❶ 過敏最怕就是並發症，過敏會引發哪些並發症
反復過敏會導致濕疹遷延不愈而轉為慢性，如果滲出較多可以引起自身敏感性皮炎，皮損面積增大，繼而造成身體蛋白質流失較多，嚴重的可以造成剝脫性皮炎
❷ 剝落性皮炎是什麼怎麼治
剝脫性皮炎是一種累及全身或幾乎全身皮膚的慢性紅斑鱗屑性皮膚病。是疫苗接種專中極為罕見的一種皮膚副反屬應，與接觸性皮炎有關。若在發生變態反應後，釋放的皮膚因子量大而而溶酶體少，則表現為接觸性皮炎若兩者量都很大則表現為剝脫性皮炎。發病隱襲或突然。整個皮膚表面變為潮紅，脫屑，增厚和偶有結痂。建議用外用的中葯葯膏炎立康，效果還不錯。
❸ 抗凝血葯物不良反應有哪些
葯物不良反應一般是指在正常用法、用量的情況下出現的對人體有害的或意外的反應。葯物有它的兩重性：用葯可改善人體狀況或抵抗病原體，這是治療作用；用葯產生的毒副作用而危害人體，這是不良反應。有些不良反應是很嚴重的，可造成很大的痛苦，還可致殘，甚至致命，必須密切注意，葯物不良反應有許多種，最常見的是副作用、毒性反應和過敏反應。
（1）副作用
葯物產生副作用是常見的，是葯物固有效能的一部分，是伴隨治療作用而出現的。如在用抗過敏葯物時，會使人精神不振，甚至昏昏欲睡，這種作用不是我們期望的，即稱副作用。副作用一般危害不大，但也需注意，副作用大時應減少葯量。
（2）毒性反應
葯物引起人體各系統的變化而有害於機體稱毒性反應。
如葯物對肝臟、腎臟、造血系統、神經系統等的損害即為毒性反應。毒性反應的輕重程度與葯物劑量及用葯時間長短密切相關。因此，用葯不可輕易增加劑量或延長療程，以免增加毒性反應。
（3）過敏反應
過敏反應也叫變態反應，實為免疫反應。這種反應輕重差異很大，表現多種多樣，難以預料。過敏反應可發生在人體許多部位，總的可分為全身性過敏反應和皮膚反應。輕者停葯自愈或迅速治癒，重者可危及生命，其中以過敏性休克的危險性為大。皮膚反應最多見，有各種形狀的葯疹、皮炎、水皰等。皮膚反應也有很嚴重的，如剝脫性皮炎等，頗具危險性。過敏反應的特點是很小的葯量就可引起嚴重反應，雖然只發生在少數人身上，但也必須提高警惕，該做過敏試驗的葯一定要按規定辦事，絕不可忽視，以保安全。
根據近年來對葯物不良反應病例的統計，以抗生素類葯物發生不良反應最多，其他依次是神經系統用葯、心血管系統用葯、中成葯等。從統計中看，中成葯的不良反應也呈上升趨勢。
❹ 皮膚疾病
汗皰疹
是濕疹的一種.用醋酸鉛泡手，再用去炎松尿素軟膏幾日即可。
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白血病
白血病（leukemia）是一種造血幹細胞的惡性腫瘤。其特徵為骨髓內異常的白細胞（白血病細胞）彌漫性增生取代正常骨髓組織，並常侵入周圍血液，使周圍血內白細胞出現量和質的改變。血液白細胞數量常明顯增多，但有時亦可正常甚至減少。白血病細胞並可廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等全身各組織和器官，並常導致貧血和出血。
白血病在我國和世界各地都不少見。在我國各種惡性腫瘤死亡率中居第六或第七位。但在兒童和青少年的惡性腫瘤中，白血病則居第一位。
