Ⅰ 一旦碰上令人的抓狂的神經性皮炎怎麼辦
神經性復皮炎這個東西，一定不能掉制以輕心，也不能忍。晚上癢起來確實是難以忍受，讓人心情不好也睡不好，一旦碰上是一定要非常重視的。
精神因素是神經性皮炎非常重要的原因，一般情緒波動、精神過度緊張、焦慮不安、生活環境突然變化等均可使病情加重和反復。所以一定要多注意，並且保持一個平穩的心態是非常重要的；胃腸道功能障礙、內分泌系統功能異常、體內慢性病灶感染等也可能成為致病因素；
局部刺激如衣領過硬而引起的摩擦，化學物質刺激、昆蟲叮咬、陽光照射、搔抓等，也會引發神經性皮炎，可以考慮凝甫集護理軟膏，不要反復抓撓患處，如果持續不斷的刺激皮膚神經性皮炎只會越來越嚴重，所以一定要控制住自己的雙手。
一般多發生在頸部、其次肘部、骶骨、眼眶等等也是易發部位，初期瘙癢，抓撓後會形成丘疹，所以還是一句話，控制住自己的雙手。
Ⅱ 曬斑和黃褐斑的區別在哪裡
什麼是黃褐斑，是什麼原因造成的？根據美國皮膚病學會的數據，據估計，90％的黃褐斑患者是女性。「黃褐斑是一種常見的面部色素沉著症，可以通過臉上斑點的深褐色或灰色斑塊來識別。」顧問皮膚科醫生賈斯汀·克魯克博士解釋道。
它們往往發生在額頭，臉頰，上唇和鼻子上，通常是對稱的。在某些情況下，皮膚在發病時也可能有點紅。它通常在20至40歲之間首次出現，更可能影響皮膚較深或皮膚曬黑的人。在大多數情況下，它被認為是由懷孕，荷爾蒙葯物如避孕葯和引起激素水平改變的醫療條件引發的。
黃褐斑又名「肝斑」「蝴蝶斑」,是一種常見的發生於面部的、色素沉著過度的皮膚病。黃褐斑好發於中青年女性，特別是妊娠期、產後和口服避孕葯的婦女一般病情有一定季節性，夏重冬輕。表現為淡褐色或黃褐色斑，皮損邊界較清晰但形狀不規則，對稱分布於眼眶附近、額部、眉弓、鼻部、兩頰、唇及口周等處，無自覺症狀，慢性經過，日曬後加重。
由於影響美觀，黃褐斑會給患者帶來嚴重心理負擔，嚴重者可影響工作與生活。黃褐斑病因及發病機制復雜，目前尚未能完全闡明，以下就其常見病因及發病機制進行簡單敘述：
黃斑與內分泌
(1)性激素異常：性激素異常被公認是黃褐斑發病的首要原因，其中雌性激素與孕激素是影響本病的主要因素。雌激素能通過解除谷胱甘肽或者說巰基對酪氨酸的抑製作用，使黑色素的生成增多。
(2)甲狀腺激素異常：甲狀腺激素中的甲狀腺素,可促進酪氨酸和黑素的氧化過程，並使表皮中的巰基減少，黑素形成增多。
黃褐斑與日光照射、熱刺激
日光中的紫外線或熱刺激，能使皮膚中的巰基氧化破壞而激活並增加皮膚的酪氨酸酶活性，進而激活黑色素細胞，使其分裂加快活性增加，單位面積黑色素細胞數量增多、黑素小體分泌旺盛、移動擴散加速，引起皮膚色素沉著。夏季紫外線照射強烈，冬季轉弱，故黃褐斑患者多呈夏重冬輕的變化。
黃褐斑與氧自由基損害
人體內氧自由基的形成和清除始終處於動態平衡狀態，自由基不斷產生的同時，又不斷被清除。而黃褐斑患者體內氧化和抗氧化平衡狀態大多遭到破壞體內氧自由基的過量生成和抗氧化酶活性降低，均可造成生物膜的脂質過氧化，使膜的結構功能受損而引發黃褐斑。
黃褐斑與血液流變性改變
現代醫學發現，黃褐斑患者存在血液流變性指標異常，認為氣滯血瘀證與血黏度增加有關。
其他因素
遺傳因素、皮損區微生物失衡、精神因素、某些婦科疾病的影響等都可能是導致黃褐斑發病的原因。
所以想要徹底祛除黃褐斑，一定要避開祛斑誤區，找對方法。
祛斑誤區一、初期盲目祛斑
黃褐斑當然不是一夜之間就全部出現的，而是經過上時間的累計形成的，很多女性在面部剛剛出現一些黃褐斑，還不是很嚴重時，就隨意使用祛斑產品或者一些沒有根據的偏方自行祛斑，結果斑越來越嚴重，耽誤了祛斑的治療時間。其實黃褐斑早期很容易去除，關鍵是選用正確的方法，否則不僅不解決問題，還增加治療的成本。
祛斑誤區二、只顧「效果」不顧後果
很多人在去除黃褐斑時比較急功近利，總是很容易被「見效快」所迷惑，專家表示，打著「七天見效，15徹底祛斑」旗號的產品，往往是添加了汞、激素、腐蝕性漂白劑的化妝品，雖然在短時間內可以漂白肌膚，但皮膚表層遭到嚴重損害，自身免疫力大大減弱，無疑是一種飲鳩止渴的做法。
臉上長黃褐斑怎麼去除？
選擇正確的祛斑方法很關鍵！
專家建議，想要徹底去除黃褐斑，可以使用專業的祛斑產品，但是在選擇產品上一定要注意，最好選擇天然純植物的祛斑產品，一定要注意產品成分，避開重金屬和違禁成分的添加，而目前廣受消費者認可和喜愛的媛妝是徹底去除黃褐斑的一個正確的選擇。媛妝祛斑從修復受損母細胞開始，抑制黑色素的產生，加速黑色素排泄，從根源去除黃褐斑。
