① 黃斑陳舊視網膜色素上皮病變。這是什麼病怎麼治
年齡相關性黃斑變性的治療進展
專家介紹：張淑華副主任，省中醫院眼科中心，MD，頭部的眼眼底組的采訪。與全國著名的中西醫結合眼科專家教授陸棉棉研究。主要從事眼科常見和多發病的中西醫結合診斷和治療，病毒性角膜炎，眼底病專業知識，如中心性漿液性脈絡膜視網膜病變，視網膜靜脈阻塞，糖尿病視網膜病變，年齡相關性黃斑變性，視神經病變，特別是在眼底熒光血管造影，脈絡膜血管造影和共焦激光視網膜斷層掃描儀，OCT，視覺電生理檢查及眼底激光的研究。雜志發表學術論文多篇論文在國內省級以上。
作者：年齡相關性黃斑變性是一種疾病嗎？
張淑華：年齡相關性黃斑變性，也被稱為年齡相關性黃斑變性（AMD），隨著老化的黃斑區的結構中的變化。主要攝取能力下降，視網膜色素上皮細胞對視細胞外節盤膜的盤膜的結果還沒有被完全消化的殘體保留在基底細胞原漿，細胞外排出，沉積於Bruch膜，形成玻璃膜疣。由於結構和功能的黃斑的特殊性，這種變化更為明顯。玻璃膜疣也發現在正常視力的老人，但產生的繼發病理變化，導致視網膜黃斑變性。本病大多發生在45歲以上，其患病率隨著年齡的增加，增加的電流老年人失明的疾病。
作者：什麼原因會導致年齡相關性黃斑變性嗎？
章書畫：本病的病因目前尚不清楚，可能是遺傳，先天缺陷，慢性光損害，營養不良，中毒，葯物作用，免疫異常和心血管系統和呼吸系統及其他全身性疾病有關。現在，大多數人認為，這種病可能是各種原因的綜合作用的結果。本病分為根據臨床表現的不同萎縮性和滲出型。萎縮（也稱為乾燥或非滲出性）脈絡膜萎縮玻璃膜增厚和視網膜色素上皮萎縮引起的黃斑變性萎縮。滲出性（也被稱為濕式或盤狀）的玻璃膜的破壞，脈絡膜血管侵入視網膜構成脈絡膜新生血管，黃斑色素皮下神經皮下漿液性或出血性盤狀脫離的發生，最終成為機器的疤痕。一些觀察到的萎縮型也可以轉化為滲出性。
作者：年齡相關性黃斑變性的症狀嗎？
章書畫：患者經常抱怨的中心視力減退，視物模糊或變形。萎縮性視力減退緩慢，甚至到了數個月。滲出性的視力急劇下降，並伴有出血，眼前黑影或視力損害。眼底所見：萎縮型：黃斑色素紊亂色素上皮萎縮，中心凹反射減弱或消失，散落的玻璃膜疣。滲出性黃斑部視網膜下新生血管典型表現為黃斑中心凹或黃斑中心凹隔壁班的一個不規則的圓形病灶，灰色或黃白色。位於神經上皮下。或出血病灶周圍的表面上和抗暈。眼底熒光血管造影：萎縮型：在早期顯著的窗口缺陷，與背景熒光增強，減弱和消散的高熒光性黃斑玻璃膜疣和色素脫失。一些對比後染色或小的色素上皮脫離。病程較長，黃斑色素上皮萎縮區脈絡膜毛細血管萎縮，閉塞，在這里可以看到熒光成像呈低熒光區，殘余的脈絡膜大血管。滲出型：黃斑部脈絡膜新生血管，熒光素滲漏或出血，阻塞的熒光。可分為兩種類型的典型和隱匿性脈絡膜新生血管熒光素血管造影。典型的脈絡膜新生血管：造影早期明確的界限強熒光，後期熒光素滲漏和積累的色素在皮膚或神經皮下形式局限性強熒光。隱匿性脈絡膜新生血管：分為血管性色素上皮脫離色素上皮和血管病變。皮下血管性色素上皮脫離一個小的不規則的對比早期的顏料強熒光區，幾分鍾內熒光逐漸增加視網膜組織中後期染料染色或泄漏。血管色素上皮病變：無邊界清晰的典型脈絡膜新生血管性較強的熒光血管造影早期出現不規則的邊界欠清顏料皮下漏底與視網膜下出血遮蔽熒光，也被稱為後期來源不明泄漏。
吲哚青綠血管造影（ICGA）：滲出性黃斑變性視網膜病變黃斑部脈絡膜新生血管形成的特點。弱的熒光，在ICGA後期CNV滲漏。利用ICGA可以彌補缺乏FFA，ICGA有效地FFA不能診斷隱匿性CNV黃斑出血隱蔽CNV ICGA FFA發現CNV更清晰，更大的范圍內，而且數量高於隱匿性CNV的診斷率大大提高。
光學相干斷層掃描（OCT）：OCT檢查有助於了解脈絡膜新生血管（CNV），如CNV的位置和視網膜色素上皮細胞（RPE），RPE情況下，視網膜各層的情況， CNV向上和向下的積液，帶或不帶黃斑囊樣水腫。
作者：如何治療年齡相關性黃斑變性？
章書畫：對於本病的治療，有沒有有效的治療方法，可用於治療以下的輔助療法：微量元素鋅：每次50毫克，每日兩次口服葡萄糖酸鋅。有些人認為，口服鋅可以防止黃斑變性的發展。
抗氧化劑：口服維生素C和維生素E，以防止自由基對細胞的傷害，保護視覺細胞發揮作用視網膜組織中的營養劑。
