴度IgM、IgG無明顯改變；而細胞免疫卻低於正常水平。Easty報道基質型患者的淋巴細胞轉化試驗明顯低於上皮型患者和正常人群。Centifan報道復發患者的白細胞移動抑制試驗也較正常人群低下。加藤富子（1979）採用五種非特異性抗原作皮下注射，觀察遲發性皮內反應來判斷細胞免疫狀態，結果三種以上抗原陽性者，正常人群為98%，基質型患者為71%，二者有顯著差異。此外，臨床上還常見到長期應用皮質激素、免疫抑制劑的患者或淋巴細胞白血病、多發性骨髓瘤患者容易發生嚴重的HSV性角膜炎，從另一個側面證實細胞免疫功能低下，是導致本病復發的一個主要因素。
2.組織相容性抗原（HLA） 最近研究表明本病與HLA抗原存在症一定的關系。Zimmermann等發現復發患者的群體中HLA-B4的出現頻率較正常人顯著升高。是孤寡國際皰討論會指出基質型的群體中DRW3出現率為48%，而對照群體為24%，二者有顯著差異。Foster的報道指出頻率復發的患者HLA-A3顯著增多，B8、B27輕度增多，而非復發者80%為HLA-A2。因此認為A3、B8、B27可能是一病復發的一個因素，而A2是抵抗復發的因素。總之關於這方面的研究還僅僅是開始，病例尚少，有待進一步證明。
3.特應性 特應性是一種與家族血統及反應素（主要是IgE）有關的變態反應。Blndi、Michel、Denis等的統計表明患者中37%具有特應性，而正常人僅有10～15%具有特應性，兩者有顯著差異。患者採用屋尖、壁虱等提取物進行脫敏療法，經過1～5年觀察，結果臨床症狀和復發均有所減輕。
【臨床表現】
本病臨床表現復雜，除了典型的樹枝、地圖及盤狀角膜病灶形態外，還有一些不典型的臨床改變，因此給診斷和治療帶來很大困難。各型不僅具有獨特的臨床特徵，而其發病機理及治療原則也不盡相同，染色各型之間是可以相互轉化的。決定這種轉化的因素非常復雜，除了與HSV的型和毒株及宿主的免疫功能（主要是細胞免疫）有關外，還與治療方法有關（特別是皮質固醇的應用）。
1.原發感染 原發感染僅發生血清抗體陰性者，多見於兒童。6個月以內嬰兒可通過胎盤從母體獲得抗單皰病毒抗體，因素發生感染者少見，以後隨著這種抗體逐漸消失。1～3歲最易感染，至5歲時已有60%感染，15歲時有90%以上感染。
⑴皰疹性眼瞼炎 眼瞼皮疹的族一周後小泡乾涸，結痂脫落不留痛疤。
⑵急性濾泡性結膜炎 結膜充血、腫脹，濾泡增生，甚至出現假膜。
⑶點狀或樹枝狀角膜炎 出現上述兩種症狀的患者大約有2/3的病例可出現點狀角膜炎或樹枝狀角膜炎的改變。
2.復發感染 既往已有皰疹病毒感染，血清中存在抗體，在挑撥因子作用下，第一次發病或復發病例均屬復發感染。其感染來源多為內源性（即病毒存在於角膜、淚腺、結膜系三叉神經節內），少數亦可為外源性。
⑴淺層型 病變波及上皮及淺基質層，是本病最基本的類型，也是臨床上最常見，最易診斷的類型。包括樹枝狀角膜炎和地圖狀角膜潰瘍。
①樹枝狀角膜炎 本型是HSV直接感染上皮細胞的結果。病毒侵入上皮細胞後，引起細胞增殖變性，隨之壞死脫落形成上皮缺損，病損區邊緣部的上皮細胞顯示病毒增殖活躍（即上皮細胞內浸潤），因此病毒分離率可達90%～100%。
形態呈樹枝狀。病灶大小不一，可單枝也可多支，其末端或分枝處呈結節狀膨大，病灶寬1毫米，中央微凹陷，邊緣部呈灰白色增殖性隆起。裂隙燈後部映照法檢查，該隆起緣是由細小的灰白色顆粒所組成。病灶區熒光素染色陽性，並可由此逐漸彌散到周圍上皮下。作業樹枝狀角膜炎的初期或不典型改變，有小泡性角膜炎、點狀角膜炎、星芒狀角膜炎和卷絲狀角膜炎等改變。
過去曾把該型稱為晚期變性皰疹，實際上該型不是本病發展的最後結果，只要診斷明確，局部盡可能減少一切刺激（包括各種葯物），促使上皮修復，不少病例還是可望得到較好的轉歸。