媛妝肽酸酶原液是寡肽-1、透明質酸、蘆薈、石斛、玫瑰、富勒烯、人參、膠原、蘋果果實細胞提取物等甄選全球天然草本精粹，品質安全新鮮親膚高效，不含有任何化學成分，在使用的過程中不會對人體產生任何不良的副作用，是百分之百的綠色祛斑產品。
將植物精華提取與現代科技結合，選用無環境污染的優質原料，始終堅持「天然護膚」理念，精選天然植物精華成分，經十幾重工藝煉製成原液，其質地細膩，觸手生溫，像睡眠面膜一樣清透晶瑩。塗抹後，感知皮膚體溫，與膚肌完全相融，營養直達肌理，由外而內徹底祛斑不反彈。對肌膚不產生任何壓力，國家檢驗標准，不含人工緻敏原，不含香料，不含致敏防腐劑，嚴格把關不添加過敏風險成分，安全性絕對有保障。
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臉上長黃褐斑怎麼去除，合理的膳食也是非常重要的
除了做好防曬，避免輻射，適量飲水，保持體內正常的新陳代謝之外，還可多多食用一些維生素C和維生素E含量豐富的食物，能使皮膚長期光亮潔凈。例如：胡蘿卜、西紅柿、檸檬等。
臉上長黃褐斑怎麼去除，保證充足睡眠才能更有精氣神
睡眠對皮膚很重要，可預防長斑，哪怕是閉目養神10分鍾也好。只有在皮膚不缺氧的情況下，它才會光彩照人。此外，還要注意保持心情舒暢。即使長了斑也不必太過緊張，要堅信只要方法正確，並且堅持不懈，一定會將它們去除。
任何一個女人都想擁有潔白無瑕的皮膚，水嫩肌膚人見人愛。但是斑點卻是美白的最大剋星，一旦長在面部，光潔靚麗的肌膚就會變的黯淡無光，但好在色斑並非無葯可救，只要找到祛斑的有效方法，就可以達到去除斑點，提亮膚色的目的。
臉上長黃褐斑怎麼去除？通過上文的了解，你是否已經有了一個明確的祛斑目標了呢? 去黃褐斑最有效的方法是什麼呢?大量實踐證明：通過媛妝的早晚塗抹使用，可以大大縮短祛斑的時間，能夠有效的祛除和預防臉上黃褐斑。為了能夠盡早的恢復昔日容顏，趕緊行動起來吧!
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Ⅲ 三歲小孩全身都是濕疹怎麼辦
對於已患濕疹的寶寶來說，父母可以做到以下幾點來治療：
1、不需要用什麼葯物來特回意治療，療答效越好的葯，不良反應就越大。就算用葯後很快就好了，但過幾天又會再犯。必須意識到一個問題，濕疹不會立馬好起來，但只要多注意，過段時間後濕疹會自然消失。
2、盡量的讓寶寶多喝水，給寶寶多吃清淡、易消化、含有豐富維生素和礦特質的食物，這樣可以調節嬰幼兒的生理功能，減輕皮膚過敏反應。
3、對寶寶的飲食，不要過早的添加輔食，若要添加輔食，應由少到多一種一種地加，使孩子慢慢適應。
4、母乳喂養的媽媽日常的飲食要清淡、少吃致敏性強的食物，如魚蝦、海鮮類等食物。不要吃筍、菌菇和牛羊肉之類的發物。辛辣刺激的食物也不能吃。
5、不要給寶寶穿太厚，衣物不要有過多洗衣粉殘留，衣物要選擇全棉織品，要保證輕、軟、寬松和清潔。絲毛織品和有顏色的衣服不要直接接觸皮膚，避穿毛製品或尼龍織品。
6、盡量減少外界不良刺激，如日光、紫外線、濕熱、過度搔抓、外用肥皂、熱水燙洗等。避免清洗及接觸可能敏感的物質，如制劑、洗潔精等。為了防止嬰兒用手搔抓皮膚，可以將寶寶指甲剪平，也可以給小兒戴上布手套。
7、對於葯劑方面，不建議用激素類的東西。
Ⅳ 面容萎黃、黑眼圈，身體出現了什麼狀況
原因是由於經常熬夜，情緒不穩定，眼部疲勞，衰老，靜脈血管血流 速度過於緩慢，眼部皮膚紅血球細胞供氧不足，靜脈血管中CO2及代謝廢物積累過多，形成慢性缺氧，血液較暗並形成滯流以及 眼部色素沉著造成。
Ⅳ 手部神經炎怎麼治療
主要療法為針灸、理療、按摩、葯物等。自我按摩可提高療效，縮短病程。現將具體操作方法介紹如下：
1.准備。取卧床位者枕好；若坐位者頭靠牆壁。患者思想集中排除雜念。按摩前先做熱敷或中葯煎湯（桂枝9克，防風9克，蘇葉9克）浸濕毛巾熱敷。謹防葯液誤入眼內。
2.輪刮眼瞼。以兩手食指及中指的羅紋面為術端，分別從眼內眥向外均衡刮上下眼瞼各50次，然後輕揉眼皮20－30轉。
3.指擦鼻翼。以兩手食指羅紋面為術端，分別從鼻根兩側向下擦至鼻翼兩旁迎相穴50次，在該穴處輕按揉1－2分鍾（迎香穴在鼻翼旁開0.5公分）。指端按壓由輕漸重，可治口角歪斜、鼻塞之症。
4. 點捻四白穴。該穴在眶下孔凹陷處，瞳孔直下。以食指為術端捻四白穴，邊捻邊漸施壓力。持續1－2分鍾。
5.掌揉頰車、地倉穴。以同側手之大魚肌緊貼病側頰車穴（咀嚼肌），邊揉邊移至地倉穴（口角旁開0. 5公分），往返50次。
治療時注意麵部保暖，莫受冷風吹，忌冷水洗臉，不食刺激性食物。每天按摩1－2次，對治癒面癱大有裨益。