中國醫葯：中國醫葯抗衰老和微循環的作用，萎縮型本病有較好的療效。也有復發的作用，，防止滲出性疤痕修復後的另一隻眼睛，以防止發展條件。早期階段的疾病，眼底玻璃膜疣，色素紊亂和改變，視力下降不嚴重的罪行。在這種情況下給定的肝和腎理氣和血，視網膜色素上皮，神經上皮漿液性脫離，健脾法，燥濕化痰的組合，出血性脫離，行政停止出血，瘀血，大量瘢痕形成，無論是作為滋補肝，腎，子宮內膜異位症。
激光治療：用激光摧毀的黃斑區的異常新生血管生成的熱能。激光光凝封閉新生血管，並不能阻止新的新生血管的形成，是一種對症治療。激光絲毫多餘的，本身就可以脈絡膜新生血管，和附近的正常組織的損傷，根據功能將受到大的影響，一定要提高警惕。
瞳熱療（TTT）：此方法是使用810nm的波長的近紅外激光輻射在視網膜7.5W/cm2，穿透屈光介質所吸收的功率少，靶組織慢慢加熱到10℃左右。當地氣溫低於傳統激光光凝，非特異性的CNV周圍正常組織的損傷較小的作用。治療後，CNV是血栓形成，和一些或所有的CNV封閉和促進出血和滲出的吸收，並且還相對的發生，保持一定量的視覺功能。因此，TTT是適合的用於治療各種CNV，隱匿性和典型的CNV。
光動力療法（PDT）：一個特定的光敏劑注射到病人的血液，689nm激光激發光敏劑葯物循環到視網膜，從而破壞異常新生血管，和沒有任何損壞的正常視網膜組織。因此，用於治療年齡相關性黃斑變性，CNV，特別是中心凹下CNV。治療方便，安全，有效的方法。
手術治療：去除的視網膜下新生血管膜，黃斑轉位手術，視網膜移植。本病的治療帶來了希望。
② 色素性視網膜炎是什麼
原發性視網膜色素變性（primary pigmentary degeneratio of the retina）在歷史上曾稱為色素性視網膜炎(retinitis pigmentosa)。是一種比較常見的毯層-視網膜變性。根據我國部分地區調查資料，群體患病率約為1/3500。視網膜色素變性是一種少見的遺傳性眼病。本病表現為慢性、進行性視網膜變性，最終可導致失明。 部分患者視網膜色素變性為顯性遺傳，父母雙方只要有一方帶致病基因，子女就會發病。也有部分患者視網膜色素變性為連鎖性遺傳，僅僅母親帶致病基因，子女才會發病。另有些病例同時伴有聽力減退，這種類型視網膜色素變性多見於男性。 視網膜的一些感光細胞(視桿細胞)負責暗光下的視力。若視桿細胞逐漸變性，患者在暗光環境下視力明顯減退(夜盲)。夜盲症狀常在兒童期即出現，隨時間發展，可出現進行性周邊視野缺失。在晚期病例中，可僅殘存一個小的中心視野(管狀視野)和很窄的周邊視野。 通過檢眼鏡檢查，醫生可發現視網膜上有某些具有診斷價值的特殊變化。也有數項檢驗可幫助進一步診斷。對家庭成員的檢查可建立遺傳模式。 【治療措施】 文獻中有試用血管擴張劑、維生素A及B1、組織療法、各種激素、中草葯、針灸等方法，或可避免視功能迅速惡化。 1、遮光眼鏡片之選用 強光可加速視細胞外節變性，所以必須戴用遮光眼鏡。鏡片的顏色從理論上說，應採用與視紅同色調的紅紫色，但有礙美容用灰色，陰天或室內用0～1號；晴天或強光下用2～3號灰色鏡片。深黑色墨鏡並不相宜。綠色鏡片禁用。 2、避免精神和肉體的過度緊張 過度緊張時體液內兒茶酚胺（catecholamine）增加，脈絡膜血管因此收縮而處於低氧（hypoxia）狀態，使視細胞變性加劇。我國傳統的氣功（靜功），能以自己的意志高速大腦皮層及機體各器官的活動，如持之以恆，對防止本病視功能迅速惡化方面可能有益。 3、補充葉黃素： 葉黃素廣泛分布在正常人視網膜的一種具有視網膜保護作用的物質，是視網膜組織的重要組成成分，葉黃素具有優秀的搞氧化、對抗光損傷的能力以及視細胞營養作用，能夠防止氧自由基及有害光對視網膜視細胞及色素上皮細胞的損害，提高視細胞的活性。人體自身不能合成葉黃素，主要來源於外界攝取，一旦缺乏，就會產生各種視網膜疾病，幾乎所有視網膜病變都與葉黃素的缺乏有關。
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③ 什麼是色膜炎
色素膜炎
虹膜和睫狀體的血液供給同為虹膜大環，故二者經常同時發炎而總稱為虹膜睫狀體炎(iridocyclitis)。如果脈絡膜也同時發炎，則稱為色素膜炎(uveitis)。視網膜外層的營養由脈絡膜供給，後者發炎時常影響視網膜而形成脈絡膜視網膜炎。
