Ⅰ 激素依賴性皮炎反跳期多長，激素臉反跳是什麼意思
激素臉反跳是指經常使用激素類物質，突然停用，臉會出現臉紅，發熱，刺癢，專爆痘，脹痛，脫皮等現象屬，反跳期時間的長短和個人體質有關，也和激素對臉部皮膚破壞程度有關，如果比較嚴重，建議您到正規的皮膚醫院接受治療，祝您早日康復，望採納。
Ⅱ 急性神經性皮炎是什麼意思
急性神經性皮炎的臨床表現就是皮膚的一些炎症性病變。患者會有皮膚的瘙癢性專症狀，另外也可能會屬出現皮膚苔蘚的症狀。導致急性神經性皮炎的原因大多都是由於長期的精神緊張，或者是環境的變化，胃腸功能紊亂也會導致神經性皮炎的發生。患了急性神經性皮炎一定要積極治療，否則容易變成慢性而容易復發。
Ⅲ "過敏"一詞是什麼意思
過敏，字面上的意思就是「過度敏感」。在醫學上，稱為「免疫變態反應」。
免疫變態反應其實是人體的一種正常防衛機制。人的免疫系統就好像一個看門的，它會識別進入人體的東西是「認識的、不認識的、和自己一樣的（身體內本身也包含的物質）、和自己不一樣的（身體內沒有的物質）、習慣的、不習慣的、好人、壞人」等等，然後再酌情處理。認識的、一樣的、好人，它就放行。不認識的、不一樣的、壞人，它就奮起抵抗，甚至不惜犧牲。哪怕造成嚴重後果，導致它的主子——人死亡也在所不惜。免疫系統的座右銘就是「寧為玉碎，不為瓦全」。
你的手被扎破了，有細菌感染。免疫系統立刻作出抵抗，指揮白細胞浩浩盪盪直奔前線——扎破的地方而去。然後，傷口開始發紅、腫起來、還發熱，一直痛。白細胞和細菌戰斗，陣亡無數，留下的屍體就是膿，傷口化膿了。最後，在抗生素等葯物的幫助下，你的免疫系統終於戰勝了入侵者，炎症消退了，傷口癒合了。
細菌侵入你的呼吸道，先到達第一關，咽喉。免疫系統在咽喉作戰抵抗，你就得了咽喉炎、感冒。首戰失利，免疫系統沒能在咽喉抵抗住細菌，細菌得以繼續入侵氣管、支氣管。免疫系統也退守防禦，你得了支氣管炎。再戰還是失利，細菌成功入侵肺部，糟糕，你的肺炎了。若是沒有有效的治療幫助你的免疫系統抵抗細菌，最終細菌完全獲勝，你就over了。
「敏感」就是指身體的敏感性。進入人體的東西，免疫系統會很快發現，就說明這個人敏感性高。有些人敏感性低，免疫系統沒有及時發現，那就被混過去了。有些年老體弱的人，平時不見得怎麼樣，突然就病的很厲害、很嚴重。其實，疾病老早就開始了，細菌老早就侵入了，但是年老體弱的人身體敏感性差，免疫系統沒有及時回應，一開始就沒有明顯的症狀出來。等到疾病已經攻城略地，作威作福，打下大片領地，身體已經嚴重破敗，各種器官都衰竭的時候，才有症狀表現出來，那就什麼都晚了。
當人吃下去的米飯、蔬菜，轉化為碳水化合物、維生素被胃腸道吸收之後。因為人體內本身就有這些東東，而且這些東東是對身體有益的，所以免疫系統看都不看就放行了。如果你吃下去的東西是變質的呢？有害的東西，是壞人，壞人就要驅逐出境。你會肚子痛、會腹瀉，會把這些東西全部排出來。
有的人吃海鮮過敏，是因為，海鮮含有大量蛋白質。雖然人體也有蛋白質，但是海鮮裡面的蛋白質和人體的蛋白質是有區別的。所以，免疫系統會識別成「不一樣的」然後就奮起抵抗了。抵抗的結果就是，你渾身發癢，出疹子。也有的人本身敏感性低，免疫系統就會睜一隻眼，閉一隻眼的放過去了。也有的人一開始過敏，但是多吃了以後，免疫系統麻木了，懶得管了，就不會再過敏了。還有一部分人的免疫系統認死理，不認識就是不認識，你來多少次我都不認識。這種人最可憐了，沒有口福啊。
