豬皮炎腎炎綜合征圖片

⑴ 得了豬皮炎腎病綜合症的豬能吃么

皮炎腎炎綜合征是豬圓環病毒2型的一個發病症狀，一般病毒在高溫下三十分鍾就可滅活，所以如果要吃的話請一定保證弄熟了，只要熟了一般不會有事，可以食用。

⑵ 母豬全身爛了一大片，幾個月都沒好，用什麼葯好

雙氧水或高錳酸鉀水沖洗，然後上冰硼散。

⑶ 仔豬皮炎腎病綜合症怎麼治療

導致
腎病綜合征抄
產生根本原因——即腎臟固有細胞損傷、
腎臟纖維化
病程想要避免這一治療弊端，在治療方案和治療葯物的選擇上，就需要能解決腎病綜合征病因才行。只有對腎臟固有細胞發生病理損傷進行修復、對腎臟纖維化病理進程進行阻斷的治療，才能對損傷的腎功能予以修復，恢復功能，減少蛋白漏出，加強腎臟排泄，從根本上實現徹底消除蛋白尿、改善身體浮腫等，最終最大程度上治療
腎病綜合症
的效果。

⑷ 我哥哥今年三十歲突然得了腎炎綜合症,家裡花光了所有的積蓄,親朋好友也借了好幾萬.他的病依然反反復復,...

腎炎綜合征包括急性腎炎綜合征、急進性腎炎綜合征和慢性腎炎綜合征，這三種病的預後都不一樣。急性腎炎綜合征都是由於細菌感染引起，應用抗生素抗感染治療以後，絕大多數病人都能夠痊癒，不留有後遺症；急進性腎炎綜合征雖然病情進展比較迅速，病情比較凶險，但是如果應用激素和免疫抑制劑，結合血液凈化治療得當，有治癒的可能性；慢性腎炎綜合征雖然病情進展比較慢，病情比較緩和，但是它的預後比較差，沒有治癒的可能性，治療上只能是應用葯物，比如百令膠囊、雙嘧達莫、纈沙坦膠囊等延緩腎功能的衰竭，盡量延緩進入尿毒症期。

⑸ 請專家看看這是什麼豬病！！謝謝！！緊急！！！

豬圓環病毒(Poricine circovirus，PCV
豬圓環病毒病是由豬圓環病毒2型(PCV-2)感染所致的一種新的病毒病，該病發病率高，傳播迅速，易引發繼發感染，已成為影響養豬業的重要疾病。

一、病原

豬圓環病毒(PCV)屬圓環病毒科圓環病毒屬成員，本病毒是動物病毒中最小的一種病毒，其粒子直徑為14～25納米，呈二十面體對稱，無囊膜，基因組為單股環狀DNA病毒。豬圓環病毒(PCV)分為2個型，即PCV-1和PCV-2。 PCV-1對豬無致病性，但能產生血清抗體，在豬群中較普遍存在，用其接種2日齡與9月齡的豬均不出現任何臨床症狀；PCV-2對豬有致病性，可引起豬只發病，在臨床上主要表現為斷奶後仔豬多系統衰弱綜合征(PMWS)和豬皮炎與腎炎綜合征(PDNS)。

二、流行特點

本病一年四季均可發生，斷奶後仔豬多系統衰弱綜合征(PMWS)主要危害斷奶後2～3周的仔豬，但在實行早期隔離斷奶的豬場，10～14日齡的斷奶豬也有該病的發生，病毒可隨糞便和鼻腔分泌物排出體外，經消化道傳播，也可能經胎盤垂直傳染仔豬，發病率和死亡率不定，呈地方性流行時，發病率和死亡率均較低，但急性爆發時，發病率可達50%，病死率達20%～30%。如與豬細小病毒或豬繁殖與呼吸綜合征病毒、鏈球菌、多殺性巴氏桿菌和副豬嗜血桿菌等混合感染時，死亡率會更高；豬皮炎腎病綜合征(PDNS)主要危害生長育肥豬，死亡率為15%～20%，耐過豬發育不良，成年豬一般為隱性感染，不表現任何症狀和病變。

三、臨床表現

1.斷奶後仔豬多系統衰弱綜合征(PMWS)病豬主要表現為被毛粗糙，皮膚蒼白，發育遲緩，體重減輕，進行性消瘦，呼吸過速或呼吸困難，嗜睡，腹瀉，可視黏膜黃疸，咳嗽以及中樞神經系統紊亂，常突然死亡，體表淋巴結，特別是腹股溝淋巴結腫大。

2.豬皮炎與腎炎綜合征(PDNS)病豬主要表現為後軀、後肢和腹部皮膚發生圓形或不規則隆起，周邊呈紅色或紫色，中央黑色，以後融合成條帶狀或斑塊，有時可擴展到胸肋或耳部，輕者體溫正常，常自行康復，嚴重者表現跛行、發熱、厭食和體重減輕等症狀。