色素膜是營養眼球的重要組織，有分泌房水的作用，如果發炎則影響眼球的營養；因虹膜和睫狀體靠．近前房角，發炎時不但有大量滲出物進入前、後房或玻璃體內產生混濁，使視力減退，同時影響房水循環，引起繼發性青光眼，視力更嚴重地受到損害，甚至失明。所以色素膜炎是致盲的主要原因之一。
【病因】 許多色素膜炎的原因不易確定，僅能根據全身和眼部的臨床表現，結合病史和有關化驗檢查來考慮，常見原因有以下幾個方面：
1．感染其來源有三方面：
(1)外因性 細菌經外傷或手術創口直接進入眼內；
(2)繼發性 由鄰近眼組織的炎症蔓延所致，如嚴重角膜炎或潰瘍可引起虹膜炎；
(3)內因性 從身體其它部位的感染灶轉移而來，如化膿性轉移性眼炎，或由全身結核、梅毒、麻風等病而來的色素膜感染。
2．免疫因素近年來由於免疫學的發展，發現很多疾病與免疫機制有關。細菌抗原特別是鏈球菌感染，可以產生免疫性炎症，因此許多學者認為多數非特異性內因性色素膜炎與免疫有關。有的色素膜炎是由感染開始，繼而產生遲發型超敏反應。Rahi(1979)認為色素膜炎是對色素膜內各種組織如肌肉、神經、血管的過敏性疾病和免疫復合物性疾病。目前公認的自家免疫性色素膜炎有晶狀體過敏性眼內炎和交感性眼炎，現已發現 HLA與某些類型色素膜炎有密切關系。免疫因素的色素膜炎與免疫的關系可通過免疫學試驗進行檢查。
3．中毒或刺激 眼內反復陳舊性出血，陳舊性視網膜脫離和惡性色素瘤的壞死組織的毒素及化學刺激都可引起色素膜炎。
4．外傷反應性 眼球挫傷後所引起的炎症是血管神經反射性表現。首先是小動脈急劇收縮，使局部缺氧，隨之發生反射性毛細血管擴張，通透性增加，引起組織水腫和滲出等炎症表現。
5.伴有全身非感染性疾患 類肉瘤、風濕性關節炎、多發硬化症和某些皮膚疾病等均可合並色索膜炎。
近年來許多學者又注意到前列腺素(prostaglandin．PG)對色素膜發炎的機理作用。發現在急性前色素膜炎的房水內有大量前列腺素，而在無炎症的白內障患者則不存在。因此推想色素膜的炎症表現是前列腺素引起的血管擴張和滲透性增強所致。臨床上消炎痛或皮質類固醇對色素膜炎的療效機制也是由於抑制前列腺素的產生，從而控制炎症。
【分類】色素膜炎的分類方法很多。按炎症部位分為前、後、周邊及全色素膜炎；按具體病因分為結核性、梅毒性、麻風性等。這種分類方法比較理想，但許多色素膜炎的確實病因目前尚不清楚。按病程可分為急性、亞急性、慢性和陳舊性。也有按滲出物性質分為化膿性和滲出性，一後者又分為漿液性和纖維素性。此外還有按炎症性質分為肉芽腫性和非肉芽腫性兩大類；前者是由病原體實際侵入而引起的，以增殖性病變為主，常伴有全身肉芽腫性感染疾病，後者主要是由於免疫反應，也包括物理性和化學性以及毒性物質刺激反應所致。但這兩類有時在臨床上不易區別，有時又同時存在。因此這種分類也不理想。
【臨床表現】
1．前色素膜炎(虹膜炎、睫狀體炎和虹膜睫狀體炎)
(1)疼痛 疼痛是由於睫狀肌的收縮，組織的腫脹充血和毒性物質刺激睫狀神經末梢所引起。疼痛常放射到眉弓和頰部；在光刺激或眼球受壓時更為明顯，夜間多加劇。慢性炎症時可為鈍痛。急性炎症時疼痛明顯常伴有羞明流淚。
(2)視力減退 前房水和玻璃體內的炎症細胞及纖維素滲出物、角膜後壁和晶狀體表面的沉著物影響屈光間質，以及睫狀肌痙攣所引起的近視都可影響視力。晚期合並白內障或繼發性青光眼更使視力極度下降，甚至失明。
(3)睫狀充血 急性前色素膜炎一般都有明顯睫狀充血，嚴重病例還可以形成混合性充血，並常伴有結膜水腫。
(4)角膜後沉著物(keratic precipitate，K．P．) 根據炎症的性質、輕重和時間長短，其大小、形態、數量和部位各不相同。一般多位於角膜中心偏下部常呈尖端向角膜中心的三角形排列(圖13-1)。這是由於外部空氣溫度較體溫為低，炎症細胞隨著房水的對流在前房後部者上升，前部者下降，遇到角膜內皮細胞浮腫及壞死脫落就很容易沉著在角膜後壁。大的灰白色羊脂球樣K．P．是慢性炎症的特點，多見於肉芽腫性色素膜炎，多沉著在角膜中心及下方，偶可見於前房角。細小灰色K．P．則見於急性或過敏性非肉芽腫性疾患。
(5)房水混濁 由於炎症房水內蛋白質增加房水變混，在裂隙燈下呈淡灰色或灰色反射光帶，稱為Tyndall氏征，這表示有活動性炎症。