有鮮花的環境中，花粉微粒飄散在空氣中。人在呼吸當中，會吸入花粉微粒。有的人鼻粘膜不敏感，花粉而已，來就來吧。有的人鼻粘膜很敏感，花粉，找來免疫系統檢查。檢查結果，非我族類，其心必異，要抵抗。然後，這個可憐人就開始打噴嚏、流鼻涕、流眼淚。有的人連帶皮膚也敏感，身上就會出現紅點點。
還有一些高致敏性的東西，比如蜜蜂的蜂毒。被蜜蜂蟄到了，非常非常痛，有的人會出現皮膚發紅、頭暈、眼花、胸悶、氣急、全身皮疹的症狀。就是因為蜂毒具有很高的致敏性，人體發生了強烈的免疫變態反應，表現出這些症狀。如果被很多的蜜蜂蟄到，大量的蜂毒進入體內，引起更加強烈的免疫變態反應，就可能一命嗚呼。也有衰人，特別敏感，一隻蜜蜂就搞定了。更有超級厲害的野生大黃蜂，個個都是頂尖殺手。
在葯物當中，也有一些具有很高的致敏性。比如青黴素、破傷風抗毒素（TAT）、鏈黴素、碘造影劑等。
免疫變態反應所引起的症狀分為局部症狀和全身症狀。局部症狀出現在身體某一部分，比如花粉過敏引起的打噴嚏、流鼻涕、流眼淚；吃葯或接觸到某些東西引起皮膚過敏出現皮疹；喝牛奶胃腸道過敏拉肚子。全身症狀就是頭暈、心慌、胸悶、呼吸急促、血壓下降等等，甚至過敏性休克、猝死。輕微的過敏，往往僅出現局部症狀，或者出現頭暈、心慌、胸悶等較輕的全身症狀。嚴重的過敏，就會出現過敏性休克、乃至猝死，比如青黴素，本地也發生過碘造影劑導致過敏猝死。
部分容易過敏的葯物：
青黴素：輕微的青黴素過敏會出現皮疹或是頭暈、胸悶等。但是大部分青黴素過敏都很嚴重，都會發生過敏性休克乃至猝死。所以，使用青黴素一定要做皮試。你以前不過敏，現在用要做皮試。你以前發生過過敏反應，那就皮試都不能做。因為曾經出現過僅僅皮試就發生了過敏性休克致死的病例。
先鋒類抗生素：一般都是先做青黴素皮試。若青黴素皮試陽性，就不用先鋒類了。因為這兩種葯是交叉過敏的。如果因為病情需要，一定要使用先鋒類，那就再用打算使用的那種先鋒類抗生素來做皮試。過敏反應和青黴素類似。也會出現過敏性休克。
碘造影劑：本地發生過碘造影劑猝死事件，使用之前，一定要做皮試啊。
破傷風抗毒素（TAT）：TAT全稱「馬血清破傷風抗毒素」，是從馬的血清里培養提取的，屬於異種蛋白質，進入人體，部分人會出現過敏反應。大部分的TAT過敏都是皮疹。還有3－7天之後才出現全身皮疹的，這個就叫「遲發型免疫變態反應」。使用TAT之前要做皮試，皮試過敏，但是為了預防死亡率接近100％的疾病——破傷風，還是要打。脫敏打，就是把原本該一次打完的葯，分好多次來打，每次打一點點，打一次觀察20分鍾，沒反應，再打一點點，直到打完。很痛苦吧，不過現在出現了一種人血清破傷風免疫球蛋白，不用做皮試，直接就好打，TAT陽性的人可以用它替代。但是，人血清破傷風免疫球蛋白很貴，90塊錢一支。要知道TAT才2塊一支啊。
鏈黴素：幾十年前是常用葯，但是其毒副作用會損害聽力，導致耳聾，現在一般只用在治療結核病。使用前要做皮試，過敏反應怎麼樣，我也不清楚。因為我沒見過拉。
清開林注射劑：剛剛才下了通知，注射清開林要求做皮試。大概是頻繁有過敏病例上報才會這樣。
