A. 大皰性皮膚病的疾病分型
臨床上天皰瘡分為四抄型:尋常型、增殖型、落葉型、紅斑型。
1. 尋常型天皰瘡
1) 皮損特點:鬆弛性大皰,易破裂,形成糜爛面且不易癒合
2) 皮損部位:可泛發於全身。60%首先口腔受累
3) 尼氏症:概念和意義,還可見於其他哪些疾病
4) 發生年齡:中老年
5) 預後:最差
6) 臨床實例
2. 增殖型天皰瘡
1) 是尋常型的異性。分Neumann type & Hallopeau type(良性增殖型天皰瘡)兩種
2) 特點:蕈樣增殖或乳頭瘤樣增生
3) 部位:腹股溝等皺褶部位和口鼻周圍
3. 落葉型天皰瘡
1) 皮損特點:鬆弛性水皰,廣泛糜爛,葉狀結痂
2) 部位:可泛發全身,口腔受累少
3) 預後:差
4. 紅斑型天皰瘡(Senear-Usher syn.)
1) 是落葉型的良性型
2) 皮損特點:紅斑、結痂,類似DLE或脂溢性皮炎
3) 部位:頭、面,胸、背上部
4) 預後:好,可向落葉型或尋常型轉化
B. 毒性最強的16種化合物中毒特徵
丙酮氰醇:小鼠處於蒸氣中在90秒內即死
丙烯腈:輕度中毒時表現為乏力、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐等,並伴有粘膜刺激症狀;嚴重中毒時除上述症狀外,可有胸悶、心悸、煩躁不安、呼吸困難、紫紺、抽搐、昏迷,如不及時搶救可發生呼吸停止。丙烯腈對人體的慢性毒性目前尚無定論,一般表現為神經衰弱綜合證,如頭暈、頭痛、乏力、失眠、多夢,易怒等。此外,丙烯腈可致接觸性皮炎,表現為紅斑、皰疹及脫屑,愈後可有色素沉著。
砷酸氫二鈉:大鼠腹膜75%致死量14~ 18毫克/千克
苯: 短期接觸
苯對中樞神經系統產生麻痹作用,引起急性中毒。重者會出現頭痛、惡心、嘔吐、神志模糊、知覺喪失、昏迷、抽搐等,嚴重者會因為中樞系統麻痹而死亡。少量苯也能使人產生睡意、頭昏、心率加快、頭痛、顫抖、意識混亂、神志不清等現象。攝入含苯過多的食物會導致嘔吐、胃痛、頭昏、失眠、抽搐、心率加快等症狀,甚至死亡。吸入20000ppm的苯蒸氣5-10分鍾會有致命危險。
長期接觸
長期接觸苯會對血液造成極大傷害,引起慢性中毒。引起神經衰弱綜合症。苯可以損害骨髓,使紅血球、白細胞、血小板數量減少,並使染色體畸變,從而導致白血病,甚至出現再生障礙性貧血。苯可以導致大量出血,從而抑制免疫系統的功用,使疾病有機可乘。有研究報告指出,苯在體內的潛伏期可長達12-15年。
婦女吸入過量苯後,會導致月經不調達數月,卵巢會縮小。對胎兒發育和對男性生殖力的影響尚未明了。孕期動物吸入苯後,會導致幼體的重量不足、骨骼延遲發育、骨髓損害。
對皮膚、粘膜有刺激作用。國際癌症研究中心(IARC)已經確認為致癌物。