房水內有浮游細胞及纖維索性滲出。後者一般呈線狀、片狀、網狀甚至膜狀，輕者僅少量居瞳孔區或下方，重者充滿前房，即所謂成形性虹膜睫狀體炎的表現。
前房內還可有出血或積膿，在前房下方形成水平面。前房出血多見於皰疹和淋病性急性炎症，呈灰黃色前房積膿(圖13-2)多見於細菌感染性炎症、Behcet氏病和晶狀體性眼內膜炎等。惡性腫瘤進入前房後，也可形成假性前房積膿。
(6)虹膜紋理不清 虹膜組織如同海綿，一旦發炎則因充血水腫而紋理不清，顏色變暗，檢查時與健眼對比則不難發現異常。
(7)虹膜結節多見於肉芽腫性色素膜炎，有淺層和深層兩種。前者多見於亞急性或慢性炎症，為半透明小灰色團，位於瞳孔緣者稱為Koeppe氏結節，多在炎症早期出現，數目多少不一，可在數天內消失，但炎症如不消退可再出現新結節。有時使虹膜形成廣泛後粘連。位於虹膜前表面的結節稱為Bu8acca氏結節。多在虹膜卷縮輪附近。有時很快消失，也可持續數月，偶爾形成團狀引起機化和血管新生。位於虹膜根部者容易形成虹膜前粘連。虹膜深層結節位子虹膜基質內，是虹膜組織內限局炎性細胞浸潤所形成的肉芽腫性結節，如粟粒性或團球狀結核結節和類肉瘤病的虹膜結節。這種結節多較大，明顯隆起，呈灰色或黃灰色，附近有血管，多長時間不消失，可發生玻璃樣變，或形成限局性萎縮。
(8)瞳孔縮小 由於虹膜組織充血、水腫和細胞浸潤以及滲出物的毒素刺激，而使瞳孔縮小，對光反射遲鈍，雖同時刺激瞳孔括約肌和開大肌，但因瞳孔括約肌占優勢而使瞳孔縮小。
前色素膜炎可引起下列合並症和並發症：
(1)角膜混濁前色素膜的長期炎症，幾乎都會引起後彈力層皺褶。當炎症累及角膜內皮細胞，破壞角膜水化作用(hydration)則引起角膜上皮水腫，出現大泡和小泡樣改變，持久性水腫會引起血管翳和角膜實質層周邊血管新生。當角膜內皮細胞嚴重水腫和廣泛脫落時，在脫落部位滲出物沉著，並逐漸機化，遺留永久性混濁，此外也可發生玻璃樣變，形成玻璃樣沉著物(hyaline deposits)。疾病晚期發生角膜帶狀混濁，更多見於青年患者。
(2)虹膜後粘連與前粘連這是由於炎症細胞、纖維細胞及蛋白液等機化後引起虹膜與晶狀體前表面粘連形成後粘連或與前房角組織粘連形成前粘連。一般慢性炎症有時比急性更容易引起。初起的後粘連可用散瞳劑拉開，但扯開後在晶狀體前表面常遺留虹膜色素上皮成為炎症後遺症痕跡。如果滲出物已機化，則粘連牢固，不易用散瞳劑拉開。部分粘連在散瞳後，瞳孔呈梅花形，邊緣不整(圖13-3)。瞳孔緣發生環形全後粘
連或虹膜全後面與晶狀體前表面完全粘連時，前後房水不通稱為瞳孔閉鎖(pupillary seclusion)。前者房水滯留在後房，後房壓力增高而把虹膜推向前，形成虹膜膨隆(iris bombs)(圖13-4(1))；後者不會發生虹膜膨隆(圖13-4(2))。當滲出物在瞳孔區機化而形成白色纖維薄膜遮擋瞳孔時稱為瞳孔膜閉 (pupillary occlusion)(圖13-4(3))。除非睫狀體分泌功能被破壞，否則上述情況一般都會引起繼發性青光眼。虹膜膨隆向前，使前房角變窄發生前粘連；前房角的炎性滲出物機化使虹膜根部逐漸被牽向前房角或因虹膜根部發炎水腫，接觸角膜周邊部也能形成前粘連。由於前粘連影響房水排出，而引起繼發性青光眼。
(3)並發性白內障炎症的毒素作用可引起白內障。如果毒素損傷上皮，侵犯皮質，或者由於虹膜後粘連而引起晶狀體上皮變性或增生，則混濁出現在晶狀體前部。混濁常先出現在後囊皮下附近皮質，這是由於後囊薄弱、無上皮所致。嚴重病例在晶狀體前、後皮質都有混濁，並很快形成完全性白內障。
(4)玻璃體混濁 前色素膜炎常伴有玻璃體混濁，一般多為細小點狀，位於玻璃體前部，裂隙燈下可以看到，在慢性炎症晚期還可能由於玻璃體的膠樣結構被破壞而形成細條狀混濁。
(5)眼底改變 前色素膜炎影響視網膜者非常少見，但嚴重者可有黃斑部水腫或囊樣變性，有時伴有血管炎。
(6)眼壓變化眼壓可高可低。急性炎症期血管擴張，血漿漏出，前房水粘稠度增高，同時滲出物堵塞前房角遂引起青光眼。炎症後果可使小梁纖維變性，Schlemn氏管閉鎖或變窄，以及虹膜前後粘連都能引起繼發性青光眼。反之很多病例發生低眼壓。這是由於睫狀體發炎，房水產量減少所致。低眼壓多見於病程早期，為一過性，一旦炎症消失，眼壓又恢復正常。