分類
白血病有幾種分類方法。
1．根據病情急緩和白血病細胞成熟程度 可分為急性與慢性白血症。急性白血病起病急，病程短，骨髓和周圍血中以異常的原始及早期幼稚細胞為主，原始細胞常超過30％。慢性白血病病程緩慢，骨髓及周圍血中以異常成熟的白細胞為主，伴有幼稚細胞。原始細胞一般不超過10％～15％。
2．根據增生細胞的類型 可分為淋巴細胞性和粒細胞性白血病兩類。結合病情急緩和細胞類型，白血病總的可分為4種基本類型：①急性淋巴細胞性白血病（acute lymphocytic leukemia，ALL），②慢性淋巴細胞性白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL），③急性粒細胞性白血病（acute myelocytic leukemia，AML）或急性非淋巴細胞性白血病（acute non-lymphocytic leukemia，ANLL），④慢性粒細胞性白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）。
急性白血病與慢性白血病的臨床表現、血像、骨髓像以及治療原則都不相同。急性白血病經過治療後可進入緩解期，一般不轉變為慢性。慢性白血病後期常有急性變，臨床表現很象急性白血病。
3．根據周圍血內白細胞的數量 可分為白細胞增多性白血病（周圍血內白細胞數量增多，＞15000/μ1）和白細胞不增多性白血病（周圍血內白細胞數量不增多，甚至減少）。
4．白血病的免疫學分類 應用單克隆抗體和分子生物學技術檢測白血病細胞的免疫標記可鑒別白血病細胞的來源，如急性淋巴細胞性白血病可分為T細胞型，B細胞型，前-B細胞型和無標記細胞型等。
在我國大多數地區，急性白血病比慢性白血病多見。無論急性或慢性白血病均以粒細胞性佔多數，急性淋巴細胞性白血病次之，慢性淋巴細胞性白血病最少見。急性白血病多見於兒童和青少年，慢性粒細胞性白血病多見於30～50歲。慢性淋巴細胞性白血病多發生在50歲以上。各種類型的白血病都較多見於男性。
一、急性白血病
急性白血病起病急，常表現為發熱、乏力、進行性貧血、出血傾向、淋巴結及肝、脾腫大等。
急性白血病時造血幹細胞或原始和幼稚的白細胞惡變，發生分化障礙，不能分化為成熟的細胞，使骨髓內原始和幼稚細胞大量堆積，成熟的細胞明顯減少。大量異常的原始和幼稚幼胞增生，抑制正常的造血幹細胞和血細胞生成，引起紅細胞、白細胞和血小板減少。多能造血幹細胞分化過程中的任何階段都可能發生惡變轉化為白血病細胞。根據累及的細胞類型可分為急性淋巴細胞性白血病（ALL）和急性粒細胞性白血病（AML）。
（一）急性淋巴細胞性白血病
本病多見於兒童和青年人。根據形態學和免疫學特點可分為不同的亞型。
1．國際上通用的法、美、英協作組的FAB分類，根據瘤細胞形態將急性淋巴細胞性白血病分為L1，L2，和L3型。
L1型：細胞較小，大小一致。核較大，圓形，染色質均勻、細致，核仁不明顯。胞漿少，嗜鹼性。這種類型多見於兒童。