四乙基鉛:四乙基鉛的中毒症狀與無機鉛有所不同,以中樞神經系統的症狀表現最為強烈,但幾乎不影響造血器官,多數伴有消化系統症狀。重度四乙基鉛中毒有暈眩,頭沉、頭痛、失眠及食慾不振等初發症狀、數日之中很快惡化,引起精神亢奮、幻覺、妄想及痙攣等,經昏迷、衰竭而死亡。作為一般的中毒症狀,常能看到頭昏、惡夢、急躁、多動等。
鎘化合物:鎘中毒的臨床 鎘及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化鎘的煙霧可產生急性中毒。中毒早期表現咽痛、咳嗽、胸悶、氣短、頭暈、惡心、全身酸痛、無力、發熱等症狀,嚴重者可出現中毒性肺水腫或化學性肺炎,有明顯的呼吸困難、胸痛、咯大量泡沫血色痰,可因急性呼吸衰竭而死亡。用鍍鎘的器皿調制或存放酸性食物或飲料,飲食中可以含鎘,誤食後也可引起急性鎘中毒。潛伏期短,通常經10~20分鍾後,即可發生惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。嚴重者伴有眩暈、大汗、虛脫、上肢感覺遲鈍、甚至出現抽搐、休克。一般需經3~5天才可恢復。
氰化物:臨床表現
大劑量中毒常發生閃電式昏迷和死亡。攝入後幾秒鍾即發出尖叫聲、發紺、全身痙攣,立即呼吸停止。小劑量中毒可以出現15~40分鍾的中毒過程:口腔及咽喉麻木感、流涎、頭痛、惡心、胸悶、呼吸加快加深、脈搏加快、心律不齊、瞳孔縮小、皮膚粘膜呈鮮紅色、抽搐、昏迷,最後意識喪失而死亡。
一般可將急性中毒臨床表現分成四期:
(1)前驅期:口服中毒者有口、咽部灼熱感,惡心嘔吐、嘔吐物有苦杏仁味,同時伴有頭痛、頭昏、乏力、耳鳴、胸悶、大便緊迫感等。 吸入中毒時可有眼、咽喉及上呼吸道刺激症狀。兩側瞳孔先縮小後擴大,此後神志迅速模糊、昏迷。
(2)呼吸困難期:呼吸困難、脈快、瞳孔先縮小後擴大,此後神志迅速模糊、昏迷。
(3)驚厥期:強直性或陣發性驚厥,甚至角弓反張、大小便失禁、意識喪失。
(4)麻痹期:全身肌肉鬆弛,反射消失,呼吸淺慢,最後呼吸、心跳停止。
屍檢所見
由於血中有氰化正鐵血紅素形成,故屍斑、肌肉及血液均呈鮮紅色。死亡迅速者,全身各臟器有明顯的窒息徵象。口服中毒者,消化道各段均可見充血、水腫,胃及十二指腸粘膜充血、糜爛、壞死,胃內及體腔內有苦杏仁味。吸入氰化物中毒死亡者,大腦、海馬、紋狀體、黑質充血水腫,神經細胞變性壞死,膠質細胞增生,心、肝、腎實質細胞濁腫。
DDT:驚厥
3-氯環氧丙烷-l:環氧丙烷有毒性,液態的環氧丙烷會引起皮膚及眼角膜的灼傷,其蒸汽有刺激和輕度麻醉作用,長時間吸入環氧丙烷蒸汽會導致惡心、嘔吐、頭痛、眩暈和腹瀉等症狀。
乙烯亞胺:沒找到
水合肼:LD50129mg/kg(大鼠經口)
林丹:是運動員嗎?