∽眼球萎縮 這是嚴重色素膜炎的最後階段。滲出物機化在睫狀體附近，形成纖維膜(睫狀膜)牽引視網膜脫離，並破壞睫狀體使房水分泌減少，眼壓降低，再加上睫狀體本身由於反復炎症發作，變為瘢痕組織，最後眼球縮小，視力喪失，稱為眼球萎縮。
2．後色素膜炎(脈絡膜視網膜炎)
(1)自覺症狀患者沒有疼痛流淚等刺激症狀，多因視力障礙而就醫。在疾病開始時由於視網膜細胞受刺激，常在病變相應的視野部位出現閃光感覺。當病變進一步進展才發生視力紊亂。因為視網膜水腫有不規則隆起，使成像紊亂，視物變形。如果視細胞之間的滲出物使細胞的間距加大，則成像變小，稱為小視症(micropsia)；相反，如果視細胞堆擠在一起，則成像變大，稱為大視症(macropsia)，病變發生在黃斑部者症狀極為明顯，相當於病變部位還出現自覺性暗點(實性暗點)。在嚴重病例的後期，相應的視網膜遭受嚴重破壞而不再產生視覺沖動，則在相應部位產生所謂虛性暗點。這時病人可能不自覺，但檢查時可發現相應暗點。
(2)眼底改變在眼底的不同部位可見大小、形狀不等的脈絡膜病灶。一般新鮮滲出病灶為白色、黃白色或灰白色，呈圓形或不整形，邊界不清，有時輕微隆起。如果病變區視網膜水腫明顯，則表現為白色或灰白色；如果無水腫則在色素上皮的色素不十分濃密的病人呈淡黃色或中心部為黃色或灰黃色的白色病灶。
當急性期過去，萎縮期開始時，病變區邊界逐漸清楚，由於滲出物機化，纖維組織形成而出現白色斑或者由於脈絡膜組織萎縮變薄，最後消失，暴露出白色鞏膜。此外由於色素上皮增生，在病變區出現黑色斑塊，尤多見於病灶的周圍。這是陳舊性病變的表現。
脈絡膜炎都有玻璃體混濁，患者主訴有飛蚊症，其混濁程度根據炎症的輕重而有不同，嚴重者視力高度減退。某些色素膜炎如原田、小柳氏病、交感性眼炎和周邊色素膜炎等，可能引起視網膜或脈絡膜脫離。
【一般治療】 最好針對病因治療，但由於病因十分復雜且多不明，所以治療方法不同，難以詳述。茲將一般原則性處理辦法簡述於後：
1．散瞳極為重要，主要用阿托品類葯物，其作用主要是使睫狀肌鬆弛，減輕對動脈的壓力，以增強色素膜的血液循環，同時降低毛細血管滲透性，使滲出減少，起到消炎作用，並可使組織得到休息，起止痛作用。另外散瞳還能拉開和防止虹膜後粘連。在急性發作瞳孔開大前，成年人用1%阿托品液每日2～3次，晚間用1～3％阿托品軟膏。如炎症已減輕，可改用1％阿托品軟膏每日1～2次。為防止復發，在炎症消退後，仍須繼續散瞳2周左右，以資鞏固。對阿托品過敏者可改用 0.25～0.5％東莨菪鹼，用法與阿托品相同。如果用阿托品仍不能充分散瞳，可加用4～10％新福林液刺激開瞳肌，增強散瞳效果。有虹膜後粘連者可在粘連附近結膜下注射0.1～0.2毫升混合散瞳劑(mydrican)(含等量的1％阿托品，4％可卡因，1∶1，000腎上腺素)或者用散瞳力更強，作用時間較短的新混合散瞳劑(含等量0.5％新福林，0.4%後馬托品，1%普魯卡因)0.1～0.2毫升。使用散瞳劑時應注意眼壓，對於前房淺的老年患者可先試用2%後馬托品，以防止誘發急性青光眼發作，滴葯後無眼壓增高再改用阿托品，以策安全。對於慢性色素膜炎患者可用作用時間短而散瞳力較強的葯劑如2％後馬托品和4～10％新福林交替使用，使瞳孔有活動餘地，防止瞳孔在散大情況下再形成固定性粘連。
2．熱敷 方法有濕熱敷、熱氣、蠟療、電熱等，可促進眼內血液循環，使炎症產物吸收，抗體增加，並有止痛作用。
可戴有色玻璃眼鏡，以避免強光刺激，在散瞳後及陽光下尤有必要。
3．皮質類固醇療法為了控制炎症可即時應用皮質類固醇，利用其非特異性的抗炎、抗過敏作用，防止炎症對眼組織的進一步破壞，保護視功能。但使用大劑量時，可抑制抗原一抗體反應，甚至抑制抗體形成，也就是抑制了機體的防禦機能，從而使細菌得以繁殖，所以對感染性色素膜炎必須同時加用抗感染葯物。給葯方法：開始時要給足量，以便迅速控制炎症，病情好轉後可逐漸減量，萬不可突然停葯，以免產生反跳作用，使炎症復發。最後用最小維持量直到炎症活動完全消失為止。大多數前色素膜炎病例，僅局部滴用或結膜下注射即可。但對於色素膜炎或脈絡膜炎患者，最好加用球後注射結合全身給葯，這樣才有足量到達眼內組織。