㈤ 鞏膜炎怎麼治療

鞏膜炎是一個多因素、多誘因所致的膠原性疾病，目前治療上還不夠滿意，缺乏特異療法，治療反應遲鈍，尚難達到根治的目的。一般選用如下方法：

（1）針對病因治療：鞏膜炎應重視病因檢查，凡明確病因者應針對病因治療，如結核引起者，應用鏈黴素肌注或雷米封、維生素B6口服，也可用結核菌素脫敏治療。

(2)皮質激素療法：應用0.5%可的松眼葯水，每日4～6次，重者球結膜下注射地塞米松2.5 mg，每周1～2次。

(3)散瞳：局部點用1%阿托品散大瞳孔，並麻痹睫狀肌，擴張血管。

(4)局部濕熱敷：每日3～4次，每次20分鍾，既可減輕疼痛，又可促進炎症吸收。

(5)對症治療：口服水楊酸鈉或消炎痛有止痛消炎作用。對久治不愈，經常復發，特別頑固的病例，可應用局部放射治療以及自血療法。

(6)中葯療法：以祛邪為主，治以涼血散結，瀉火解毒，代表方劑為導赤散或三仁湯加減。

㈥ 我爸爸得了病毒性角膜炎，一年間好了最近又復發了。眼睛發紅，模糊還有點疼請問用什麼眼葯水或者有什麼

治療角膜炎的基本原則是採取一切有效措施迅速控制感染，爭取早日治癒，將角膜炎的後遺症減少到最低程度。由於大多數潰瘍性角膜炎為外因所致，因此，除去致病外因，消滅致病微生物極為重要。與全身疾病有關的角膜病變除眼部治療外，還應積極治療原發病。治療過程中注意觀察，若結膜充血減輕，角膜病變縮小變平，說明治療有效。若結膜充血加重，角膜病變向深及周圍擴展，前房積膿明顯，表面病情惡化，治療無效，應及時調整治療方案。保守治療無效或潰瘍遺留瘢痕明顯影響視力行角膜移植手術。
1.熱敷
使眼部血管擴張，解除壅滯，同時促進血流，增強抵抗力和營養，使潰瘍得到迅速的恢復。
2.沖洗
如果分泌物較多，可用生理鹽水或3%硼酸溶液，每日沖洗結膜囊3次或更多次數，以便將分泌物、壞死組織、細菌和細菌產生的毒素沖洗出去。這樣，不但減少感染擴大的因素，同時也可保證局部上葯的濃度不至減低。
3.散瞳
放大瞳孔可減輕虹膜刺激，預防虹膜後粘連，使眼處於休息狀態，有利於潰瘍的癒合。阿托品為常用的葯物，濃度為0.25%～2%溶液或軟膏，每日滴、塗（滴葯後注意壓住淚囊，以免溶液被黏膜過分吸收，引起中毒）。
4.葯物治療
（1）抗微生物治療 針對病原微生物選擇有效的葯物進行局部滴眼治療，對於嚴重的角膜潰瘍，可在球結膜下注射抗生素的方法。對於細菌培養及葯物敏感試驗結果尚未知曉而病情較為嚴重的潰瘍，開始時可同時試用多種廣譜抗菌素。
（2）糖皮質激素 應用糖皮質激素治療應嚴格掌握適應證，可用於過敏性角膜炎、角膜基質炎的治療。細菌性角膜炎急性期、真菌性角膜炎禁用糖皮質激素。
（3）口服葯物 對重症角膜炎，可加用口服葯物，增加局部營養，促進潰瘍癒合。常用維生素C、維生素B2及魚肝油丸等。
5.包紮和敷裹
（1）為了使眼球停止轉動，促使潰瘍早日痊癒，必須進行包裹。這一處理特別適應於冬季。因其不但使眼球不致受涼，而且又發生熱敷與保護作用。
（2）如果結膜囊內有分泌物者，不應包紮，可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼鏡代替之。再者，如果潰瘍勢將穿破，或在結瘢期勢將隆起，應於每日施以壓迫綳帶包紮，如果日間不可能，應在晚間睡眠時用之，以其挽救不良後果。