面癱及面部神經疾病--綠色食療
補充鈣及維生素B族元素，對面神經疾病都有幫助。
鈣不僅能對骨骼和智力有益，還能促進肌肉及神經功能正常，由於面神經疾病患者主要是面神經傳導障礙而導致肌肉萎縮，所以補鈣很重要，排骨、深綠色蔬菜、蛋黃、海帶、芝麻、水果、胡蘿卜、西瓜、奶製品等都富含鈣質，。
維生素B族元素對面神經疾病也有幫助，如B1、B2、B12等。維生素B族富含於下列食品中：香菜、番茄、冬瓜、黃瓜、木瓜、蘋果、菠蘿、梨、桃、西瓜、杏、柿子、葡萄。維生素B，能夠幫助神經傳導物質的合成，所以應該適當進補。
今天給大家介紹一款：菠蘿、奶汁燉排骨，做法是這樣的：先把排骨用鮮奶泡上一小時，然後爆鍋，把排骨稍煎一下，注意不要煎老了，然後加好調料和上湯用中火燉上三十分鍾。用排骨、牛奶是因為他們含有豐富的鈣，菠蘿含有大量的維生素B，此外，排骨中還含有鎂，鎂可以在鈣和鉀的新陳代謝中，對神經系統的正常運作起重要作用。綠葉蔬菜、麥芽、紅糖、干棗、谷類、排骨等食品中富含鎂。在起鍋前5分鍾要把菠蘿放進去。這就是今天為您帶來的菠蘿奶汁燉排骨。
Ⅵ 不知道怎樣治這種皮膚病
這是維生素B缺乏引起的,可以口服VitB,或是用維甲酸來外用.
Ⅶ 皮肌炎還能活多長時間
皮肌炎（dermatomyositis,DM）又稱皮膚異色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），屬自身免疫性結締組織疾病之一，是一種主要累及橫紋肌，呈以淋巴細胞浸潤為主的非化膿性炎症病變，可伴有或不伴有多種皮膚損害，也可伴發各種內臟損害。多發性肌炎（polymyositis,PM）系指本組疾患而無皮膚損害者。
【診斷】
根據患者對稱性近端肌肉乏力、疼痛和觸痛，伴同特徵性皮膚損害如以眶周為中心的紫紅色浮腫性斑，Gottron氏征和甲根皺襞僵直擴張性毛細血管性紅斑，一般診斷不難，再結合血清肌漿酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛縮酶的增高，24小時尿肌酸排出量增加，必要時結合肌電圖的改變和病變肌肉的活組織檢查，可以確診本病。
【治療措施】
在無腫瘤並發的病例，皮質類固醇治療有效，一般成人劑量相等於潑尼松60～100mg/d，約為1mg/(kg·d)，重症病例或開始劑量無效，可增至1.5mg/(kg·d)；兒童劑量通常較成人劑量增加些，為1.5mg/(kg·d)。症狀輕者可用較小劑量。根據臨床症狀，尿肌酸排出量和血清肌漿酶測定值作為應用皮質炎固醇增減劑量的參考指標，一般肌力恢復較肌漿酶和尿肌酸排泄量好轉遲緩數周。近年來重症病例採用大劑量甲基潑尼松龍沖擊療法（即靜脈滴注1g，連續3天，以後再改用潑尼松600mg/d）。約1/3病例對皮質類固醇治療效應不佳。免疫抑制劑特別是氨甲喋呤靜脈滴注合並皮質類固醇治療尤其對改善肌力有一定療效，環磷醯胺和硫唑嘌呤也可應用。其他非甾體類抗體炎葯物，蛋白同化激素如苯丙酸諾龍、抗瘧葯物（如氯化喹啉）和維生素E等亦可輔助試用。重症病例可靜脈補給復方氨基酸注射液，三磷酸腺苷、輔酶A和能量合劑。近亦有應用環胞菌素、血漿透析等獲得一定效果。此外物理療法，在急性期嚴重炎症時進行被動運動防止軟攣縮，每日二次，不鼓勵主動運動；在恢復期鼓勵進行速度緩慢主動運動。其他可酌情採用按摩、推拿水療，透熱電療等以防止肌肉萎縮和攣縮。對功能消失患者進行康復治療訓練。
在成人特別是40～50歲以上患者，必需詳細地檢查有無腫瘤的伴發，如果發現腫瘤需予以徹底治療，可改善和緩解皮肌炎症狀。如果當時未發現，亦應每隔3～6個月定期隨訪甚為必要。
對小兒皮肌炎患者，需盡量去除一切可疑病灶，並採用抗生素合並皮質類固醇治療，可獲良效。
【病因學】
確切病因尚不夠清楚，可能為病毒感染，機體免疫異常對自我的異常識別以及血管病變，三者亦可能有相互聯系，例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導致肌纖維抗原性的改變，被免疫系統誤認為「異已」，從而產生血管炎而發生本病。
（一）免疫學研究 鑒於患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標本示微小血管內有IgG、IgM和C3以及補體膜攻擊復合物C56-C9沉積，沉著的程度似與疾病活動性相關。Arahata和Engel證實在DM的炎症性病灶中有B細胞的顯著增多，提示局部體液效應的增強。但亦有學者認為這些抗體的沉積是肌肉損傷的後果而非其原因。亦有學者發現患者周圍血淋巴細胞在加入橫紋肌抗原後其轉化率以及巨噬細胞移動抑制試驗對照組為高，且與其活動度呈正相關。經用糖皮質激素減低。患者周圍血淋巴細胞在體外組織培養對肌母細胞有細胞毒作用。其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。