使用皮質類固醇時的注意事項 ①應定期檢查血壓、尿糖和體重，注意有無水腫、糖尿病或高血壓，並注意精神狀態。②注意防止電解質平衡紊亂，尤其是發生低血鉀。長期使用者應口服氯化鉀，每次1克每日3次或10％枸櫞酸鉀10毫升每日3次。③對長期用葯的病人特別是老年人，要防止骨質疏鬆，以免引起病理性骨折。④防止感染。注意有無潛在病灶，長期大量使用並用廣譜抗菌素，可導致嚴重的黴菌感染，應當注意。⑤防止腎上腺皮質機能減退。需要長期用葯者，應當盡量減少其維持量或採取隔日給葯方法，即每隔日早8時頓服2日量。有人建議每3個月中改用ACTH 7天，每日25單位或在療程結束後使用ACTH 7天。⑥注意引起的青光眼和自內障等。⑦有以下疾病患者禁用或慎用：嚴重高血壓、動脈硬化、結核、糖尿病、消化性潰瘍、心肌梗塞、嚴重精神病、子癇、骨質疏鬆、黴菌性感染及妊娠初期等。
4．非皮質類固醇類消炎葯的應用水楊酸鈉及消炎痛有鎮痛及消炎作用。但這些葯物可能引起副作用：水楊酸鈉可使凝血酶原減少而導致出血，對有肝腎病者禁用。消炎痛可引起頭痛、頭暈、失眠以及胃腸道症狀，故消化道潰瘍及孕婦禁用。此外氯化鈣、葡萄糖酸鈣等能使血管滲透性降低，從而減輕炎症。
5．免疫抑制劑的應用對某些嚴重色素膜炎如交感性眼炎、Behcet氏病等嚴宣病例，使用皮質類固醇療法無效或禁用時可酌情考慮試用免疫抑制劑。此類葯物有的是由治療腫瘤葯物中篩選出來的，常具有細胞毒性，可使免疫過程中有關細胞或抗體的生長發育受到抑制，藉以達到治療炎症的目地。但必須慎用，在應用過程中應經常檢查血象。現將幾種常用免疫抑制劑的用法簡介如下。
(1)環磷醯胺(cyclophosphamide，cytoxan) 為治療頑固性色素膜炎，可以配合皮質類固醇治療，也可單獨使用。常用口服量為50～100毫克，每日早飯前1小時內服或分早晚兩次服用，一般連服2周為一療程。靜脈注射時將100～200毫克溶於20毫升生理鹽水中，每日或隔日一次。其最常見的副作用有脫發、惡心、嘔吐；能抑製造血功能，所以應經常檢查血象，白細胞總數在4，000以下時，應考慮停葯。本劑水溶後性質即不穩定，宜在溶後30分鍾內使用。
(2)瘤可寧(chlorambucil，leukeran) 口服每日2～10毫克，能輕度抑製造血功能，偶有惡心、嘔吐及食慾不振。一般開始每日2毫克，逐漸加量。
(3)疾寧(6-巰基嘌呤，6-mercaptopurine，簡稱6-MP)每日50～100毫克，分2～3次服用。可有減少白細胞及血小板，偶有口腔炎、腹瀉和胃腸不適等副作用。
(4)硫唑嘌呤(azothiopurine，imuran) 口服每日50～100毫克，10天無效則應停用。影響血液的副作用同上，大劑量可導致中毒性肝炎。肝腎功能不全，孕婦應慎用或禁用。
6．異性蛋白療法 肌肉注射牛奶或靜脈注射傷寒疫苗引起發熱，也能減輕炎症。這是一種古老的治療方法，常用於化膿性眼病或色素膜炎。目前雖因有皮質類固醇而有遜色，但仍是常用療法之一。
此外注意身心休息，增強鍛煉，加強營養，以提高抵抗力也是重要的。根據患者免疫狀態，可以應用轉移因子等。
色素膜炎的臨床類型一般根據病因、臨床表現或病理改變分為三大類，即化膿性、滲出性和特殊性。
化膿性色素膜炎
化膿性色素膜炎(suppurative uveitis)，可由前部或後部開始。其特點是病勢猛烈，發展迅速，有大量膿性滲出物，如果不及時治療，很快侵犯全色素膜形成全眼球膿炎，眼球組織完全被破壞。炎症的發展程度主要決定於全身和眼部的抵抗力或侵入細菌的數量和毒力的強弱，以及是否及時治療等。
【病因】 分為外因性和內因性兩大類。外因性是細菌由外界直接進入眼內，如眼球穿通傷，內眼手術後感染或化膿性角膜炎穿孔等。內因性一般是由於體內其他部位的化膿病灶例如產褥熱、蜂窩織炎和一些急性傳染病的細菌進入眼內血管所致故又稱轉移性眼炎。
【臨床表現】 根據病變侵犯部位的不同而有所不同。
1．化膿性虹膜睫狀體炎早期出現眼痛，隨著滲出物的增加，視力迅速下降。眼瞼腫脹，球結膜高度充血、水腫、角膜混濁，前房內有大量滲出物，形成前房積膿。如果感染的毒性弱或治療及時則炎症可能局限或消失，但嚴重時由於前房滲出物的機化而引起瞳孔閉鎖或和瞳孔膜閉。如果炎症波及全色素膜炎則產生全眼球膿炎 (panophthalmitis)。