四、剖檢變化及診斷

剖檢可見全身淋巴結腫大，特別是腹股溝淋巴結、縱隔淋巴結、肺門淋巴結、腸系膜淋巴結及頜下淋巴結腫大，切面硬度增大，可見均勻的白色，有的淋巴結有出血和化膿性病變。肺臟腫脹、堅硬或似橡皮，嚴重的肺泡有出血斑，有的肺尖葉和心葉萎縮或實質性病變，肝臟發暗，萎縮，肝小葉間結締組織增生，脾臟異常腫大，呈肉樣變化，腎臟水腫，呈灰白色，被膜下有時有白色壞死灶，胃的食管部黏膜表現為水腫和非出血性潰瘍，回腸和結腸段腸壁變薄，盲腸和結腸黏膜充血和出血。

根據本病主要發生於斷奶豬和育肥豬，表現為消瘦，衰竭，呼吸困難，皮炎以及淋巴結、肺、腎的特徵性肉眼病變等可做出初步判斷，確診要進行實驗室診斷。可應用檢測病毒特異抗原或DNA的方法來診斷PCV-2，也可用間接熒光技術或競爭ELISA檢測PCV-2抗體。

五、防制措施

本病目前尚無特效的治療葯物，應早發現，早確診，早治療，採取綜合防制措施是較好的方法。

提高豬群免疫力 疫情嚴重的豬場可取豬圓環病毒病病豬含毒較多的臟器，如淋巴結、肺、脾等組織，搗碎研磨、滅活後製成組織滅活苗，給全場豬只進行免疫注射，注射後12～15天可使新發病例減少，並使疫情逐漸平息。

提高機體抗病能力 在飼料中添加黃芪多糖粉(100克/噸)，同時在飲水中添加多維葡萄糖粉(500克/50千克)，連用7天。

生物制劑治療 用干擾素(3萬單位)1瓶加黃芪多糖注射液10毫升混合，哺乳仔豬每頭肌肉注射3毫升，斷奶小豬每頭肌肉注射6毫升，育肥豬每頭肌肉注射10毫升，每天一次，連用3天。

控制繼發感染 用阿莫西林、氨基比林、維生素B12混合溶液肌肉注射，每天一次，連用5天。

中葯治療 用黃芪150克、黃芩100克、板藍根20克、黨參50克、茵陳20克、金銀花50克、連翹50克，甘草25克，每次煎水1000毫升，煎熬1小時，共煎3次，每千克體重口服1毫升，每天1次，連用7天。

另外，要加強飼養管理，降低飼養密度，實行全進全出制度，改善衛生環境，注意做好防暑和驅蟲滅鼠工作。並按免疫程序做好豬瘟、豬偽狂犬病、豬細小病毒病、豬繁殖與呼吸綜合征和喘氣病的疫苗免疫工作。來訪車輛、貨物應經過嚴格消毒後方可進入豬場，嚴禁從疫區進豬，建立健全消毒制度，定期消毒。

⑹ 小豬20多天，全身賴，退皮，嚴重的還會死怎麼辦

過去：一般認為豬皮炎腎炎綜合征主要侵害生長豬和育肥豬，多發生於體重20～65千克的內豬，尤其容是10～15周齡的豬多見。造成豬只生長速度減慢，飼料報酬降低，死亡率上升，而且還能導致免疫抑制，降低機體對疫苗的應答能力，增加對其他病原感染的敏感性。哺乳期仔豬和剛斷奶仔豬少發。
現在：
（1）發病日齡提前 產房內未斷奶的仔豬和45日齡左右的仔豬也可發生該病。
（2）發病形式趨於溫和 一窩豬內可能只有個別發病，而同窩的其他豬卻不發病。或者產房內某一窩仔豬感染，而其他相鄰的仔豬卻未見異常。
（3）三率有所降低 三率分別指發病率、死亡率和淘汰率。原因可能是在飼料或飲水裡添加葯物，特別是黃芪多糖及其他多糖類物質提高了機體免疫力，抗菌素減少或減輕了繼發感染所致。實踐證明：飼料中添加中葯多糖類物質對於提高機體免疫力具有十分重要的意義。
（4）機體損傷程度與後期育肥增重呈負相關。據跟蹤調查發現，感染過皮炎腎病綜合症的仔豬或保育豬，育肥階段在飼料利用率、飼料報酬、日增重等指標方面，低於正常育肥豬。僅供參考