L2型：細胞較大，約為正常成熟小淋巴細胞的2倍。細胞大小不一，胞漿豐富，嗜鹼性。細胞核形狀不規則，有些有裂隙或切跡或呈折疊狀，常有1～2個明顯的核仁。這種類型多見於成人或大年齡兒童。
L3型：細胞大，大小一致。胞漿豐富，嗜鹼性，胞漿內常有小空泡。細胞核圓或橢圓形，外形規則。染色質緻密、均勻，呈點彩狀，常有一個或多個明顯的核仁。
2．免疫學分類 應用免疫標記和TCR及Ig基因重組技術，根據白血病細胞的來源和分化的不同階段分類。免疫學分類與預後有關，有助於指導臨床治療。
（1）B細胞性ALL（B-ALL）：ALL中約80％來源於B細胞。可分為3種亞型，其中2種來自原始B細胞。①前B細胞ALL，約佔ALL的60％。來自早期的原始B細胞，CD19+，CD10+，預後最好；②前B細胞ALL，約佔ALL的20％，CD19+，CD10+，CD20+，Cμ+，預後較好；③較成熟的B細胞ALL很少見，約佔ALL的1％～2％，除CD19+，CD20+外SIg+，預後最差。
（2）T細胞性ALL（T-ALL）：約佔ALL的15％，來自原始T細胞，CD2+，CD7+，CD5+，預後較差。
（3）無標記（未分類）ALL：在ALL中＜5％，沒有B細胞和T細胞標記，預後較差。
（二）急性粒細胞性白血病
多見於成人，兒童較少。多能髓細胞樣幹細胞在分化過程的不同階段都可發生惡變，因此AML的細胞來源不同，可分為多種類型。FAB分類根據白血病細胞分化的程度和主要的細胞類型分為M1至M7七個類型。
M1 急性原粒細胞白血病未分化型 大多數瘤細胞為原粒細胞，少數為早幼粒細胞。
M2 急性原粒細胞白血病分化型 瘤細胞包括多數原始粒細胞和多數早幼粒細胞及多少不一的中幼粒以下的細胞。
M3 急性早幼粒細胞白血病 以早幼粒細胞為主，胞漿內充滿髓過氧化物酶陽性顆粒。
M4 急性粒－單核細胞白血病 瘤細胞包括粒細胞及單核細胞兩種方向分化。粒細胞同M2，但同時有多數幼單核細胞和單核細胞。
M5 急性單核細胞白血病 以原單核細胞為主或以幼單核細胞為主。
M6 急性紅白血病 瘤細胞以畸形、多核或分葉狀核的原紅細胞為主，同時有原單核細胞和早幼單核細胞。
M7 急性巨核細胞白血病 主要為多形性、未分化的原巨核細胞。
病理變化
白血病的特點是骨髓內異常白細胞大量增生，進入周圍血並可浸潤肝、脾、淋巴結等全身各組織和器官。增生的白血病細胞形態與其來源的相應正常細胞相似，但分化不成熟，有一定的異型性。各種白血病類型雖然不同，但引起的病變有許多共同之處，包括大量白血病細胞增生直接引起的病變和白血病細胞浸潤各組織、器官引起的繼發性病變。
1．周圍血像 早期即出現貧血，白細胞總數多少不等，白細胞增多性與不增多性者約各佔一半。白細胞增多性者，白細胞總數多在2萬～5萬/μl，常呈進行性上升，可高達10至數10萬。其中有大量原始和幼稚細胞。白細胞不增多性白血病的白細胞計數可正常或減少，有時可降低至1000～3000/μ1，較難找到原始或幼稚細胞。血小板減少有時達1萬/μ1以下。