2．化膿性脈絡膜炎和化膿性眼內膜炎 化膿性脈絡膜炎(suppurative choroiditis)的病變僅限於玻璃體和脈絡膜，往往是由於異物穿進玻璃體內而引起。玻璃體是細菌的最好培養基，可使炎症迅速加重，形成玻璃體膿腫，內因性者少見。除視力喪失外，眼前節無明顯炎症現象，但由瞳孔區往往可見微黃色或灰黃色反光，稱為假性黑蒙貓眼。如果發生在兒童必須與真性黑蒙貓眼即視網膜母細胞瘤相鑒別。如果不能鑒別而視力恢復無望者可考慮摘除眼球，以免貽誤病情。如果炎症累及全色素膜，則稱為化膿性色素膜炎或化膿性眼內膜炎 (endophthalmitis)。患者有劇烈疼痛，前房和玻璃體內均充滿膿液，視力完全喪失。如果炎症繼續進展，可形成全眼球膿炎。
3．全眼球膿炎是由毒性猛烈的化膿性細菌所引起，多屬外因。病情發展迅速，很難控制，24小時內即可失明。黴菌感染者可能在不知不覺中開始，進展緩慢。化膿性色素膜炎之所以發展為全眼球膿炎是由於炎症通過鞏膜導水管，使感染向眼球筋膜和鞏膜上組織擴散而引起眼內外組織水腫浸潤。
臨床表現為：①劇烈疼痛不能忍受。②視力完全喪失。③體溫增高、頭痛以至惡心、嘔吐等，直到施行手術或眼球自發穿孔時為止。④眼瞼高度腫脹，以上瞼為重。 ⑤球結膜高度水腫充血，甚至暴露在眼裂外。⑥眼球突出：由於眼眶組織水腫浸潤所致，眼瞼不能閉合。⑦眼球運動受限：由於病變累及眼外肌及眼球筋膜及臨近組織所致。
病程晚期，眼球壁發生浸潤，致使眼球破裂、膿液和眼內容物排出，最後眼球完全機化、變小，形成眼球癆。本病的預後極差。如果診斷和治療及時，化膿性虹膜睫狀體炎患者可保留一定的視力，大多數化膿性脈絡膜或眼內膜炎患者僅能保留一個失明的眼球。內因性病例往往更為嚴重，因全身已患敗血病，除非及時使用對致病菌高度敏感的抗菌素，否則有生命危險。
【治療】 首先要積極控制炎症。為了搶救嚴重的眼內感染患者，必要時可將抗菌素和皮質類固醇同時注入前房內或玻璃體內，一般常用慶大黴素400微克和氟美松350微克。同時取標本培養。玻璃體內也可注入抗黴菌葯物如二性黴素3～5微克。
在應用廣譜抗菌素的同時，對外因性者要做結膜囊細菌培養及葯物敏感試驗，內因性者要做血液培養，針對病原治療。除抗菌素外同時採用皮質類固醇治療，對抑制炎症，防止眼球組織進一步遭受破壞，有一定作用。經積極治療而炎症仍然繼續進展，視力已完全喪失，恢復無望則應摘除眼球，以免發展成全眼球膿炎。如已形成全眼球膿炎，則作眼球內容剜出術。
滲出性色素膜炎
滲出性色素膜炎(exudative uveiti8)一般有以下幾種：
1．急性虹膜炎臨床經過按發病的輕重各有不同，平均3～6周。輕型者症狀和體征不明顯。典型發作是突然睫狀充血，角膜後壁有灰色沉著物，虹膜色暗組織不清，瞳孔縮小對光反應遲鈍。滲出物主要在前房，眼球壓痛不明顯。如果早期及時治療，病情迅速好轉，否則遺留虹膜後粘連，甚至引起各種並發症。
2．急性虹膜睫狀體炎臨床症狀與急性虹膜炎相同，但由於炎症累及睫狀體，滲出物不僅見於前房而且也到玻璃體內：發病急，症狀猛烈，疼痛及睫狀壓痛明顯，病程較長，常有黃斑部水腫及視乳頭炎，如不及時治療尤其反復發作可引起瞳孔閉鎖、膜閉及繼發性青光眼，嚴重者眼球終於萎縮。
3．慢性睫狀體炎 是一種非常頑固的慢性炎症，沒有急劇症狀，進展緩慢，甚至發病多時才被發現。可能是過敏性。臨床症狀不明顯，有少量角膜後沉著物，周期性加重，終則發生睫狀膜、並發白內障遷延多年後眼球逐漸萎縮。
4．滲出性脈絡膜炎 一般可按病灶的范圍和形態分為三種：
(1)彌漫性脈絡膜炎比較少見，可由梅毒、結核和某些急性傳染病引起，但很多病例原因不明。疾病初期有幾個滲出斑，病變逐漸擴展互相融合，眼底大部分受累，新舊病變同時存在。同時有色素上皮的色素紊亂和堆積，類似視網膜色素變性的形態，稱為繼發性視網膜色素變性。有時有向心性環形暗點和夜盲。
(2)播散性脈絡膜炎 比較常見，為孤立病灶散布在全眼底。急性滲出期為時甚短，所以臨床上所見到的病例常是萎縮病變，有時新舊病灶同時存在。急性期常有玻璃體混濁，視乳頭充血水腫，以後可發生視神經萎縮。
(8)限局性滲出性脈絡膜炎 是最常見的類型，為限局性病灶，有一個或2～3個比播散性炎症大些的滲出斑。病變可發生於眼底的任何部位。臨床上比較重要者有兩種：
1)近視乳頭性脈絡膜炎(Jen8en氏病) 患者多為青年，一般認為由結核所致。近年來國外報導有很多病例對弓形體原蟲病的血清試驗為陽性。病變靠近視乳頭多呈橢圓形與視乳頭等大或較大，眼底其他部位正常，常有玻璃體混濁及神經纖維束型視野缺損。病灶在視乳頭鼻側者呈扇形缺損，在顳側者呈Bjerrum氏暗點，如果侵犯乳頭黃斑束則出現中心一盲點暗點。病程緩慢，最後遺留萎縮斑。