⑺ 腎炎綜合征

掉頭發是吃這些西葯的副作用，不要自己減葯，聽醫生指導。切記激素不要自己減。血尿也可以查一下泌尿科。

⑻ 腎炎綜合症都有什麼症狀如何治療

經典腎炎綜合征包括血尿,高血壓,腎功能不全和水腫.常常綜合征的個別表現缺乏.
腎炎綜合征可能是急性和暫時性的(如感染後腎小球腎炎),以迅速腎衰形式暴發(如急進性腎小球腎炎,RPGN)或無症狀的(如IgA腎病).病理改變和因此而導致的臨床表現經常隨時間而改變.
急性腎炎綜合征
(急性腎小球腎炎；感染後腎小球腎炎)
一種病理學表現為腎小球內彌漫性炎性改變,臨床表現為突然起病的血尿,紅細胞管型,輕度蛋白尿,時常伴有高血壓,水腫和氮質血症為特徵的綜合征.
病因學
急性腎炎綜合征的原型是鏈球菌後腎小球腎炎(PSGN),因為感染了A組β-溶血性鏈球菌的某些致腎炎菌株,如12型(伴咽炎)和49型(伴膿皰病).PSGN在美國和歐洲的發病率正在下降.在世界上其他許多地區流行發生,大約5%~10%伴有咽炎,約25%伴有皮膚感染的患者發生PSGN.此疾病在大於3歲的兒童和年輕人中最常見,但也有5%的病人年齡超過50歲.從感染至腎小球腎炎起病有1~6周的潛伏期(平均2周).
病理學和發病機制
損害主要局限於腎小球,表現為體積增大,細胞增多.開始浸潤的為中性粒細胞或嗜酸性細胞,其後為單核細胞.上皮細胞增生是常見的早期,暫時性表現.如果損害嚴重,可能出現微血栓形成.血液動力學改變導致少尿,常伴有上皮細胞新月體(包氏囊腔內由增生上皮細胞形成,可能由活化的巨噬細胞產生的生長因子介導).內皮和系膜細胞數量增加,系膜區經常因水腫而大大增寬,含有中性粒細胞,死亡細胞,細胞碎片和上皮下電子緻密物質沉積.
免疫熒光顯微鏡通常可顯示免疫復合物IgG和補體呈顆粒狀沉積.電子顯微鏡下,這些沉積物為半月形或駝峰狀,位於上皮下區域.這些沉積物的存在開始補體介導的炎症反應，並導致腎小球損害.盡管有人推測免疫復合物中含有與鏈球菌有關的抗原,但此類抗原還未被找到.
症狀和體征
臨床表現可從無症狀性血尿(大約50%)和輕度蛋白尿至典型的腎炎伴肉眼或鏡下血尿(可樂色,褐色,煙熏色或明顯的血色),蛋白尿,少尿,水腫,高血壓和腎功能不全.
在10%的成人和1%的兒童中,急性腎炎綜合征可發展成急進性腎小球腎炎.疾病緩解的病人,腎的細胞增生在幾周內消失,但炎症反應的嚴重性變化很大,剩餘小球硬化常見.大多數兒童(85%~95%)保持或重新獲得正常的腎功能,特別是在鏈球菌感染時得病者.偶爾,某些散在病例和成年人僅部分恢復腎功能.尿液分析中血尿或蛋白尿可能持續多年.
實驗室檢查和診斷
尿蛋白排泄可每日＞0.5~2g/m2 ；任意尿蛋白/肌酐比值可能＜2(正常0.1~0.3).尿沉渣中含異形紅細胞,白細胞和腎小管細胞,管型包括紅細胞管型和血紅蛋白管型是特徵性的,白細胞管型和顆粒管型(蛋白滴)較常見.
抗致病感染因子的抗體滴度通常在1~2周內上升.針對鏈球菌抗原產物的抗體增多能被測到：抗鏈球菌溶血素-O(ASO)是上呼吸道感染最好的指示,及膿皮病的抗透明質酸酶和抗脫氧核糖核酸酶B.在疾病活動期C3和C4通常降低，在80%的PSGN病例補體水平6~8周內可恢復正常,而實際上無一例膜增生性腎小球腎炎(MPGN)會如此.冷球蛋白血症常常持續數月,而循環免疫復合物只能在幾周內檢測到.
小管功能時常因間質中的炎症改變而紊亂,導致尿濃縮能力和泌酸能力下降,腎單位溶質交換障礙.因為具有某些內在的腎小球肥大的能力,故小管功能缺陷通常發生在GFR明顯降低前.隨著腎小球功能紊亂逐漸進展,總濾過面積明顯減少,GFR下降,氮質血症出現.GFR可從血清肌酐濃度或尿肌酐清除率估計,盡管GFR通常在1~3個月內恢復正常,蛋白尿可能持續6~12個月,鏡下血尿可長達數年.輕度上呼吸道感染時尿沉渣的短暫變化可能再次發生.
在本綜合征起病1~6周前,有喉嚨痛,膿皰病或培養證實的鏈球菌感染的病史,及抗鏈球菌抗體血清滴度的升高可有助於診斷.紅細胞管型在任何腎小球腎炎中都可見,但當與臨床表現相聯系時,強烈提示急性腎炎綜合征.超聲檢查可幫助鑒別急性疾病(通常腎臟體積正常或稍大)與慢性疾病加重(腎臟縮小).
山東濰城經濟開發區人民醫院腎內科專家經驗分析，預後取決於病人的年齡,感染是散發的還是流行性的及當炎症刺激緩解後腎臟損害所處的階段.如果最初的腎臟損害不嚴重,抗原血症的來源能減少或被清除,則預後通常較好.在大多數病人,症狀和體徵逐漸減輕.嚴重的病例,可發生高血壓伴或不伴心衰及高血壓腦病.GFR顯著降低或腎病綜合征發生(約30%病人,特別是那些有許多上皮下沉積物者)伴廣泛新月體形成和壞死預示會快速進展至終末期腎衰.少數病人,起病時伴無尿,嚴重高血容量和高鉀血症,除非病人行透析,否則可能死亡.
在治療PSGN發生前對感染行抗微生物治療似乎不能預防PSGN.如果在診斷時細菌感染存在,則應行抗微生物治療,其他任何繼發原因免疫抑制葯物是無效的,皮質類固醇激素可能使情況變壞.如果氮質血症和代謝性酸中毒存在,飲食蛋白質需限制.當循環過負荷,水腫或嚴重高血壓存在時,鈉攝入應減少.利尿劑(如噻嗪類,袢利尿劑)可能對於控制擴充的細胞外液容量有幫助.高血壓需有力的治療.嚴重腎衰可能有透析必要.