2．骨髓 骨髓內白血病細胞大量增生，可取代正常骨髓組織，並可侵蝕骨松質和骨皮質。病變以椎骨、胸骨、肋骨和盆骨最顯著，嚴重者可侵犯長骨。急性白血病的骨髓增生極為活躍，其中主要為原始細胞，較成熟的白細胞不多，幼稚紅細胞和巨核細胞生成受抑制，數量減少。有些急性粒細胞白血病時大量瘤細胞主要為原粒細胞，在骨組織、骨膜下或軟組織中浸潤，可聚集形成腫塊，稱為綠色瘤（chloroma），多見於顱骨和眼眶周圍。瘤細胞浸潤之處呈綠色，暴露於空氣中後，綠色迅速消退。用還原劑（過氧化氫或亞硫酸鈉）可使綠色重現。綠色色素的性質還不肯定，有人認為其中含有原卟啉、膽綠蛋白或綠色過氧化物酶，可能與瘤細胞的異常代謝產物有關。
3．淋巴結 全身淋巴結都可有不同程度的腫大，以兒童ALL時較多見，也最明顯，AML時較輕。腫大的淋巴結一般不互相粘連，有彈性。切面呈均勻的灰白色。鏡下可見淋巴結內有大量瘤細胞浸潤。淋巴結結構可部分或全部被破壞。瘤細胞可侵犯淋巴結包膜及包膜外脂肪組織。AML時淋巴結內瘤細胞浸潤較少，部分淋巴結結構可保留。
4．脾 急性白血病時脾輕度至中度腫大。兒童ALL時脾腫大較多見，也較明顯。成人AML時多輕度腫大。肉眼觀，腫大的脾包膜緊張，呈暗紅色，質軟。鏡下，ALL時紅髓和血竇內有大量白血病細胞浸潤，可形成結節狀。脾小體可增大或消失。AML時，主要累及紅髓，原粒細胞增生，可壓迫脾小體，嚴重時紅髓和脾小體結構可被破壞。
5．肝 肝中度增大，表面光滑。鏡下，AML時瘤細胞主要沿肝竇在肝小葉內彌漫浸潤。ALL時瘤細胞主要浸潤於匯管區及其周圍的肝竇內。單核細胞性白血病較少累及肝，其浸潤方式與粒細胞白血病相似。
除上述器官外，急性白血病時白血病細胞還常浸潤腦、脊髓、周圍神經、心肌、腎、腎上腺、甲狀腺、睾丸和皮膚等乃至全身各器官和組織。瘤細胞多首先出現在血管周圍，逐漸向鄰近組織浸潤，可引起出血並可壓迫和破壞鄰近組織。
白血病的皮膚病多見於急性單核細胞白血病（M5）。病變多樣，可局限於一處也可播散到身體大部，形成各種扁平或隆起的斑塊或丘疹。瘤細胞多浸潤於真皮內，一般不侵犯表皮。有時單核細胞白血病可浸潤牙齦，使牙齦粘膜腫脹肥厚，常有出血，並可形成表淺潰瘍，易引起繼發感染。
6．繼發性變化 由於白血病細胞廣泛浸潤，常破壞相應的組織或器官，引起一系列繼發性改變：
（1）出血：白血病細胞浸潤骨髓組織，引起貧血和血小板減少，故常易出血。皮膚可有出血點和瘀斑。牙齦、腎盂、腎盞和膀胱粘膜、漿膜都可有出血灶，有時腦組織出血可形成血腫。
（2）感染：白血病時雖然白細胞大量增生但無抗病功能。患者免疫功能和抵抗力低下，常並發細菌和真菌感染，常見的有白色念珠菌、麴菌和毛黴菌感染等，成為白血病常見的致死原因。
急性白血病病情急，預後差，早期即出現貧血、出血和繼發性感染，死亡率很高。近年來由於聯合化療的應用，對提高急性白血病的緩解率，延長生存期都取得了良好的效果。尤其是兒童ALL可長期緩解。
二、慢性白血病
慢性白血病起病緩慢，病程長，早期多無明顯症狀。有些病人在體格檢查或因其他疾病就診時發現。主要症狀為乏力、消瘦、發熱、脾腫大等。
慢性白血病按細胞來源分為慢性粒細胞白血病（CML）和慢性淋巴細胞白血病（CLL）。
CML來源於多能髓樣幹細胞。瘤細胞的成分以幼粒細胞為主。骨髓和脾內幼稚粒細胞明顯增多。與急性白血病不同，CML時髓樣幹細胞仍具有分化成熟的能力，周圍血內可見大量成熟的粒細胞。原始粒細胞的異常增生與分化，可能與幹細胞對調節造血細胞生長分化的反饋信號反應不足有關。