克林黴素（林可黴素）：現在沒有要求做皮試，但是這種葯過敏也比較多見。一般都是皮疹。我在急診室的時候，碰到過一個在其他醫院打克林黴素過敏，出現喉頭水腫的病人。喉嚨里腫起來，甚至腫到堵住整個喉嚨，人無法呼吸，搶救不及時就over。
還有一些其他的葯，有極少數人會出現過敏反應。我有見到過打脂肪乳過敏的，也見過穩可信過敏的，還有環丙沙星過敏、舒血寧過敏，各種各樣。都是個別例子，都不嚴重，都跟個人的體制有關系。這種過敏在醫院裡面很常見，可以說任何葯物都是有可能引起過敏的。
還有一部分天生過敏體制的人，對什麼都敏感。不能戴金屬首飾，過敏。不能吃海鮮牛奶，過敏。對鮮花敬而遠之，對皮毛小動物如臨大敵。不能用青黴素、先鋒類葯物，過敏。磺胺類葯物，也過敏。總之，任何葯物對他們來說，都有很高的過敏幾率。碰到這種人，醫生都會非常頭痛。
Ⅳ 鱗癌是什麼意思
基本概述：鱗癌是來源於支氣管上皮的一種惡性上皮性腫瘤，可表現角化和/或細胞間橋特徵。包括梭形細胞癌,是最常見的類型,約占原發性肺癌的35%-45%。 鱗癌一般認為與環境有關，尤其是陽光的刺激有明顯關系，長期日光曬曝和慢性刺激是主要發病潛因，外傷、放射線照射、焦油類衍生物亦可誘發本病，盤狀紅斑狼瘡、慢性潰瘍、粘膜白斑、燒傷瘀痕及長期不愈的肉腫均可誘發鱗狀細胞癌。 症狀：鱗癌約占皮膚癌的90%左右。鱗癌30～50歲年齡多發。往往由角化病、粘膜白斑及其它癌前疾病轉化而成。鱗癌初起為暗紅色，質硬，高於皮面的結節，以後表面的角質層脫落出現紅色的糜爛面，伴有滲血、滲液，病灶漸漸擴大。鱗癌生長較快，早期即形成潰瘍。有的呈結節樣或菜花狀，向深部侵犯較小，基底可移動;有的呈蝶狀，向深部浸潤較明顯，破壞性大，常累及骨骼。鱗癌常伴有化膿性感染，伴惡臭、疼痛。多見區域性淋巴結轉移，巨大鱗癌，其惡臭無比，膿性分泌物較多，易出血;發生頸部淋巴結轉移。鱗癌發病部位以粘膜皮膚連接處鱗狀細胞癌發展最快，粘膜發病者更容易轉移。 鱗癌大部分發生在慢性潰瘍、粘膜白斑、著色性干皮病等基礎上。好發部位為眼瞼、鼻、唇、顳、頰、額、四肢，包皮、龜頭、軀干也可發生。與基底細胞癌相比，鱗癌發展較快，易出現轉移。據統計，下肢皮膚癌發生轉移的較多，其次為手背部和面頸部，血行轉移罕見，肺臟為最常見的轉移臟器。基底細胞癌損害發展緩慢，一般極少發生區域性淋巴結轉移，也無遠處轉移。 皮膚鱗癌是皮膚腫瘤中常見的類型，其發病率僅次於皮膚基底細胞癌。纖維連接蛋白(fibronectin,FN)是人骨髓長期培養體系LTBM細胞中分離出來的一種大分子多功能的細胞外基質(extracellular matrix,ECM)糖蛋白，可以連接多種細胞、生長因子及其他ECM成分，可以吸引趨化巨噬細胞，發揮非特異性調理素作用，利於巨噬細胞(Mφ)、淋巴細胞(Lc)與癌細胞在局部發揮細胞毒效應。FN與細胞內肌動蛋白微絲空間關系存在一種「跨膜協同聯系」(coordinated transmembrane association)，在轉化細胞中發揮了與細胞運動功能有關的作用。本文研究50例皮膚鱗癌(SSC)中癌細胞生物學行為及間質Mφ、Lc反應與癌中FN改變的關系。 編輯本段病理表皮角化，腫瘤由鱗狀上皮細胞團塊所組成，不規則地向真皮內浸潤，棘細胞呈瘤性增生，呈條索狀或巢狀細胞團，邊緣以基底細胞層，中心部有角化性癌珠，在癌細胞團內有很多分裂象，周圍淋巴細胞和漿細胞浸潤。 