2)中心性脈絡膜炎這是指黃斑部的脈絡膜受侵犯。病變與其他限局性脈絡膜炎相同。其嚴重性在於出現中心暗點而極度影響視力。一般是單一的病灶，比較大、近圓形，炎症消退後逐漸有色素增生形成萎縮斑。近年來有人認為黃斑部陳舊脈絡膜炎往往是先天性弓形體病的典型改變。
5．周邊色素膜炎(慢性後睫狀體炎) 周邊色素膜炎(periuveiti8)是睫狀體平坦部和脈絡膜周邊部的慢性炎症，比較常見，好發於青年，多為雙側性，原因不明，其特點為在眼底周邊部有膠樣滲出物，進程緩慢，容易引起機化性改變。
【臨床表現】本病表現比較復雜，病程輕重不同，病程長短不一。早期眼前節沒有改變或僅有輕微炎症，出現細小點狀或油脂狀灰色角膜後沉著物，前房閃光弱陽性，有少量浮游物。前房角鏡檢查在房角處有膠樣黃灰色滲出，容易形成虹膜根部前粘連。有時前節正常也可見到這種滲出。三面鏡下可發現在鋸齒緣、睫狀體平坦部和視網膜周邊部有黃色滲出團，常伴有視網膜末梢血管周圍炎，血管旁有白鞘或血管閉塞。隨著病程的進展，滲出團融合成大片，遮蓋其下方組織，周邊部滲出增多，向眼底下半部擴展，滲出物可以從凝集塊或血管周圍脫落，進入玻璃體內靠近視網膜前，呈白色或淡黃色絮狀雪團，呈雪球狀玻璃體混濁。黃斑部常有水腫，日久有色素紊亂。熒光血管造影的熒光素很快漏進玻璃體內也是本病典型所見之一。
本病可根據臨床過程分為以下幾型：
(1)良性型 預後良好，數月後滲出消失或僅遺留輕度周邊部脈絡膜萎縮和少量前粘連。
(2)繼發脈絡膜和視網膜脫離型 病變主要在眼底周邊部，由於滲出引起周邊部脈絡膜脫離並可伴有繼發性視網膜脫離但無破孔。這一型必須和原發性視網膜脫離鑒別。有的病例經皮質類固醇治療數月後炎症消退，視網膜脫離復位，視力恢復。手術治療預後不佳。
(3)睫狀膜形成型這一型為惡性進行性，在鋸齒緣部有大量灰黃色滲出，數月後在滲出內有來自睫狀體的新生血管，逐漸發展侵入晶狀體赤道部，並在晶狀體的後囊上增殖形成睫狀膜。這時並發性白內障開始，玻璃體混濁也加重，視網膜常被睫狀膜牽引而脫離。病變組織的進一步機化可使晶狀體虹膜隔前移，使房角關閉而引起繼發性青光眼。
(4)血管閉鎖型 主要表現為血管性改變。血管炎由周邊部開始向視乳頭發展，有時靜脈周圍的隨鞘非常緻密，以致看不清血柱，有時靜脈閉塞發生
④ 我得了色素膜炎該怎麼辦
別那麼悲觀。色素膜炎來得快去得也快，積極配合治療很快就能好。
我當時也是21歲，還在上學，得的是全色素膜炎，住院時眼睛已經僅有光感，眼壓奇高，連瞳孔都擴不開，玻璃體、視神經都有炎症或水腫，出院後還打了三四個月的眼球後的針【平均下來差不多每個月兩三次】，最後也沒有失明。
醫生有些時候也會危言聳聽，像告訴我就是：青光眼、白內障、視網膜脫離、眼球萎縮。反正就是失明的概率已經不低了，他完全不看好我，建議我快點和父母聯系，如果要做手術【眼球摘除】要家屬簽字的。
現在想想我還真佩服自己，住院不到40小時就把炎症完全控制住了。反正醫生自己都很是吃驚，最後歸結為年輕人的體質好【估計是我從小就很少用抗生素激素之類的葯，身體沒有什麼抗葯性，結果地塞米松的效果不是一般的好】。我就這樣還沒做好下半輩子傷春悲秋的心理建設，就又莫名其妙地柳暗花明。結果不單是我全家，連我的同學和老師給搞得異常囧囧有神。雖然是天大的好事，不過感覺被醫生擺了一道的所有人都是相當憋悶。虛驚一場不好受啊！
所以一定要保持良好心態，不要自己嚇自己。醫生一般都是往嚴重的方向說，你的病多數不會那麼嚴重。
當然，色素膜炎嚴重的話也會留一些後遺症，像我就是玻璃體後脫離，視力也有所下降。
治療過程中大量使用激素也可能導致不良後果，如股骨頭壞死【我在臨床1期發現，吃了大概半年長骨頭的葯就基本沒事了，貌似激素引起骨質疏鬆繼而引發股骨頭壞死的情況和個人體質也有關，絕非必然】。所以治癒後也要充分注意這一方面的問題，發現身體不適，尤其是關節骨骼疼痛，要認真對待。畢竟激素會導致身體抵抗力下降，增加患相關疾病的風險。你可以自己查一下資料，平時多注意就好。
祝你能夠早日康復！
⑤ 急性視網膜色素上皮炎怎麼鑒別
你好，應與其他唇腫疾病鑒別，如Ascher綜合征，表現為唇腫和眼瞼水腫，有遺傳性；與血管性水腫、外傷，各種感染所致的急性水腫鑒別。此外，還應與淋巴血管瘤、神經纖維瘤等鑒別。