有人認本病與SLE和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學異常，如部分病例可找到LE細胞、抗核抗體和類風濕因子檢測陽性，用熒光抗體技術在表皮基底膜、血管壁可見免疫球蛋白沉積，且血清中發現有抗多發性肌炎抗原-1（簡稱抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗體，故提出自身免疫疾病學說，又如在伴發惡性腫瘤患者，腫瘤的切除可使本病症狀緩解，用患者腫瘤提出液做皮內試驗呈現陽性反應，且被動轉移試驗亦為陽性。患者血清中發現有對腫瘤的抗體。這些惡性腫瘤作為機體自身抗原而引起抗體的產生。又腫瘤組織可與體內正常的肌纖維、腱鞘、血管、結締組織間發生交叉抗原性，因而能與產生的抗體發生交叉的抗原抗體反應，導致這些組織的病變，從而作為本病自身免疫患學說的依據。
（二）感覺學說 近年來有學者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察，發現肌細胞核內，血管內皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞漿和核膜內有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒，近報告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染學說。然而在動物實驗中至今未能在注射患者的肌肉、血漿而導致肌肉炎症，從患者血液中不能測出抗病毒的抗體。
在小兒皮肌炎患者，發病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌「O」值增高，以抗生素合並皮質固醇治療可獲良效，提出感染變態反應學說。
（三）血管病變學說 血管病變特別在兒童型DM曾被描述。任何彌漫性血管病變可以產生橫紋肌的缺血，從而引起單個纖維的壞死和肌肉的梗死區。在DM/PM特別兒童患者中有毛細血管的內皮細胞損傷和血栓的證據，且有免疫復合物沉積在肌肉內血管中，以及毛細血管基底膜增厚，毛細血管減少特別在肌束周區。
【臨床表現】
可發生於任何年齡，女性略佔多數。有些病例發作前有驅症狀，如不規則發熱、雷諾氏現象、關節痛、頭痛、倦急和乏力等。發病多數呈緩慢起病，少數呈急性或亞急性發病。肌肉和皮膚是本病的兩組主要症狀，皮損往往先於肌肉數周至數年發病，少數先有肌病，隨後出現皮損，部分患者肌肉和皮膚同時發病。
（一）肌肉症狀 通常累及橫紋肌，有時平滑肌和心肌亦可受累。任何部位肌肉皆可侵犯，但往往四肢肌肉首遭累及，肝體近端肌肉又比遠側的更易受損。肩胛帶和骨盆帶肌肉通常最早波及，上臂和股部肌群次之，其他部位肌群更次之。病變常呈對稱性，在少數病例中損害可局限在一個肢體肌肉群，或一單獨肌肉或許多肌肉連續發作，此起彼伏；通常患者感乏力，隨後有肌肉疼痛、按痛和運動痛；進而由於肌力下降，呈現各種運動機能障礙和特殊姿態。由於肌肉病變的多少、輕重、部位的差異等，症狀可有所不同，一般通常有抬臂、頭部運動或下蹲後站起困難，步態拙劣，有時由於肌力急遽衰減，可呈現特殊姿態，如頭部下垂，二肩前傾等，重者全身不能動彈，甚至翻身。當咽、食管上部和齶部肌肉受累時可出現聲音嘶啞和吞咽困難；當膈肌和肋間肌累及可發生氣急和呼吸困難；心肌受累可產生心力衰竭，眼肌累及發生復視。病變肌肉質地可如正常或呈柔靭感，有時纖維性變後而發硬或堅實，可促使關節攣縮影響功能，亦有報導有重症肌無力病樣綜合征即無痛性肌軟弱，在活動後加劇。病變肌肉上面的皮膚可增厚或呈水腫性。