臨床診斷：一般分為4型，最常見的是結節潰瘍型。 1、結節潰瘍型：初起是表皮出現一個小米粒至豌豆大小的蠟樣小結節，質地相當硬，表面有少數擴張的毛細血管，略高出於皮膚表面，或僅似紅斑而並不隆起，或略呈結節狀，表面的皮膚輕度向下凹陷。結節可逐漸擴大或新的皮損出現，相互融合，形成一個有蠟樣光澤的盤形斑塊，中央往往結成棕色、黃褐色或暗灰色瘢，繼而痂下發生潰瘍，逐漸擴大，形成圓形、橢圓形或不整形潰瘍，大小如指戒或銅錢不等，潰瘍邊緣堅實及捲起，往往呈半透明狀並凹凸不平，周圍皮膚無炎症，底部呈珍珠樣或蠟樣外觀，有時損害表面完全為痂所覆蓋。潰瘍緩慢向四周及深部擴展，如鼠咬狀，形成基底細胞癌的一種典型臨床形態，故名為侵蝕性潰瘍，潰瘍可部分癒合而發生瘢痕，亦可擴展至皮下組織甚至軟骨及骨骼。各種組織可被摧毀而成深坑狀。發生於面部能破壞鼻、耳、眼眶及上頜竇等部位的軟骨和骨組織，引起出血或顱內侵犯或毀形。 2、色素型：結節較平而淺，損害與結節潰瘍型相同。由於含有較多色素，損害邊緣除有珍珠色光澤外，還有點狀或網狀暗棕色或黑褐色的色素斑，中央部位亦可見有色素沉著，揭痂容易出血，痂下可呈暗棕色甚至炭黑色顆粒，與惡性黑色素瘤類似，容易誤診。 3、硬斑狀或纖維化型：常見於頭頸部，為堅硬淡黃色或黃白色斑塊，略微隆起，邊界不清，似硬斑病樣，可長期保持完整，最後發生潰破。 4、淺表型：皮損表淺，多發生於軀干，呈一片或數片浸潤性紅斑，表面脫屑或結痂，邊緣或整個皮損稍隆起，至少有一部分邊緣呈細小珍珠樣或線條樣堤狀。本型最後可纖維化。類似銀屑病、濕疹或脂溢性皮炎。基底細胞癌損害發展緩慢，一般極少發生區域性淋巴結轉移，也無遠處轉移。 治療：1、手術治療 爭取早期手術，對較大腫瘤及分化良好者，首選手術切除，切口要注意廣度和深度，手術後照X線，切除標本送病檢。 2、其它療法 二氧化碳、電烙、液氮冷凍均有效。 【驗方與偏方】 驗方：①板蘭根120g，銀花9g，連翹9g，皂刺9g。每日1劑，煎2次分眼。 療效：按本方f台療多例，療效顯著，1例服葯2．5個月治癒。 ②蟾酥軟膏：蟾酥10g，溶於30ml清洗液中，加磺胺軟膏40g，配成20%蟾酥軟膏外敷，一般用葯3天，癌組織開始脫落，約18天基本癒合。 療效：青島白求恩醫院用此方治癒皮膚癌13例。 偏方 ①樟乳散：樟丹30g，乳香10g。研末以小麻油製成糊狀，塗敷患處，每日1次。 ②白花蛇舌草30g，夏枯草30g。黃芪30g，蚤休15g，穿曲甲10g，甘草10g。水煎服，日服2次。
Ⅳ 過敏是什麼意思啊
皮膚過敏，是由於機體免疫調節紊亂所導致的皮膚變態反應病，以抗過敏版，抗組胺，調節免權疫為主要治療方法
1遠離過敏原。當你吃下、摸到或吸入某種物質的時候，身體會產生過度的反應；導致這種反應的物質就是所謂的「過敏原」。過敏原就是使你身體不適的罪魁禍首。了解自己是什麼東西過敏，然後遠離這類東西。
2化妝品過敏。除了先天帶有的各種過敏因素外（這類過敏是無法治癒的，是天生就有的），還有人因為常化妝而導致對化妝品依賴而產生過敏，或者有人對含有酒精的化妝品或濕巾過敏。對於這種後天導致的過敏也要緊塗化妝品。
3可食用抗過敏性葯物。抗過敏性葯物主要對機體免疫功能具有非特異性的抑製作用，對各型過敏反應均有效。