急性腎炎綜合征的非細菌性繼發原因
急性腎炎綜合征也可能發生在病毒,寄生蟲,偶爾在真菌感染之後.這些另外形式的臨床和腎臟病理表現與PSGN相似(上皮下駝峰)或Ⅰ型MPGN(有系膜和內皮下沉積物).腎臟受累的一系列表現存在；系統表現經常與其他疾病混淆(如結節性多動脈炎,腎臟栓子,抗微生物葯誘導的急性間質性腎炎),狼瘡性腎小球腎炎可能發生但更常見為腎病綜合征
這些急性腎炎綜合征的其他形式較PSGN容易診斷,因為它們的潛伏期較短或者在感染明顯時發生腎小球腎炎.然而,細菌性心內膜炎導致的腎炎診斷困難,特別當血培養是陰性時.
臨床表現的嚴重性與感染持續時間有關,如繼發於人工血管感染後的急性腎炎綜合征如果感染(通常是表皮葡萄球菌)能被根除則預後較好,這通常需要除去移植物和抗生素治療.然而,當病人原有腎臟疾病或治療被延誤時,腎功能衰竭可能不可逆,損害為廣泛性的(新月體,壞死).
急進性腎小球腎炎
(新月體性腎小球腎炎)
一種以病理學表現為多數腎小球局灶節段壞死和上皮細胞增生(新月體),臨床表現為暴發性腎功能衰竭伴有蛋白尿,血尿和紅細胞管型為特徵的綜合征.
病因學,發病率和分類
急進性腎小球腎炎(RPGN)不常見,致病機制常常不明,直接原因可不同.盡管某些病例實驗室發現提示不止一個綜合征,免疫熒光顯微鏡檢查和活檢能將RPGN分類.
寡免疫性RPGN在所有RPGN病例中佔50%.其特徵表現為在腎小球組織中缺乏免疫復合物或補體沉積.ANCA是寡免疫性RPGN伴系統性血管炎或缺乏腎外疾病證據的血清學標志.病人有直接對抗白細胞蛋白酶3抗體(胞漿型或C-ANCA),抗髓過氧化物酶抗體(周邊型或P-ANCA),或兩者皆有.
免疫復合物型RPGN佔RPGN病例的40%,似為特發型的,但青黴胺,梅毒和惡性疾病與有些病人相關.通常有系統性疾病的證據,如SLE,過敏性紫癜和混合性冷球蛋白血症.一些病人中,RPGN可能重疊於其他原發性腎臟疾病(如MPGN,IgA腎病,膜性腎病).
抗GBM抗體疾病自身免疫性佔RPGN病例的10%,並且是特發性的.主要抗原是Ⅳ型膠原的成分.自身反應性T細胞亦可能促進抗GBM抗體作用於腎小球和肺泡.抗GBM抗體存在於血液,在免疫熒光顯微鏡下可於基底膜上見到.在60%~90%的病人中,與肺泡基底膜抗體交叉反應可引起肺泡炎導致肺出血(參見第77節).腎損害伴肺累及(如流感,接觸碳氫化合物,長期抽煙)提示並存肺損傷,可使循環抗體進入肺泡.
病理學
局灶增生腎小球上皮細胞,有時有許多中性粒細胞散在分布,形成新月體性細胞塊,充滿了50%~100%的包氏囊腔.腎小球毛細血管叢通常表現為細胞減少和塌陷.毛細血管叢內壞死或累及新月體常見,可能是最明顯的異常.在這類病人,應尋找血管炎的組織學證據.
間質水腫常常是最顯著的早期表現,為彌散性伴有各類炎性細胞浸潤.當水腫廣泛時,單核細胞浸潤突出,小管最初改變包括空泡形成和透明滴,在遠端小管內,偶見紅細胞和透明管型.隨著疾病的進展,發生萎縮和GBM增厚.間質彌漫性纖維化,炎性細胞數目減少.
IgG(通常伴有C3節段狀排列)沿GBM線狀沉積是熒光顯微鏡下最突出的異常,但這種類型並不一定出現且非特異.在糖尿病腎病和纖維樣腎小球腎炎中亦可出現.然而,在這些情況下,IgG沉積是非特異的,無新月體和循環抗GBM抗體,其他組織學發現較明顯(糖尿病腎小球硬化,纖維樣腎小球腎炎時電鏡下見纖維細絲).
在嚴重免疫復合物型RPGN,可觀察到IgG和C3的彌漫不規則沉積,常伴腎小球內細胞增生和新月體形成.在其他病例中,IgG或補體沉積不能測到.然而,不管熒光下類型如何,在新月體中可出現纖維蛋白.
症狀和體征
臨床表現可能與急性非進行性疾病相似,但其起病常更隱匿.虛弱,疲乏和發熱最突出,惡心,嘔吐,厭食,關節痛和腹痛也常見.約50%病人有水腫及在腎衰起病前4周內有急性流感樣疾病的病史,常隨之出現嚴重少尿.一些病人有蛋白尿病史.高血壓不多見,常不嚴重.偶爾,RPGN伴肺部表現。
實驗室檢查和診斷
不同程度的氮質血症為典型表現.血尿總是存在,常常是肉眼血尿.總有紅細胞管型,沉渣中的白細胞,顆粒,蠟樣及寬管型常見.經常發現有貧血,有時很嚴重.白細胞增多常見.
高ANCA滴度提示為寡免疫性RPGN病人.在90%Wegener肉芽腫病例中有C-ANCA,而特發性壞死性腎小球腎炎中約80%病例有P-ANCA.鏡下多動脈炎C-ANCA和P-ANCA分布相對均等.