（二）皮膚症狀 本病的皮膚損害多種多樣，有的為首發症狀；有的具有一定特異性，對診斷有幫助；有的出現提示伴發內臟惡性腫瘤；有的與預後有關。皮損病變與肌肉累及程度常不平行，有時皮損可以較為廣泛而僅有輕度肌炎，相反亦有存在嚴重肌肉病變而僅有輕度皮損，有時皮損反映了肌肉病變的程度。通常在面部特別一上眼瞼發出紫紅色斑，逐漸彌漫地向前額、顴頰、耳前、頸和上胸部V字區等擴展，頭皮和耳後部亦可累及。閉眼近瞼緣處可見明顯擴張的樹枝狀毛細血管，偶見彎曲頂端有針頭大小瘀點的毛血管；以眼瞼為中心出現眶周不等程度浮腫紫紅色斑片具有一定特徵性。四肢肘膝尤其掌指關節和指間關節伸面出現紫紅色丘疹、斑，以後變萎縮，有毛細血管擴張、色素減退和上覆細小鱗屑，偶見潰破，稱Gottron征，亦具有特徵性，在甲根皺襞可見僵直毛細血管擴張和瘀點，有助於診斷。有些病例軀幹部亦可出現皮疹，呈彌漫性或局限性暗紅色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛肌間或腰背部皮膚，通常皆無瘙癢、疼痛、感覺異常，但少數病例可有劇癢，損害呈暫時性，反復發作，其後相互融合，持續不退，上有細小鱗屑，口腔粘膜亦出現紅斑。
在慢性病例中有時尚可出現多發角化性小丘疹、斑點狀色素沉著、行細血管擴張，輕度皮膚萎縮和色素脫失，稱血管萎縮性異色病性皮肌炎，偶爾在異色病樣疹基礎上皮疹呈現炎紅色甚至棕紅色，損害廣泛，尤以頭面部為著，象酒醉後外觀，伴較多深褐色、灰褐針頭大色素斑，並可見林量蟠曲樹枝狀成堆成團擴張的毛細血管，稱之惡性紅斑，常提示伴發惡性腫瘤。
此外可有皮下結節、鈣質沉積排出皮膚形成漏管，有時在非典型病例中僅在眼瞼，一側或兩側或鼻根部出現紫紅色斑，或頭皮部出現彌漫性性紅斑、糠枇樣脫屑、脫發，或為蕁麻疹，多形紅斑樣，網狀青斑、雷諾現象等，部分病例對日光過敏。
近年來文獻中報告約有8%病例。只有皮疹，經長期隨訪亦未見肌肉病變稱皮膚型皮肌炎。
小兒患者除上描述外，其特點是發病前常有上呼吸感染史，無雷諾現象和硬皮病樣變化，在皮膚、肌肉、筋膜中有彌漫或局限性發生鈣質沉著，較成人為常見，有血管病變，腸胃道出現潰瘍和出血，與成人不同。
此外，患者可膛規則發熱、發熱可為本病的初發症狀，亦可在本病的發展過程中發生，常為不規則低熱，在急性病例中熱度可較高、約40%病例有發熱；可有關節痛，肘膝肩和指關節發生畸形和運動受阻，多數繼發於鄰近肌肉病變的纖維經攣縮所致。X線攝片在有些病例中見關節間隙消失，骨皮質破壞，約20%有關節病變。淺表淋巴結一般無明顯腫大，少數頸部淋巴結可成串腫大；心臟累及病例有心功能異常，心動過速或過緩，心臟擴大，心肌損害，房顫和心力衰竭，亦可有胸膜炎、間質性肺炎，約1/3病例肝輕度至中等度腫大，質中堅，消化道累及鋇餐示食管蠕動差，通過緩慢，食管擴張，梨狀鋇劑滯留。眼肌累及呈復視，視網膜有時有滲出物或出血，或有視網膜脈絡膜炎、蛛網膜下腔出血。
此外，本病可與SLE和硬皮病等病重疊。
【輔助檢查】
血象通常無顯著變化，有時有輕度貧血和白細胞增多，約1/3病例有嗜酸性粒細胞增高，紅細胞沉降率中等度增加，血清蛋白總量不變或減低，白球蛋白比值下降，白蛋白減少，α2和γ球蛋白增加。
（一）免疫學檢測 DM/PM患者血清中可檢測出兩類自身抗體。
1.直接抗肌肉及其成份的抗體 Wada等用高度純化的肌漿球蛋白經放射免疫測定，發現PM患者的血清中肌漿球蛋白抗體的陽性率為90%，其他結締組織病患者未發現此抗體。Nishikai等發現肌炎中患者的肌紅蛋白抗體的陽性率為71%，其他結締組織病患者低於15%，正常人則未發現。
2.抗核抗體和細胞漿抗體 LE細胞約10%陽性，抗核抗體約1/5～1/3病例陽性，核型主要為微小斑點型。
⑴抗J0-1抗體：抗原為組胺醯tRNA全成酶，抗胞漿抗體，PM中陽性率為30%～40%，DM中＜5%，兒童型DM中罕見。亦可見於重疊綜合征尤其伴有乾燥綜合征患者。其間質性肺部疾患密切關聯。
⑵抗Mi-2抗體：Mi-2抗原為一核蛋白，約8%病例陽性，兒童型DM及伴惡性腫瘤的DM偶見。
⑶抗PM-1/PM-Scl抗體：抗原為核仁蛋白，陽性率為8～12%，亦可見於與硬皮病重疊的病例。
⑷抗PL-7抗體：即抗蘇氨醯tRNA合成酶抗體，肌炎患者中陽性率為3%～4%。
⑸抗PL-12抗體：即抗丙氨醯tRNA合成酶抗體，陽性率為3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗體均屬罕見，兩者與J0-1抗體相關的疾患為同一亞類肌炎。
⑹肌炎患者中發現的其他細胞漿抗體有①Fer抗體；②Mas抗體，兩者均屬罕見；③Ro/SS-A抗體和La/ss-B抗體，肌炎患者的陽性率通常為7%～8%，常見於與其他結締組織病重疊的病例；④抗U1SmRNP抗體，在DM/PM患者中陽性率為10%～15%。
3.其他免疫學檢查 約1/3患者C4輕度至中等度降低，C3偶爾減少，有報告DM瘵遺傳性C2缺陷。有的病例CIC增高。
直接免疫熒光法測定病變肌肉中毛細胞血管壁特別是兒童病例顯示有IgG、IgM和補體沉積，但在病變皮膚皮損局灶性真皮表皮交界處可見局灶性Ig和C沉積。但無連續性沉積，與SLE不同。