意見建議：現在可以暫時觀察，如果再發的話多選擇中成葯喻慜霜外擦，服用抗過敏葯物，注意局部衛生，飲食清淡，皮膚紅應該慢慢會消退。
Ⅵ 請問皮肌炎弱陽性什麼意思
皮肌炎是一種免疫性疾病，你說的弱陽性應該是血清學檢查的一些抗體弱陽性。
皮肌炎是一種皮膚和肌肉的彌漫性非感染性炎症疾病。皮膚發生紅、水腫，肌肉發生炎症和變性引起肌無力，疼痛及腫脹。可伴有關節，心肌等多種器官損害。
[主要臨床表現]
1. 肌無力、肌肉疼、運動障礙、活動受限，四肢上舉和下蹲步行困難，吞咽、呼吸困難，嚴重時肌肉可萎縮變形、纖維化及硬化。
2. 上眼瞼淡紫色紅色水腫性斑，逐漸向前額、頰、胸等不擴散。肘、膝關節伸側的對稱性紅斑和糠狀鱗屑性皮疹。指關節伸側紫紅色或扁平隆起的丘疹，覆細小鱗屑。
3. 上呼吸道感染，關節疼痛，疲倦無力，食慾不振。
4. 並發惡性腫瘤，約5％～44％，40歲以上患者為52％。
[治療原則]
1． 抗感染治療。
2． 激素治療。
3． 免疫抑制劑。
4． 對症治療。
[護理重點]
1． 按皮膚科一般常規護理
2． 密切觀察生命體征，皮損變化，肌肉受累程度。長期大量應用皮質激素副作用，如各種感染，應激性潰瘍，葯物性糖尿病，激素性精神病及骨折的發生。
3． 卧床休息，加強營養，給予高維生素高旦白低鹽飲食。
4． 呼吸機麻痹時行氣管切開，按氣管切開護理。
5． 鼻飼者按鼻飼常規護理。
6． 按時翻身，拍背，鼓勵咳嗽，預防並發症的發生。
7． 鼓勵患者加強肌力鍛煉，同時行按摩，然裕，電療等，以防肌肉萎縮和攣縮。8．做好心理及出院指導。
摘自《新編疾病護理》
多肌炎和皮肌炎
多肌炎為系統性結締組織疾病,特點是肌組織出現炎症,變性等改變(皮膚也常同樣受累,即皮肌炎),結果導致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮,主要在肢帶肌.
肌炎分類包括原發性特發性多肌炎；兒童型皮肌炎或多肌炎；成人型原發性特發性皮肌炎；包涵體肌炎(IBM)；合並惡性腫瘤的皮肌炎或多肌炎；多肌炎或皮肌炎合並各種結締組織病的重疊綜合征,包括混合性結締組織病(見下文)和硬化性皮肌炎.多肌炎和皮肌炎的某些臨床表現與進行性系統性硬化症相同,有時與SLE或血管炎相同.
病因學和發病率
病因不明.可能是由自身免疫反應所致.已經發現在骨骼肌血管內有IgM,IgG,C3 的沉積,特別是兒童型皮肌炎陽性率更高.細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用.病毒也可能參與致病：在肌細胞內業已發現微小RNA病毒樣結構,用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中,發現了類似副粘液病毒核殼體的管狀包涵體.惡性腫瘤與皮肌炎(多肌炎要少得多)的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎,這是由於針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫反應的結果.
本病並不少見,發病率低於系統性紅斑狼瘡和進行性系統性硬化症,但比結節性多動脈炎高.男女之比為1:2.任何年齡組的人都可以發病,但發病率最高的是40~60歲者,或為5~15歲的兒童.