硫醇:本品主要作用於中樞神經系統。吸入低濃度蒸氣時可引起頭痛、惡心;較高濃度出現麻醉作用。高濃度可引起呼吸麻痹致死。中毒者可發生嘔吐、腹瀉,尿中出現蛋白、管型及血尿。
乙基對硫磷:對硫磷屬高毒的有機磷農葯,其經口半數致死劑量雄性大鼠為13~30mg/kg,雌性大鼠為2~6mg/kg
汞化合物:神經異常、齒齦炎、震顫為主要症狀。大劑量汞蒸氣吸入或汞化合物攝入即發生急性汞中毒。
銀化合物:沒找到
C. 大皰性類天皰瘡是怎麼引起的
(一)發病原因
病因尚不完全明了,一般認為是自身免疫性疾病,直接免疫熒光發現在皮損周圍皮膚基底膜有線狀的C3和IgG沉積,間接免疫熒光發現70%~85%的類天皰瘡病人血清有抗表皮基底膜帶的IgG循環抗體,相當多的病人也有抗基底膜帶的IgE抗體,損害周圍存在大量嗜酸性粒細胞及脫顆粒現象,因此有可能Ⅰ型變態反應參與皮損形成,將免疫熒光的反應底物首先在1M的NaCl中孵育,將表皮和真皮從透明板分離,間接免疫熒光的敏感性提高,並且類天皰瘡抗體結合於這種鹽水分離的人工水皰的頂部,即基底細胞的底部。
(二)發病機制
大皰性類大皰瘡抗體滴度與病情嚴重性無相關性,除補體C3外,經典和替代補體激活途徑的其他成分及補體調節蛋白β1H也沉積在大皰性類天皰瘡患者的基底膜帶,大皰液中亦可見激活的補體成分,體外實驗也證明類天皰瘡抗體能結合經典和替代途徑的補體成分沉積於真皮基底膜帶,這些研究證明大皰性IgG能以經典途徑激活補體,以C3放大機制激活補體替代途徑。
免疫電鏡證明天皰瘡抗原在半橋粒,它在連接基底細胞和基底膜之間有著重要作用,抗體結合在基底細胞內外的半橋粒板上,用免疫熒光等方法,類天皰瘡抗原有兩種不同的分子,一種是230kDa,BPAG1編碼這個分子的cDNA的克隆,顯示屬包含纖維血小板溶素1的基因家族,超微結構BPAG1位於半橋粒斑部位。
動物實驗證明抑制BPAG1功能,大皰性類天皰瘡抗體並無致病作用,而當抗BPAG1抗體與BPAG1抗原結合後,能激活補體而引起炎症和真皮下水皰形成,免疫化學方法測出的另一個抗原是180kDa(也有人稱為166和170kDa)的分子,現稱之BPAG2或ⅩⅦ膠原纖維,此為一種跨膜分子,cDNA克隆的染色體定位證實BPAG1和BPAG2為由不同基因編碼的完全不同的分子化合物,BPAG1僅位於細胞內的半橋粒斑,而BPAG2位於細胞膜,即部分位於細胞內,部分位於細胞外,屬典型的跨膜分子,抗這兩種抗原的類天皰瘡抗體體外和體內實驗證明是病因性的,目前認為類天皰瘡損害形成的機制可能是抗體結合於大皰性類天皰瘡抗原,從而激活了補體經典途徑,也同時激活了C3放大機制,激活的補體成分引起白細胞的趨化反應和肥大細胞脫顆粒,肥大細胞產物引起嗜酸性粒細胞的趨化反應,最後白細胞和肥大細胞釋放的蛋白酶導致真表皮分離,也有人提出類天皰瘡抗體與BPAG2結合導致半橋粒功能障礙,從而導致基底細胞與基底膜的連接喪失,真表皮分離大皰形成。
某些葯物也可引起類天皰瘡,如水楊酸偶氮磺胺吡啶,青黴素,速尿,安定等,5-Fu局部應用和X線照射也能引起限局性類天皰瘡,大皰性類天皰瘡與其他疾病伴發亦有不少報道,如多發性肌炎,尋常性天皰瘡,皰疹樣皮炎,SLE,潰瘍性結腸炎,腎炎,多發性關節炎,扁平苔蘚及銀屑病等,未見小病與感染有關的報道。