㈦ 結膜炎嚴重會怎樣

結膜充血和分泌物增多是各種結膜炎的共同特點，炎症可為單眼或雙眼同時/先後發病。
1.症狀
患眼異物感、燒灼感、眼瞼沉重、分泌物增多，當病變累及角膜時可出現畏光、流淚及不同程度的視力下降。
2.體征
結膜炎的體征是正確診斷各種不同結膜炎的重要依據。
（1）結膜充血 結膜血管充血的特點是愈近穹隆部充血愈明顯，血管呈網狀分布，色鮮紅，可伸入角膜周邊形成角膜血管翳。
（2）分泌物 膿性分泌物多見於淋球菌性結膜炎；黏膜膿性或卡他性分泌物多見於細菌性或衣原體性結膜炎，常可堅固地粘於睫毛，使晨起眼瞼睜開困難；水樣分泌物通常見於病毒性結膜炎。
（3）結膜水腫 結膜炎症致使結膜血管擴張、滲出導致組織水腫，因球結膜及穹隆結膜組織鬆弛，水腫時隆起明顯。
（4）結膜下出血 多為點狀或小片狀，病毒所致的流行性出血性結膜炎常可伴結膜下出血。
（5）乳頭 是結膜炎症的非特異性體征，可位於瞼結膜或角膜緣，表現為隆起的多角形馬賽克樣外觀，充血區域被蒼白的溝隙所分離。
（6）濾泡 濾泡呈黃白色、光滑的圓形隆起，直徑0.5～2.0mm，但在有些情況下如衣原體性結膜炎，也可出現更大的濾泡；病毒性結膜炎和衣原體性結膜炎常因伴有明顯的濾泡形成，被稱為急性濾泡性結膜炎或慢性濾泡性結膜炎。
（7）膜與假膜 膜是附著在結膜表面的纖維素滲出，假膜易於剝離，而真膜不易分離，強行剝離後創面出血，二者本質的不同在於炎症反應程度的差異，真膜的炎症反應更為劇烈，白喉桿菌引起嚴重的膜性結膜炎；β-溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、淋球菌、腺病毒、包涵體等均可引起膜性或假膜性結膜炎。
（8）瘢痕 基質組織的損傷是結膜瘢痕形成的組織學基礎。早期的結膜瘢痕化表現有結膜穹隆部縮窄和結膜上皮下纖維化。
（9）耳前淋巴結腫大 病毒性結膜炎常伴有耳前淋巴結腫大。
（10）假性上瞼下垂 由於細胞浸潤或瘢痕形成使上瞼組織肥厚，引起輕度上瞼下垂，多見於沙眼晚期。
（11）結膜肉芽腫 較少見，可見於結核、麻風、梅毒及立克次體等引起的慢性炎症。

檢查
1.結膜刮片
革蘭染色和姬姆薩染色初步確定病原菌的種類和結膜的炎症反應特點，如果以中性粒細胞的浸潤為主，常提示細菌或衣原體感染；如單核細胞增多或出現多核巨細胞，可能是病毒性感染；如上皮細胞胞漿內有包涵體，並有淋巴細胞、漿細胞，則提示衣原體感染。
2.結膜的細菌學檢查、分泌物的細菌培養和葯敏試驗
這些檢查有助於病原學的診斷和指導治療，如考慮是衣原體或病毒感染，可做實驗室病原體分離或應用PCR技術幫助診斷。

㈧ 治角膜炎的更昔洛韋和阿昔洛韋有何不同

針對不同人、兩種葯的效果可能不一樣，因為他們的敏感病毒群不同。
具體，更昔洛韋對巨細胞病毒更敏感，後者比較廣譜。
如果你沒有做病毒培養，後者更適合。當然效果不好，可以換用前者。
如果做過病毒培養，你就知道該用哪個了。

㈨ 單純皰疹病毒性角膜炎的治療方法有哪些

(一)治療
不同的病變階段，採用不同的治療方法。在角膜皰疹或淺層炎症早期階段，應迅速控制炎症，防止病變擴展到實質深層，深層炎症可用抗病毒葯物聯合激素。對單純依靠葯物和保守療法難以奏效者，可據病情選用不同的手術治療方法。
1、病灶清創術主要適用於淺層型病例。其原理是通過物理或化學的方法來清除感染細胞和病毒。常用的方法有：
⑴機械清創局部點表面麻醉劑後，用白多鏟、刀片、棉棒、恢復器或異物針，在裂隙燈下，將潰瘍同其周圍0.5毫米健康上皮一同清除後，加壓包括48小時。本法只能將感染的細胞清除，而不能阻止病毒繼續繁殖，所以還必須配合滴用抗病毒葯物治療，才能取得更好的治療效果。
⑵化學清創點表面麻醉後，用棉簽蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸鋅、硝酸銀等化學滅毒劑，然後塗片於潰瘍區，用生理鹽水沖洗。目的在於通過化學冷飲使感染的上皮細胞脫落，本法因有可能損傷角膜上皮基底膜及基質層，影響修復，促使病變向深部發展，故必須慎用!
⑶冷凍清創用直徑2毫米的冷凍頭，以很輕的壓力先冷凍潰瘍邊緣，繼冷凍潰瘍中央，溫度一般-60℃至80℃。每點冷凍6～8秒，然後以生理鹽水解凍，必要時可反復多次。冷凍對HSV的活力雖無影響，但對角膜上皮細胞的破壞作用較上述二種方法好。Amoil認為角膜上皮細胞破裂而釋放出的病毒顆粒，可為淚液沖走或為淚液聽抗體中和。冷凍角膜病灶，可暫時抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供給病毒復制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光滅活療法以0.1%中性紅或0.01%普魯黃滴入眼內，然後距患眼15厘米距離接受普通熒光燈照射15分鍾，染米即與病毒DNA結合並使其斷裂，從而達到滅活病毒的作用。
2、抗病毒葯物
⑴碘苷(5-lodo-2