（二）尿肌酸排泄量增加 正常情況肌酸的合成過程首先是精氨酸將脒基轉移給甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成為肌酸，在肝臟內合成，大部分由肌肉攝取，以含高能磷酸鍵的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸鍵在磷酸肌酸激酶的催化下可轉移給二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，當三磷酸腺苷合成增加時，一部分磷酸即可通過逆向反應而儲存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉內代謝脫水形成肌酐以後從尿中排出。在發育期、婦女月經來潮前後和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小時排出總量不超過每千克體重4mg。患本病時由於肌肉的病變，所攝取的肌酸減少，參加肌肉代謝活動的肌酸量亦減少，形成肌酐量因之亦減少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸從尿中大量排出而肌酐排出量卻降低。皮肌炎患者24小時肌酸排出量甚至可高達2g。
（三）血清肌漿酶測定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛縮酶、（AST）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、乳酸脫氫酶測定值增高，特別CPK，血清酶的增高常與本病肌肉病變的消長平行，可反映疾病的活動性，一般在肌力改善前3～4周降低，臨床復發前5～6周升高，可預示病情的惡化。當患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1時提示PM病情嚴重，未經治療的活動性肌炎患者通常異常，但此酶對肌肉無特異性，肝臟內具有較多的醛縮酶，肝病時該酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ為唯一在於骨骼肌的同工酶，骨骼肌損傷時可增高。
（四）肌電圖改變 呈肌原性萎縮相，常見的為失神經纖維性顫動，病變肌肉示失神經現象，呈現不規則不隨意的放電波形，罹患肌肉不是全部肌纖維同樣受累，其中多半有正常的肌纖維散在。輕用力時呈短時限的多相運動單位，最大用力時呈低電壓干擾相多波增加。
（五）組織學改變
1.肌肉改變 肌肉廣泛或部分地受侵犯，肌纖維初期呈腫脹、橫紋消失，肌漿透明化，肌纖維膜細胞核增加，肌纖維分離、斷裂。在進行性病變中肌纖維可呈玻璃樣，顆粒狀、空泡狀等變性，有時甚至壞死，或肌肉結構完全消失代以結締組織，有時可見鈣質沉著、間質示炎症性改變，血管擴張、內膜增厚、管腔狹窄，甚至栓塞，血管周圍有淋巴細胞伴同漿細胞和組織細胞浸潤，主要發生在橫紋肌中，有些病例平滑和心肌也可發生相同病變。
亦有學者認為DM最特徵性的病理改變為束周萎縮，即肌纖維的萎縮和損傷常集中於肌束周圍，橫斷面上往往見肌束邊緣的肌纖維直徑明顯縮小，產生原因有人認為DM的病變較多局限於肌外衣，肌外衣的纖維性增厚造成環繞肌束邊緣的肌纖維萎縮，亦有人解釋束周萎縮是血管損傷處外周肌束血管中斷造成慢性缺血的結果。
2.皮膚改變 在初期水腫性紅斑階段，可見表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細胞液化變性、真皮全層粘液性水腫，血管擴張、周圍為主淋巴細胞浸潤，間有少許組織細胞，有色素失禁，在進行性病變中，膠原纖維腫脹，均質化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪組織粘液樣變性，鈣質沉著，表皮進一步萎縮，皮膚附什亦萎縮。
（六）其他 肌紅蛋白存在於骨骼和心肌中，政黨人血和尿中僅有少量肌紅蛋白，嚴重的肌損傷可釋放大量的肌紅蛋白，血清肌紅蛋白測定可作為衡量疾病活動程度的指標，尿中出現可見的血紅蛋白樣色素；病情加重時排出增多，緩解時減少。亦有報導尿3-甲基組氨酸排出增多為肌肉損傷的標志，缺點是無特異性。
【鑒別診斷】
本病需與下列疾病相鑒別：
（一）系統性紅斑狼瘡 皮損以顴頰部水腫性蝶形紅斑，指（趾）節伸面暗紅斑和甲周為中心的浮腫性紫紅斑、指（趾）間關節和掌（跖）指（趾）關節伸面紫紅斑以及甲根皺襞的僵直毛細血管擴張紅斑有所區別；SLE多系統病變中以腎主要累及而皮肌炎以肢體近端肌肉累及為主、聲音嘶啞和吞噬困難亦較常見，此外血清肌漿酶和尿肌酸排出量的測定在皮肌炎患者有明顯增高，需要時肌電圖和肌肉活組織檢查可資鑒別。