鏈球菌抗體滴度上升,循環免疫復合物或冷球蛋白血症提示免疫復合物型RPGN.低補體血症在免疫復合物型RPGN中常見但在抗GBM抗體疾病中少見.血清循環抗GBM抗體測定陽性有助,此抗體在3~6個月內逐漸消失.超聲檢查或放射線檢查時,腎臟開始可增大但進行性變小.可以採用山東濰城經濟開發區人民醫院，專查腎臟ECT明確腎功能。
懷疑RPGN時早作腎活檢對於診斷確立,估計預後,制訂治療方案是必需的.也應實行血清學檢查和尋找感染疾病.
預後和治療
如果綜合征是特發性的,自發性消退少見；80%未治療病人在6個月內進展至終末期腎衰.不可逆的無尿常見,不透析,可在幾周內死亡.然而,如病因為感染後腎小球腎炎,SLE,Wegener肉芽腫或結節性多動脈炎,治療可改善腎功能.恢復正常腎功能的病人有組織學改變,大多在腎小球,主要為腎小球毛細血管叢或上皮細胞內細胞增生,幾乎無硬化及間質少量纖維化.60歲以上伴少尿性腎衰的病人或75%腎小球有環狀新月體者預後差.
當腎活檢發現嚴重新月體疾病但無廣泛腎小球荒廢,小管間質損害,或在多系統,感染性疾病時,葯物治療宜早期進行(血清肌酐＜5mg/dl,＜440μmol/L),這時療效最好.無抗GBM抗體疾病,最初需透析的病人亦能從這種治療中受益.甲基強的松龍沖擊治療(1g/d30分鍾內靜脈用,3~5天後口服強的松每日1mg/kg)可降低血清肌酐水平,在寡免疫性或免疫復合物型病人中50%可推遲透析超過3年.ANCA陽性病人可從加服環磷醯胺每日1.5~2mg/kg中獲益.每月環磷醯胺沖擊可減少不良反應,但它的作用還未肯定.
當葯物治療無效或是不完全時,應用血漿置換以去除游離抗體,完整的免疫復合物和炎症介體(如纖維蛋白原,補體).抗GBM抗體疾病治療選擇是血漿置換每日4L交換共14天.一般,對於寡免疫性或免疫復合物型RPGN,每日3~4L交換共4~6天.強的松的環磷醯胺減少新抗體生成.血漿置換時嚴密監測非常必需,因為可能發生潛在危及生命的感染和不良葯物作用.
此後行維持透析替代原發性腎臟病治療.腎移植後原有疾病有在移植腎中發生的危險性.
原發性腎臟血尿-蛋白尿綜合征
一組通常以反復發作的肉眼血尿,輕度蛋白尿和腎小球改變為特徵的疾病.
IgA腎病,最重要的原發性腎臟疾病.發生在各個年齡,但以兒童和年輕人最常見.其中男性發病率為女性的6倍,黑人中少見.與所有原發性腎小球疾病相比,它的流行率在美國為5%,南歐和澳大利亞為10%~20%,亞洲為30%~40%.其他疾病亦可表現為無症狀性血尿-蛋白尿綜合征.
發病機制
約50%反復發作腎性血尿的病人,表現為明顯的系膜區IgA沉積.約一半的病人血清中IgA升高.T細胞亞型改變已有報道.
有證據顯示IgA腎病發病是由於系膜區多聚IgA-抗原復合物的產生增多或清除減少,並激活經典補體途徑.多聚IgA可能起源於富含IgA的粘膜表面.
症狀,體征和實驗室檢查
最常見的表現是持續性或反復發作肉眼血尿(兒童中90%)或無症狀性鏡下血尿伴輕度蛋白尿(非腎病范圍).血尿可以是輕度或嚴重但通常是異形的,蛋白尿發生有時不伴血尿.盡管當尿異常首次被檢測到時許多病人並非真正的無症狀,但與腎臟有關的症狀很少.
腎功能最初正常,但症狀性腎臟疾病可能發生.一些病人表現為急性或慢性腎衰,嚴重高血壓或腎病綜合征.原發性腎臟血尿-蛋白尿綜合征通常發生在發熱粘膜(上消化道,竇道,腸道)疾病後1~2天,因此與急性腎炎綜合征易混淆,除非血尿起病與發熱性疾病同步並伴有腰痛.典型的是輕度蛋白尿(＜1g/d),但在≤20%的IgA腎病病人中可發生腎病綜合征.鏡下血尿總有,通常為異形紅細胞,但紅細胞管型不常見,至少在開始時是這樣.尿中排泄repligen和IL-6增多,血清肌酐和補體濃度通常是正常的,但IgA濃度常增高.血清IgA-纖維連接蛋白復合物可能增多,但這項發現價值還未確定.高血壓在診斷時不常見.
診斷
肉眼血尿是IgA腎病和Alport綜合征的常見特徵,而持續性鏡下血尿在薄基底膜腎病中更多見.系膜增生性腎小球腎炎的腎小球損傷以不同程度的系膜細胞增生或系膜基質增寬為特徵.通常免疫復合物在系膜區沉積可測到.許多其他特徵性的家族遺傳性,免疫性和感染性疾病(表224-6)與此形態學描述相符.