CML病人中約90％伴有一種染色體異常，稱為Ph1染色體，已確定為CML的標記染色體。Ph1染色體指22號染色體的長臂易位至9號染色體長臂。Ph1染色體的存在與CML的發生發展有關。典型的CML時Ph1陽性，多見於青壯年，化療效果好。Ph1陰性的CML多見於老人和小兒，預後不佳。
CLL為小淋巴細胞惡變而來。絕大多數CLL來源於B細胞，T細胞性CLL很少見。惡變的B細胞無免疫功能，不能轉化為漿細胞，病人常有低丙種球蛋白血病。有時CLL與小淋巴細胞淋巴瘤不易區別。
病理變化
1．周圍血像 周圍血白細胞顯著增多，數量正常或減少者少見。CML時白細胞增多尤為明顯，多在10萬～至80萬/μ1之間，少數甚至可超過100萬，其中大多數為較成熟的中、晚幼和桿狀核粒細胞，早幼粒和原粒細胞很少。嗜鹼性和嗜酸性粒細胞也增多。CML時中性粒細胞內鹼性磷酸酶常缺如或降低。這點有助於與類白血病反應相區別。CLL血白細胞總數多在3萬～10萬/μ1之間。血像單一，絕大多數為成熟的小淋巴細胞，只有少數幼淋巴細胞。慢性白血病早期貧血較輕，血小板無明顯減少。CML時血小板常增多。晚期有明顯貧血和血小板減少。
2．骨髓 CML時骨髓增生活躍，各期粒細胞均可見到，以中、晚幼粒和桿狀粒細胞占優勢，幼紅細胞和巨核細胞早期可增生，血小板增多，晚期則被抑制。CLL骨髓內淋巴細胞增多，可呈結節狀或彌漫性浸潤，主要為成熟的小淋巴細胞，原及幼淋巴細胞很少。粒、紅、巨核細胞系及血小板均減少。
3．淋巴結 CLL時淋巴結明顯腫大。早期淋巴結可活動，晚期瘤細胞浸潤包膜，腫大的淋巴結常相互融合，並與周圍組織粘連。切麵灰白色魚肉狀。鏡下可見淋巴結內有大量瘤細胞浸潤，嚴重者淋巴結構破壞消失。CML時淋巴結輕至中度腫大，不如CLL明顯。
4．脾 脾多明顯腫大，CML最顯著，可達4000～5000g。腫大的脾占據腹腔大部，甚至可達盆腔。紅髓脾竇內有大量白血病細胞浸潤，可壓迫血管引起梗死。CLL時，脾腫大不如CML時嚴重，一般不超過2500g。腫大的脾包膜增厚，常有纖維性粘連，質較硬，切面暗紅色，脾小體不明顯，呈均質狀。鏡下見大量白血病細胞浸潤，CLL時主要累及白髓，嚴重者白血病細胞彌漫浸潤，脾小體和脾髓結構消失。
5．肝 肝中度腫大，表面光滑。鏡下，各型白血病的浸潤方式不同。CLL時，瘤細胞多浸潤於匯管區及其周圍；CML時，瘤細胞多沿肝竇呈彌漫性浸潤。
此外，慢性白血病時，白血病細胞並常浸潤胃腸、心、腎、皮膚等全身器官和組織。白血病細胞浸潤處可破壞相應的組織和器官而引起出血、感染等繼發性變化。
慢性白血病病變發展緩慢，病程較長。開始約2～3年病情穩定，對化療有效，有時穩定期可達10年以上。以後治療無效，病情加重。CML最後常發生急性變，突然出現原因不明的高熱，脾迅速腫大，貧血、血小板減少，出血症狀加劇，骨及關節疼痛，骨髓和血中原粒和早幼粒細胞突然增加。急性變發生後病情常急轉直下，預後很差。CLL發生急性變者極少。CLL患者平均壽命比CML長，最後多因低丙種球蛋白血症，免疫功能低下並發感染而致死。