（二）系統性硬皮病 皮肌炎的後期病變如皮膚硬化，皮下脂肪組織中鈣質沉著，組織學上也可見結締組織腫脹，硬化、皮膚附近萎縮等，但在系統性硬皮病病初期，有雷諾氏現象，顏面和四肢末端腫脹、硬化以後萎縮為其特徵、肌肉病變方麵皮肌炎初期病變即已顯著，為實質性肌炎，而在系統性硬皮病中肌肉病變通常在晚期出現，且為間質性肌炎可作鑒別。
（三）風濕性多肌痛症（polymyalgia rheumatica），通常發生在40歲以上，上肢近端發生彌漫性疼痛較下肢為多，伴同全身乏力，患者不能道出來疼痛來自肌肉還是關節，無肌無力，由於失用可有輕度消瘦，血清CPK值正常，肌電圖正常或輕度肌病性變化。
（四）嗜酸性肌炎（eosinophilic myositis） 其特徵為亞急性發作肌痛和近端肌群無力，血清肌漿酶可增高，肌電圖示肌病變化，肌肉活檢示肌炎伴同嗜酸性細胞炎性浸潤，有時呈局灶性變化，為嗜酸性細胞增多綜合征病譜中的一個亞型。
【預後】
本病病程大部分病例為慢性漸進性，在2～3年趨向逐步恢復，僅少數死亡，故少數發作急性呈顯著乏力的病例，多數預後不良，常由於並發感染死亡。另有小部分病例呈反復發作，加劇與緩解交替進行，最終獲得緩解。
本病並發腫瘤的百分數從9%至52%不等，一般在40歲以後，發病年齡愈大，伴發腫瘤的機會越大，有報導在50歲以上男性患者中可高達71%，Schuerman復習文獻的344例，12%伴發惡性腫瘤、William報告為15%，Gallen為24%，皮肌炎患者伴發惡性腫瘤的發生率遠超過多發性肌炎患者伴發的。有人認為與皮肌炎患者應用免疫抑制劑後有關。作者報導的135例中有12例（8.89%）伴發，大多先有皮肌炎，隨後發生腫瘤。發生腫瘤的部位依次為胃、卵巢、子宮、膽囊、鼻咽、肺、食管等。
皮肌炎治療：
1．皮質激素：
強的松多為首選葯物一般為60mg／日，依據肌力測定和血清肌酶水平下降評定療效。病情控制後可以穩步減葯。
2．免疫抑制劑：
多與皮質激素並用，可首選用環磷醯胺100mg／日和硫唑嘌呤100－150mg／日。
3．維生素類：
維生素E300－900mg/日，能影響肌肉代謝，增強肌力。
4．對肌力有影響的一些擬膽鹼葯物：
如加蘭他敏（galanthamin）2.5－5mg每日肌注一次。新期的明（Neostigmin）0.5mg每日肌注一次，對改善肌力都有一定作用。
5．蛋白同化劑：
丙酸睾丸酮或苯丙酸諾龍25毫克肌注，每周2次，可促進蛋白合成和減少肌酸排泄。
6．支持療法：
在整個治療期間都是極為重要的，如良好的營養，物理療法，對恢復肌力有一定作用。
7．中葯治療：
毒熱型：
法宜清營涼血解毒，理氣活血，方用，雙花、連翹、公英、生地、白茅根、生玳瑁、丹皮、赤芍、川連、綠豆衣、茜草根、生地、加減；高燒加犀角粉、羚羊角粉。水腫加車前子，澤瀉、關節疼痛加秦艽、雞血藤，氣虛加生黃芪或黨參。
寒冷型：
法宜溫經散寒，活血通絡，方用：雞血藤，海風藤、全絲瓜、鬼箭羽、鬼見愁、二芍、路路通、桂枝、祁艾、當歸。腹脹便溏加白術、茯苓、肌肉關節痛重加秦艽、鳥蛇、紅斑持久不退加雞冠花、凌霄花。
虛損型：
法宜調和陰陽，補益氣血、方用：當歸、川芎、白芍、熟地、黨參、白術、茯苓、甘草、加減：睡眼不好，加用勾藤、首烏藤、雞血藤，天仙藤畏寒肢冷加桂枝、白芍、氣虛明顯加黃芪。
Ⅷ 全身關節有疼痛的不適，無法正常行走，怎麼緩解
成都類風濕專科醫院根據你的描述關節全身遊走性疼痛，這是一種類風濕性關節炎。容易引起多臟器的侵犯，關節變形。可以給予非消炎的甾體類葯物，比如，布洛芬。
Ⅸ 頭皮脂溢性皮炎如何治療啊塗什麼葯，吃什麼葯啊
神經性皮炎又稱慢性單純性苔蘚,因體內有風濕熱毒蘊膚下注,血虛風燥,經氣不暢所致,
指導建議：
到正規醫院檢查病因,對症治療。
目前對神經性皮炎的原因尚不明了,可能與植物神經功能紊亂有關.過度緊張,興奮,憂郁,疲勞,焦慮,急躁以及生活環境的改變,皆可能是神經性皮炎的誘因.局部刺激,衣領的摩 擦,過敏體質,多吃刺激性食物等,也可能引起神經性皮
注意：
1.避免感情沖動.忌用手抓撓或熱水燙洗,
2.不宜穿過硬的內衣,以免刺激皮膚.
3.不抽煙,忌食酒,辣椒等刺激性食物.多吃清淡食物和水果
4.規律的作息,均衡的飲食,適度的體育鍛煉可使人體的機能處於好的狀態有助於病症的恢復。
5.可以採用一些涼血通脈,清熱解毒消炎的中成葯或中葯焱 立 康,從體內調理.