IgA腎病可藉助腎活檢組織免疫熒光檢查與其他導致原發性腎性血尿的疾病鑒別,發現IgA和C3在增寬的系膜區顆粒狀沉積伴局灶節段增生或壞死性損害.然而,系膜區IgA沉積亦可發生在其他疾病(如過敏性紫癜,慢性酒精性肝硬化).
預後和治療
IgA腎病通常進展緩慢,15%~20%的病例10年內出現腎功能不全和高血壓,20年後25%的病人進展至終末期腎衰.當IgA腎病在兒童時診斷,預後通常較好.然而,持續性血尿總會導致高血壓,蛋白尿和腎功能不全.起病時年齡較大,高血壓,持續大量蛋白尿,無反復發作肉眼血尿,血清肌酐水平上升,晚期腎小球硬化或新月體形成和小管間質疾病是預後不良的表現.
治療不是很有效,對於預後差的病人仍需進行.大劑量魚油,小劑量華法林和雙嘧達莫聯合使用,最大耐受劑量的ACE抑制劑可能延緩終末期腎衰的發展.其他對於兒童和年輕人,其初始腎功能正常者可能有效的治療為小劑量,長期,隔日用強的松.對於RPGN者靜脈應用免疫球蛋白或血漿置換.環孢素,細胞毒性葯物-強的松聯合和抗生素是無用的.
尿毒症治療將在第222節慢性腎功能衰竭中討論.盡管常有IgA腎病復發的免疫學證據,腎移植成功.長期腎臟科隨訪是必要的.
慢性腎炎性-蛋白尿綜合征
(慢性腎小球腎炎；緩慢進展性腎小球疾病)
由不同病因的幾種疾病造成,以病理學表現為腎小球彌漫性硬化,臨床表現為蛋白尿,管型尿,血尿,通常伴高血壓,數年後腎功能隱匿性減退為特徵的綜合征.
一般人群中發病率不明,但在屍檢中佔0.5%~1%.
病因學
病因各異.在約50%的終末期腎衰病人(行雙側腎切除)中證實為原發性腎小球疾病.組織學改變提示局灶及節段性硬化為28%,非特異性腎小球腎炎為28%,MPGN為25%,廣泛新月體疾病為15%,嚴重膜性腎小球腎炎(MGN)為4%.
組織學證實免疫球蛋白和補體在腎小球內不定分布,間接提示其免疫病因.未發現感染,中毒性或代謝性病因.與腎內凝血有關因在尿,血,偶爾腎實質中發現有纖維肽類,它來自凝血系統的激活.然而,究竟這是原因或繼發於損傷還不清楚.
病理學
在許多腎小球中,有細胞外物質包括系膜基質,GBM和塌陷毛細血管袢的增加,無明顯的細胞增生.機化腎小球粘連(上皮細胞在包氏囊腔內粘附)經常出現,可能累及至50%的腎小球.熒光顯微鏡不一定總能檢測到免疫球蛋白沉積,有時可能缺乏.
間質受影響取決於疾病所處階段,但常常較早累及有廣泛浸潤和纖維化.小管萎縮亦存在.血管損害是非特異性的,與腎硬化改變相似,可能因高血壓造成.嚴重彌漫性腎小球硬化,數個腎小球粘連,間質病變與腎小球病變程度不成比例和細胞外物質顯著增多預示不可逆和進展性腎臟疾病.
症狀和體征
此綜合征可保持多年無症狀,因此許多病人不知患病.病人可表現為終末期腎衰的尿毒症症狀(惡心,嘔吐,呼吸困難,瘙癢,疲勞).綜合征的整個病程中,肉眼血尿(少見)和蛋白尿可復發,可能代表為進行性IgA腎病或其他形式的特發性腎性血尿,緩慢進行性疾病的急性發作或急性腎炎綜合征不相關發病.因腎病綜合征可出現下部水腫,常伴中度腎衰.不同程度的高血壓常見,常伴腎功能不全,偶爾發生於明顯的氮質血症前.
實驗室檢查
蛋白尿是一貫的表現,常在非腎病范圍內.異形紅細胞和紅細胞管型經常出現,但甚至在已確診疾病中可能不存在.根據損傷的嚴重性,尿沉渣中常存在中等量細和粗顆粒狀小管細胞管型和透明管型.蠟樣和寬大管型僅在嚴重間質瘢痕和小管萎縮伴擴張時出現.當有功能腎實質損害≥50%時,BUN和血清肌酐升高.隨著疾病的進展,貧血,代謝性酸中毒,高磷血症和其他生化結果伴慢性腎功能衰竭的發生出現.
紅太陽腎病醫院專家提出在常規內科檢查時發現,當病人除蛋白尿和(可能)血尿外無症狀,腎功能正常時.在腎功能明顯損害之前,活檢可有助鑒別特發性復發性血尿,非腎小球疾病(小管間質疾病)和慢性腎炎-蛋白尿綜合征.局灶節段性腎小球硬化,MGN,MPGN和IgA腎病是最常與此綜合征混淆的疾病.當腎臟縮小和瘢痕化時,因為組織學檢查很少能提供病因信息,故很少有腎活檢指征.
藍海中醫腎病尿毒症研究院專家認為，中葯離子導入治療被證實能防止疾病進展,足夠降壓葯物治療和謹慎按需攝入鈉可能有效.飲食控制(減少磷酸鹽和蛋白)和ACE抑制劑可能延緩一些腎臟疾病惡化,可能對多數慢性腎小球疾病有幫助.尿毒症症狀的控制 。