病理學
皮膚鏡檢所見為非特異性,諸如表皮萎縮,基底細胞液化,變性,血管擴張及淋巴細胞浸潤.受累肌組織病變差異很大.常見的改變有壞死,吞噬現象,肌纖維再生,肌細胞具嗜鹼性,核肥大且呈空泡狀,核仁突出,肌纖維萎縮與變性,尤其在皮肌炎病人的肌束周圍；細胞核內移,空泡形成；肌纖維大小變異；淋巴細胞浸潤(血管周圍特別顯著)；肌內膜與以後在肌束膜內結締組織增多.包涵體肌炎-炎症性肌病的又一種亞型,肌活檢示肌纖維壞死及血管周圍炎性細胞浸潤不明顯,常見肌纖維肥大時含嗜鹼性顆粒在周邊的空泡.在電鏡下能最特異地辨別包涵體,在兒童(皮肌炎較多肌炎多見),由於壞死性動脈炎,胃腸道內廣泛形成潰瘍和梗塞.
症狀和體征
發病可以呈急性或隱匿起病.急性感染可為其前驅表現或發病的誘因.成人與兒童症狀類似,但兒童發病往往很急,而成人多為隱匿發病.早期症狀通常為近端肌無力或皮疹.(在包涵體肌炎,遠端肌也累及甚至比近端肌更重).肌肉觸痛和疼痛明顯少於肌無力.皮疹,多關節痛,雷諾現象,吞咽困難,肺部疾病及全身不適,發熱,乏力,體重下降等均可出現.
肌無力可突然發生,並持續進展數周到數月以上.它能破壞50%肌纖維,從而引起肌無力(肌無力說明進展性肌炎).病人將上肢舉過肩部,上台階及從坐位站起時感到困難,由於骨盆帶和肩帶肌群無力,病人需要坐輪椅或卧床不起.頸屈肌可嚴重受累,不能從枕頭上將頭抬起.喉部肌肉無力是造成發音困難的原因.胸壁肌肉和膈肌的受累可引起急性呼吸功能不全.咽,食管上端橫紋肌受累引起吞咽困難和反流.食管下段和小腸蠕動減弱與擴張,同進行性系統性硬化症所見難以區別.手,足,面部等肌肉一般不受累.肢體攣縮可發生在疾病後期的慢性階段.
皮疹一般發生於皮肌炎,多為微暗的紅斑,伴淡紫色的眶周水腫為本病的特徵性皮膚改變.皮損稍稍高出皮膚,表面光滑或有鱗屑,可發生在額,頸三角區,肩,胸,背,前臂,小腿,肘,內踝以及近端指間關節附近的背面.甲床及甲緣充血.一種伴皮膚裂開的特徵性的脫屑性皮炎往往可累及手指橈側.皮膚損害常可完全消退,但亦可殘留帶褐色的色素沉著,萎縮,瘢痕或白斑.皮膚鈣化也可發生,特別是兒童.其分布與進行性系統性硬化症類似,但趨於更加廣泛(普遍性鈣質沉著),尤其是那些未經治療或治療不充分的病人.
約30%多肌炎和皮膚炎病人常發生多關節痛,伴有關節腫脹,關節滲液以及非致畸性關節炎等其他表現,這些風濕性病痛一般都很輕微,更多地發生在J o -1抗體陽性人群中.多肌炎與其他結締組織病同時存在的患者,雷諾現象的發生率特別高.
同其他結締組織病(如系統性紅斑狼瘡,進行性系統性硬化症)的內臟病變發生率相比,多肌炎的內臟並發症(除了咽和食管外)較少見,但偶有內臟累及的表現出現在肌無力之前.可發生間質性肺炎(表現為呼吸困難及咳嗽),且可成為主要的臨床表現.據報道,心臟受累的發生率在漸漸升高,主要為心電圖異常,如心律失常,傳導障礙,收縮間期異常等.有的病例因嚴重橫紋肌溶解而出現急性腎功能衰竭,伴有肌球蛋白尿(擠壓綜合征).部分病人出現Sjogren綜合征.腹部症狀較多見於兒童,可有嘔血或黑便,系由胃腸道潰瘍所致,能發展成穿孔,因而需要進行外科治療.