Ⅹ 狗狗皮膚病一年了，總是復發幫忙看看是什麼原因
首先看看是什麼原因導致的皮膚病？
1、犬膿皮症：
病因：化膿菌感染引起的皮膚化膿性疾病，主要致病菌是中間型葡萄球菌，病因過敏、外寄生蟲感染、代謝性和內分泌性疾病（影響皮膚生理屏障）。促發因素：皮膚不潔、毛囊口堵塞、皮膚過度摩擦、皮腺機能障礙等。誘因：影響皮膚微生態環境的因素（皮膚的鹼度、濕度、溫度等改變）。
日常注意：正確使用香波和減少肉食量，可減少某些犬膿皮症的發病率。
2、犬貓真菌性皮膚病（犬貓皮膚癬病）
病因：由嗜毛發真菌引起的毛乾和角質層的感染。犬貓病原：犬小孢子菌為主，貓真菌性皮膚病95%以上，石膏樣小孢子菌，須發癬菌，馬拉色菌。傳染方式：直接接觸感染。
特徵：皮屑較多、局限性斷毛、脫毛。貓以圈狀掉毛為主，並不斷向外擴散。膿癬（真菌急性感染或繼發細菌感染）：不脫毛、無皮屑；患部有丘疹、膿包或脫毛區皮膚隆起、發紅、結節化。
治療：1、隔離消毒，包括它的用具，還有自己也得消毒。2、用抗真菌葯，外用和內服。內服的話避免空腹給葯，口服兩周後，建議檢測一下肝功能。
3、瘙癢症：
病因：變態反應、外寄生蟲、細菌感染、某些特發性疾病（脂溢性皮炎等）。臨診特徵：瘙癢不安（全身性或局部性，持續性或陣發性）。治療要點：對因治療：消除瘙癢，特發性疾病：皮質類固醇或非類固醇類抗瘙癢葯物（如阿司匹林，抗組織胺或者必須脂肪酸等等）許多動物可能需要終身服用來控制瘙癢。
4、濕疹：
病因：皮膚表皮細胞對致敏物質所引起的一種炎症反應，一般春夏季多發。
外界因素：皮膚不潔、犬貓舍潮濕、化學物質刺激、強烈日光照射、昆蟲叮咬、長期被膿性分泌物浸漬等。
內在因素：變態反應、胃腸道產物、致敏食物、某些抗原、日光、葯物等。
誘因：營養失調、維生素缺乏、代謝紊亂等。
特點：急性濕疹，耳下、頸部、背脊、腹外側和肩部，呈較小的圓形疹面（經1-2天）融匯成巴掌大或更大的疹面。疹面界限明顯，呈橙黃色或紅色。邊緣有新鮮血疹、小水泡，外側有較暗的紅色圈。在疹面中央有一層黃綠色的薄痂，分泌漿液性至膿性滲出物。慢性濕疹：背部、鼻、頰、眼眶、犬鼻樑濕疹最多發，特點：鼻鏡濕疹、腕部和踵部濕疹（癢感、鱗屑）、陰囊、包皮或陰門濕疹（水泡、發癢）、趾間濕疹（水泡、流水、疼痛）、耳部濕疹、外耳道濕疹。一般是被毛稀疏、皮膚起皺、奇癢、病程較長。
鑒別：急性濕疹屬於接觸性皮炎，慢性濕疹屬於神經性皮炎
治療：脫敏止癢：肌注或者口服鹽酸異丙嗪或者鹽酸苯海拉明。
急性濕疹：1、無滲出：患部塗抹麻油石灰水混合液2、糜爛滲出：冷濕敷，皮質類固醇軟膏3、滲出減少：外用氧化鋅石粉。
慢性濕疹：1、焦油類葯物，煤焦油軟膏。2、含有抗生素、皮質類固醇的軟膏。
5、犬過敏性皮炎：
分為遺傳性、接觸性、食物性。
臨診要點：多發於青年成犬（1-3歲）。周期性瘙癢，劇烈。瘙癢性紅斑或丘疹。不引起極度的瘙癢。各個分布面部，伸肌與屈肌皮膚表面，腋窩，耳廓，腹股溝。在肌肉、腹部指尖腹股溝出現，瘙癢使用糖皮質激素無法減輕。
治療：1、避免接觸過敏原2、脫敏，使用抗組織胺葯物和必需氨基酸，外用止癢葯，隔天口服糖皮質激素3治療繼發性疾病。
6、犬貓甲狀腺機能減退性皮膚病：
臨診要點：1、犬：脫毛區：頸部、背部、胸腹兩側、四肢和頭部一般不掉毛、對稱性掉毛、皮膚乾燥、常有異味（細菌感染）2、貓：耳廓掉毛（中間和外側）：而對稱性軀干禿毛不常見，趾甲生長速度加快。
皮膚：皮屑多，皮厚而苔蘚化，黑色素沉著，甚至出現變態性皮膚病（如皮脂溢）。
血液生化檢測T3和T4含量，低於正常值，即可確診。
7、馬拉色菌病：
厚皮症馬拉色菌是一種單細胞真菌，經常少量被發現於外耳道、口周、肛周和潮濕的皮褶處。
臨診：被毛著色和患部皮膚濕紅是本病的主要表現。
治療：局部塗擦，或口服酮康唑等等，每周用一下抗真菌葯浴 可防止復發。