⑼ 冬季仔豬多系統衰竭綜合征如何防制

一、病原

豬圓環病毒(PCV)屬圓環病毒科圓環病毒屬成員，本病毒是動物病毒中最小的一種病毒，其粒子直徑為～25納米，呈二十 面體對稱，無囊膜，基因組為單股環狀DNA病毒。豬圓環病毒(PCV)分為2個型，即PCV-1和PCV-2。 PCV-1對豬無致病性，但能產生血清抗體，在豬群中較普遍存在，用其接種2日齡與9月齡的豬均不出現任何臨床症狀；PCV-2對豬有致病性，可引起豬只 發病，在臨床上主要表現為斷奶後仔豬多系統衰弱綜合征(PMWS)和豬皮炎與腎炎綜合征(PDNS)。

二、流行特點

本病一年 四季均可發生，斷奶後仔豬多系統衰弱綜合征(PMWS)主要危害斷奶後2～3周的仔豬，但在實行早期隔離斷奶的豬場，10～14日齡的斷奶豬也有該病的發 生，病毒可隨糞便和鼻腔分泌物排出體外，經消化道傳播，也可能經胎盤垂直傳染仔豬，發病率和死亡率不定，呈地方性流行時，發病率和死亡率均較低，但急性爆 發時，發病率可達50%，病死率達20%～30%。如與豬細小病毒或豬繁殖與呼吸綜合征病毒、鏈球菌、多殺性巴氏桿菌和副豬嗜血桿菌等混合感染時，死亡率 會更高；豬皮炎腎病綜合征(PDNS)主要危害生長育肥豬，死亡率為15%～20%，耐過豬發育不良，成年豬一般為隱性感染，不表現任何症狀和病變。

三、臨床表現

1.斷奶後仔豬多系統衰弱綜合征(PMWS)病豬主要表現為被毛粗糙，皮膚蒼白，發育遲緩，體重減輕，進行性消瘦，呼吸過速或呼吸困難，嗜睡，腹瀉，可視黏膜黃疸，咳嗽以及中樞神經系統紊亂，常突然死亡，體表淋巴結，特別是腹股溝淋巴結腫大。

2.豬皮炎與腎炎綜合征(PDNS)病豬主要表現為後軀、後肢和腹部皮膚發生圓形或不規則隆起，周邊呈紅色或紫色，中央黑色，以後融合成條帶狀或斑塊，有時可擴展到胸肋或耳部，輕者體溫正常，常自行康復，嚴重者表現跛行、發熱、厭食和體重減輕等症狀。

四、剖檢變化及診斷

剖 檢可見全身淋巴結腫大，特別是腹股溝淋巴結、縱隔淋巴結、肺門淋巴結、腸系膜淋巴結及頜下淋巴結腫大，切面硬度增大，可見均勻的白色，有的淋巴結有出血和 化膿性病變。肺臟腫脹、堅硬或似橡皮，嚴重的肺泡有出血斑，有的肺尖葉和心葉萎縮或實質性病變，肝臟發暗，萎縮，肝小葉間結締組織增生，脾臟異常腫大，呈 肉樣變化，腎臟水腫，呈灰白色，被膜下有時有白色壞死灶，胃的食管部黏膜表現為水腫和非出血性潰瘍，回腸和結腸段腸壁變薄，盲腸和結腸黏膜充血和出血。

根據本病主要發生於斷奶豬和育肥豬，表現為消瘦，衰竭，呼吸困難，皮炎以及淋巴結、肺、腎的特徵性肉眼病變等可做出初步判斷，確診要進行實驗室診斷。可應用檢測病毒特異抗原或DNA的方法來診斷PCV-2，也可用間接熒光技術或競爭ELISA檢測PCV-2抗體。

五、防制措施

本病目前尚無特效的治療葯物，應早發現，早確診，早治療，採取綜合防制措施是較好的方法。

提高豬群免疫力 疫情嚴重的豬場可取豬圓環病毒病病豬含毒較多的臟器，如淋巴結、肺、脾等組織，搗碎研磨、滅活後製成組織滅活苗，給全場豬只進行免疫注射，注射後12～15天可使新發病例減少，並使疫情逐漸平息。

提高機體抗病能力 在飼料中添加黃芪多糖粉(100克/噸)，同時在飲水中添加多維葡萄糖粉(500克/50千克)，連用7天。

生物制劑治療 用干擾素(3萬單位)1瓶加黃芪多糖注射液10毫升混合，哺乳仔豬每頭肌肉注射3毫升，斷奶小豬每頭肌肉注射6毫升，育肥豬每頭肌肉注射10毫升，每天一次，連用3天。