近15%50歲以上男性和少數女性病人並發惡性腫瘤.其類型和發病部位無明顯特徵.
實驗室檢查
實驗室檢查對臨床有幫助,但缺乏特異性.血沉常常增快.少數病人有抗核抗體或狼瘡細胞,尤其是合並其他結締組織病者陽性率更高.約60%的病人抗胸腺核抗原(RM-1)抗體陽性或抗全胸腺核提取物(Jo -1)抗體陽性.這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚,雖然Jo -1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺纖維化相關的重要標志物.血清肌酶升高,特別是轉氨酶,肌酸激酶(CR)和醛縮酶.定期檢查CK水平有助於指導治療；採用有效治療可使升高的酶下降.然而在慢性肌炎和廣泛肌肉萎縮病人,即使在活動期,肌酶的水平也可正常.
診斷
主要有五項診斷標准：(1)近端肌肉無力；(2)特徵性皮疹；(3)血清肌酶含量升高；(4)肌活檢改變(往往具有決定性)；(5)特殊的肌電圖三聯征：自發性纖顫電位和正銳波及插入激惹增多；主動收縮時呈多相短時限電位；受機械刺激時反復出現紊亂的高頻放電.肌電圖檢查一般為單測性的,故應選擇肌電圖出現異常的肌肉進行活檢,通常為三角肌和股四頭肌,但為了避開曾經被肌電圖探針刺激過的部位,應在對側肢體上取材.即便是典型的皮肌炎,多肌炎患者,肌活檢對於最終診斷仍是必需的,需與一些較罕見的疾病如包涵體肌炎和病毒感染後橫紋肌溶解相鑒別,在提供組織學的明顯診斷後,醫生才能對一些激素不敏感者給予免疫抑制劑治療.有時需重復活檢以鑒別多肌炎復發與皮質類固醇誘發的肌病.MRI有時可區別水腫炎症區域從而給出一個肯定的結果,尤其是兒童.對每個成年皮肌炎病人都必須仔細檢查有無惡性腫瘤,但不提倡進行全身的,損傷性的盲目檢查.
預後
已有報道,本病可獲得比較滿意的較長時間的緩解,尤其是在兒童.成人患者可死於嚴重的進行性肌無力,吞咽困難,營養不良以及吸入性肺炎或反復的肺內感染所致的呼吸衰竭.多肌炎並發心,肺病變者,病情往往嚴重,而且治療效果不好.兒童通常死於腸道的血管炎.合並惡性腫瘤的肌炎病人的預後,一般取決於惡性腫瘤的預後.
治療
必須限制病人活動,直至炎症消退.腎上腺皮質激素為首選葯物.對急性病人給予強的松40~60mg/d或更大劑量.連續測定血清肌酶活性為觀察療效的最好方法.大多數病人於治療後6~12周內肌酶下降,接近正常水平.隨之肌力得到改善.肌酶含量一旦恢復正常,即應慢慢減小強的松劑量；反之,如果肌酶升高就要加大劑量.對於成人,通常需要強的松10~15mg/d長期維持.有人曾嘗試停葯但很少成功,然而一些病人在有效治療後可維持數年,並可在嚴密監測下逐漸減量.兒童初始劑量宜大(強的松每日30~60mg/m2 ).在病情緩解1年以上可以停用強的松.有些長期使用大量激素治療的病人變得日益衰弱,這是由於腎上腺皮質激素性肌痛所致,在這種情況下必須停止或減少使用激素,改用其他葯物如免疫抑制劑代替.對於腫瘤不能切除或腫瘤已經轉移的肌炎或包涵體肌炎病人,一般用激素治療效果不佳.
免疫抑制劑,包括甲氨蝶呤,環磷醯胺,苯丁酸氮芥,硫唑嘌呤和環孢菌素等,對僅用激素治療無效的病人有益.有的病人為控制該病已單用甲氨蝶呤(通常劑量比RA用的大)達5年以上.靜脈輸注免疫球蛋白的效果正在評價之
中,最初資料令人鼓舞,但過高的價格阻止了進一步對照研究試驗.合並惡性腫瘤的肌炎病人,如果切除腫瘤,病情可自然緩解.