類白血病反應
類白血病反應（leukemoid reaction）通常是由於嚴重感染、某些惡性腫瘤、葯物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應，表現為周圍血中白細胞顯著增多（可達50,000/μ1以上），並有幼稚細胞出現。類白血病反應的治療和預後均與白血病不同。一般根據病史、臨床表現和細胞形態可以與白血病鑒別，但有時比較困難。類白血病反應有以下特點可協助鑒別：①引起類白血病反應的原因去除後，血像可恢復正常；②類白血病反應時，一般無明顯貧血和血小板減少；③類白血病反應時，粒細胞有嚴重毒性改變，胞漿內有毒性顆粒和空泡等；④類白血病反應時，中性粒細胞的鹼性磷酸酶活性和糖皆明顯增高，而粒細胞白血病時，兩者均顯著降低；⑤慢性粒細胞白血病細胞內可見Ph1染色體，類白血病反應時則無。
三、毛細胞白血病
毛細胞白血病（hairy cell leukemia）是一種少見的慢性白血病，其主要特點為白血病細胞胞漿形成細長的突起，形似絨毛，在掃描電鏡、透射電鏡或相差顯微鏡下清晰可見，在一般光學顯微鏡下也可見到，故稱毛細胞。關於毛細胞的來源意見不一。過去曾認為毛細胞來源於單核巨噬細胞。細胞標記研究證明絕大多數毛細胞具有B淋巴細胞標記，少數具有T細胞標記。毛細胞胞漿內含有抗酒石酸的酸性磷酸酶。這點與單核細胞和T細胞不同可供鑒別。應用Ig基因重組技術證實毛細胞來源於B細胞系。近來有學者提出毛細胞具有B細胞的特點，也有一些特點與單核吞噬細胞系統的樹突狀細胞（dendritic cells）相似，因而提出毛細胞可能由多能造血幹細胞惡性增生而來，故具有B細胞和樹突狀細胞兩者的特點。
毛細胞白血病主要累及骨髓、脾和周圍血液。骨髓內瘤細胞彌漫性增生，細胞間網狀纖維彌漫增生。骨髓內髓細胞系減少可引起周圍血粒細胞和單核細胞減少。脾內常有大量瘤細胞彌漫浸潤。脾腫大是最常見的症狀，並常引起全血細胞減少。瘤細胞常侵入周圍血。大多數病人周圍血及骨髓中可檢見毛細胞。病人周圍血白細胞數量可增高或減少。少數病例瘤細胞可浸潤至肝和淋巴結。此外，偶爾瘤細胞可侵犯皮膚、肺及體腔。
毛細胞白血病平均發病年齡約為50歲，多見於男性。起病緩慢，主要表現為貧血，粒細胞、單核細胞及血小板減少和脾腫大。常呈慢性經過。治療效果不理想。近來應用α-干擾素治療效果良好。由於貧血、白細胞減少和免疫功能低下，晚期易並發感染。
❻ 手脫皮很嚴重該怎麼辦
先要明確什麼感染源，是腳氣真菌，還是濕疹性，如果是腳氣感染上的，就蘊菁堂這用蘊菁堂的腳氣膏或是除癬膏，都是除真菌的，你也上網店問一下吧。中葯的就是很好的特效葯，我當才用了一瓶就好了
❼ 我的手有3．4年了．拇指和食指之間一直脫皮，用了很多鮮葯，但無濟於事
治療手蘚的方法有兩種！
1.外用方 配方：雞蛋數個，醋適量．製法：雞蛋浸醋中，7日後取出．用法：用蛋青及蛋黃抹患處．適應：各種蘚
2.配方：蔥頭14根，蜂蜜120克．製法：蔥頭搗爛，與蜂蜜調勻．用法：擦患處．適應：手蘚
參考資料：醫書
手癬
（Tinea manus)
病因及發病機理