控制繼發感染 用阿莫西林、氨基比林、維生素B12混合溶液肌肉注射，每天一次，連用5天。

中葯治療 用黃芪150克、黃芩100克、板藍根20克、黨參50克、茵陳20克、金銀花50克、連翹50克，甘草25克，每次煎水1000毫升，煎熬1小時，共煎3次，每千克體重口服1毫升，每天1次，連用7天。

另 外，要加強飼養管理，降低飼養密度，實行全進全出制度，改善衛生環境，注意做好防暑和驅蟲滅鼠工作。並按免疫程序做好豬瘟、豬偽狂犬病、豬細小病毒病、豬 繁殖與呼吸綜合征和喘氣病的疫苗免疫工作。來訪車輛、貨物應經過嚴格消毒後方可進入豬場，嚴禁從疫區進豬，建立健全消毒制度，

⑽ 豬皮炎腎病綜合征的症狀

PDNS的臨床症狀以下將有詳述，最明顯的是皮膚紅色或棕色的病灶。
獸醫發現這類病變時需要有心裡准備，因為它的外表病變與豬瘟的病變非常相似，因此要立即報告到當地官方獸醫機構進行鑒別診斷。
其它與PDNS具有相似狀況的疾病將在後文中闡述。對於此病的診斷，主要是聽取獸醫的意見。
斷奶豬與生長豬
皮下有圓形的紅色或棕色的出血病斑。
· 這些病變常見於耳、臉、腹側、腿及臀部。
· 通常感染10-16周齡的豬只。
· 有時5-24周齡的豬也受到感染。
· 體況良好的豬常受到感染。
· 有的豬皮膚出現病變後突然死亡。
· 豬只消瘦然後死亡。
· 發病率不是很高，一般低於5%。
· 死亡率可大於50%。
已發現環狀病毒有兩個類型
診斷
依據臨床症狀和剖檢變化進行診斷，因為多數病例其皮膚病變具有特徵性，然而，研究表明PDNS中會有某些巴氏桿菌和PCV2的混合感染。
剖檢損傷
· 10-16周齡的豬最易受到感染，5-24周齡的豬也可發病。
· 受感染的豬體況均較好。
· 可見到皮膚有暗紅/棕色的出血病變。
· 淋巴器官出血、腫大。
· 腎臟色淡並有出血性病變。
· 出血性病變也見於肺臟、大腸和小腸。
· 胃潰瘍。
實驗室檢測
組織病理學--淋巴結中淋巴樣組織減少，還可見到腎炎以及皮膚血管和淋巴腺發炎。
與PMWS/PDNS相似的疾病或狀況
相似的疾病
有許多疾病與PMWS和PDNS相似，所以這就是為什麼要征詢獸醫意見的原因，這些病包括豬瘟和其它的病例舉如下：
營養不良/飢餓
· 斷奶後瘦弱和絨毛萎縮(吸收不良)
· 腹瀉(傷寒、大腸桿菌、輪狀病毒、傳染性胃腸炎)
· 蘭耳病
· 氣喘病
· 巴氏桿菌感染
· 副嗜血桿菌病
· 回腸炎
· 古典及非洲豬瘟
流行病學
豬場發生PCV2後的嚴重與否似乎與豬場存在的感染因子的水平有關。連續性使用的豬(場)舍對免疫系統是一個嚴重的應激，這種應激是一種關鍵因素，促使PCV2去侵害淋巴系統而發生疾病。營養在保障豬群健康方面是不容質疑的，特別是抗氧化劑的作用不容忽視。
流行病方面有以下幾個特點：
PCV2能在多數健康豬群中以及所有的發病豬群中發現。
· 誘發因素至關重要，它們能使PCV2進入到淋巴組織和免疫系統，並引發疾病。
·已知的誘發因素包括與蘭耳病病毒、細小病毒、疫苗中的某些佐劑、豬場中已經存在的某些病原微生物的密切接觸以及不良的飼養管理。
· 營養缺乏或營養不良的誘因。
· 某些品種可能更易感。
· 存在著當免疫系統受到刺激時，PCV2致病性增強的可能性。
· 在英國，當本病進入到一個未感染的豬場時，似乎是一種新的病源。
· 在美國，盡管也存在著繁殖問題，但該病並未在母豬群和哺乳仔豬中見到。
· 疾病始發於3周齡的仔豬，之後於4-6周變得明顯。
· 疾病的發生與沒有或對PCV2的抗體較低有關，而有較高抗體的豬則不感染此病。
· 仔豬在母體內或出生時可以受到感染。
· 在受到PCV2感染的豬場，達到95kg體重時，幾乎100%的豬有PCV2抗體。
· PCV2對大多數消毒劑不敏感，病毒能在環境中存活幾個月。
· 一旦豬場存在該病，在場內可持續4個月或至少18個月或時間更長。
· 一般來講豬場健康狀況越好，得病後的症狀越輕。
· 一些研究表明，某些母豬所生仔豬易受到感染，而另些母豬所生仔豬則不被感染，說明母豬個體或母豬日齡有一定影響。