D. 蟲咬性皮炎起了水皰及大皰怎麼辦水皰能自己消退嗎
不同的蟲咬不同解決,如果有潰爛那麼是被腐蝕的,注意清潔不要讓其感染就行,治不好的,只有讓他自己恢復。如果是過敏引起的那麼就應當用抗過敏的葯,挑水泡可以加速癒合(一定要保持清潔,不要被感染),不過自己也能消,時間長一點。
E. 皰疹樣皮炎她是怎麼引起的
您好,皰疹樣皮炎的病症病程漫長,病情時好時壞。一般治療辦法就是口服碸類葯物,要在醫師的指導性服用,這是治療皰疹樣皮炎的特效葯,需長期服葯,在治療的同時,要嚴格限制谷膠飲食,禁麵食及麵筋之類食品。
F. 皰疹是怎麼引起的
、感染抄性
單純皰疹、帶狀皰疹、水痘、手足口病、手足癬、體股癬、丹毒、中毒性表皮壞死松解症。
2、變態反應性
丘疹性蕁麻疹、接觸性皮炎、自身敏感性皮炎、汗皰疹、葯疹、大皰性多形紅斑。
3、遺傳性
家族性慢性良性天皰瘡、大皰表皮鬆解症、色素失禁症、腸病性肢端皮炎。
4、自身免疫性
天皰瘡、類天皰瘡、妊娠皰疹、皰疹樣皮炎、皰疹樣天皰瘡。
5、寄生蟲性
蠟蟲皮炎、隱翅蟲皮炎、疥瘡。
6、物理性
凍瘡、燒傷、痱子。
7、代謝性
卟啉病。
G. 哪些葯會引起葯物性皮炎
1.解熱止痛葯類 常引起猩紅熱樣或麻疹樣紅斑,固定性紅斑、剝脫性皮炎等損害。版
2、砷劑 幾次注射權以後,可以出現葯疹。由於過敏的急性中毒症狀,有的長期應用以後,才出現葯疹皮疹。皮損往往為廣泛的大皰、丘疹、膿皰,嚴重時可引起剝脫性皮炎,少數人可引起副銀屑病、扁平苔蘚、玫瑰糠疹或點斑狀色沉著斑等損害。3.安眠鎮靜葯類 麻疹樣紅斑、血管性水腫、多形紅斑、扁平苔蘚樣皮炎、固定型葯疹及剝脫性皮炎。
3.中葯 中葯引起過敏反應逐漸增多。葯疹最常見,蕁麻疹、麻疹樣紅斑、固定性葯疹及口腔粘膜糜爛。
4.抗生素類 抗生素葯疹尤其是青黴素的注射可引起過敏休克反應,遲緩反應表現瘙癢症,麻疹樣紅斑,蕁麻疹及血管性水腫,甚至剝脫性皮炎。
5.類固醇皮質激素類 猩紅熱樣或麻疹樣紅斑、葯斑狼瘡樣皮疹、固定性紅斑,嚴重的是剝脫性皮炎、惡性大皰性紅斑或中毒性表皮鬆解的表現。有的粒細胞減少症或固有障礙性貧血而死亡。
6.免疫抑制劑和抗腫瘤制劑 常引起脫發,剝脫性皮炎、黃疸及嗜中性粒細胞減少或粒性細胞減少。
H. 葯物性皮疹是由什麼原因引起的
1.砷劑 幾次注射以後,可以出現葯疹。由於過敏的急性中毒症狀,有的長期應用以後,才出現葯疹皮疹。皮損往往為廣泛的大皰、丘疹、膿皰,嚴重時可引起剝脫性皮炎,少數人可引起副銀屑病、扁平苔蘚、玫瑰糠疹或點斑狀色沉著斑等損害。 2.解熱止痛葯類 常引起猩紅熱樣或麻疹樣紅斑,固定性紅斑、剝脫性皮炎等損害。 3.安眠鎮靜葯類 麻疹樣紅斑、血管性水腫、多形紅斑、扁平苔蘚樣皮炎、固定型葯疹及剝脫性皮炎。 4.抗生素類 抗生素葯疹尤其是青黴素的注射可引起過敏休克反應,遲緩反應表現瘙癢症 ,麻疹樣紅斑, 蕁麻疹及血管性水腫,甚至剝脫性皮炎。 5.類固醇皮質激素類 猩紅熱樣或麻疹樣紅斑、葯斑狼瘡樣皮疹、固定性紅斑,嚴重的是剝脫性皮炎、惡性大皰性紅斑或中毒性表皮鬆解的表現。有的粒細胞減少症或固有障礙性貧血而死亡。 6.免疫抑制劑和抗腫瘤制劑 常引起脫發 ,剝脫性皮炎、黃疸及嗜中性粒細胞減少或粒性細胞減少。 7.中葯 中葯引起過敏反應逐漸增多。葯疹最常見,蕁麻疹、麻疹樣紅斑、固定性葯疹及口腔粘膜糜爛。