中醫稱鵝掌風，其致病真菌與足癬相同，以紅色毛癬菌為主。
臨床表現
多自手部某一部位開始，尤其拇指或食指的側面、屈面和掌心，然後逐漸擴展。其分型同足癬。但由於手掌露在外，幫很少看到指間浸漬糜爛。但白念珠菌引起者，指間可見浸漬糜爛。丘疹鱗屑型常有小水皰發生，耐用有環狀鱗屑。水皰型瘙癢顯著，如發生在掌心和手指近端，易繼發感染。角化過度型掌指部明顯角化，常有皺裂。
治療
與足癬同。
預防
除積極治療手癬外，合並有足癬、體癬及甲癬者，應同時時行治療。
手癬 別名 鵝掌瘋 病理 概述 手癬為手掌的皮膚癬菌感染。若僅累及手背，出現環形或多環形損害，則仍稱為體癬。手癬在全世界廣泛流行，我國有較高的發病率。雙手長期浸水和摩擦受傷及接觸洗滌劑，溶劑等是手癬感染的重要原因。患者以青、中年婦女為多，其中許多人有戴戒指史。 流行特徵 發病機制 治療 水皰鱗屑型可外用咪康唑霜，克霉唑霜、復方苯甲酸搽劑、復方雷鎖辛搽劑等＝腔
❽ 嬰兒皮膚反復蛻皮
新生兒剝脫性皮炎又名金葡菌燙傷樣綜合征。是極為少見面嚴重的新生兒皮膚感染性疾病。由第號噬菌體組金葡菌（尤其是71型）感染所致。 【症狀】 1．發病前多有眼、耳、鼻、咽喉。皮膚或其他器官的感染灶存在。起病突然，最初於面部、咽及下顏等處出現紅斑樣皮疹，迅速蔓延及全身，呈猩紅熱樣紅皮病，1～2日內表皮...皺起，並有大片剝脫，露出濕、紅的糜爛面，如燙傷樣，稱尼氏征。皮損於數天內達高峰，以後很快乾燥、脫屑，7～14天痊癒。 2，常出現發熱，腹瀉，腹脹。個別病兒出現蜂窩組織炎，肺炎，敗血症等並發症。 【治療】 1．加強護理，保證足夠的營養，必要時輸血漿，並加強消毒、隔離。 2．選用有效抗生素盡快控制感染，常選用青黴素、新青黴素2號、紅黴素、鄰氯青黴素等葯。 3．局部可塗以0．5％新黴素軟膏。
❾ 什麼是劃痕性皮炎
皮膚劃痕症又名人工蕁麻疹，是指人為的用指甲在皮膚上劃痕或用鈍器劃皮膚後，該處就會隆起，呈現為條索狀腫塊（醫學上稱這種條索狀腫塊為風團性劃痕）。此病可分為單純性症狀性兩種，單純性劃痕症屬於正常人生理性的體質異常，約5％正常人有此現象；症狀性劃痕症又分即刻型和延遲型兩種，二者都由變態反應引起。前者常見的致病原為青黴素，這種過敏性不一定先有葯物反應，用青黴素治療的病人中80％的病人皮膚劃痕試驗陽性，並且部分病人在停用青黴素後很久仍為陽性。除了青黴素外，如果病人近期有細菌感染 （如急性扁桃腺炎、膽囊炎、闌尾炎等）、昆蟲叮咬等也會引起即刻型症狀性皮膚劃痕症的發生。而延遲型症狀性皮膚劃痕平的發病與真菌過敏有關，抗原常為真菌產物，所以足癬患者易伴發延遲型症狀性皮膚劃痕症。
單純性皮膚劃痕症一般無需治療。對於症狀性皮膚劃痕平，首先應盡可能找到並去除致因素，如正用青黴素的病人應立即停用青黴素；伴有細菌感染者應抗感染治療；伴有足癬等真菌感染者可抗真菌治療等 。其次可採用抗組胺類葯物，如撲爾敏、安太樂等 ，有一定療效。另外可輔助用些降低血管壁通透性的葯物，如維生素C、鈣劑等 。值得注意的是，有皮膚劃痕症的患者患有其他感染性疾患時，不宜採用青黴素治療。
參考資料：http://www.bbou.com/fx120/19/789.html