紅斑狼瘡t3t4

『壹』 血液檢查中的T3T4是什麼意思

T3 T4是甲狀腺檢查的項目，讓你檢查是檢查一下你的甲功是否正常。

『貳』 醫學上的檢查T3，T4是什麼

T3、T4是診斷診斷甲狀腺功能的主要指標。
因為你檢查心臟疾病，醫生為了更加明確病因，所以要你做這個檢查，因為如果有甲亢的話，可能會出現如下症狀。

甲亢分很多種類型，最典型的臨床表現是高代謝症狀群（主要是常常感到疲乏無力，怕熱，多汗，皮膚溫暖潮濕，體重減輕，低熱[只有危象時才高熱]），甲狀腺腫大（並有震顫或血管雜音，這個要通過觸診和聽診才知道），眼征（可能有突眼，也可能突眼不明顯，而有視力下降，視力模糊等表現）。但是以上表現是最典型的甲亢病人的表現，並不是一定要所有的症狀都有才是甲亢。此外，有的甲亢病人可能會有精神亢奮，煩躁等精神症狀，也可能會有心悸，胸悶，氣短等心血管系統症狀，或食慾亢進，但體重下降，大便次數增加等等症狀。要確診甲亢是一個復雜的過程。我們實際診斷過程中，若你屬於典型病例，會詳細詢問你的病史，依靠臨床表現即可診斷；若你的臨床表現不明顯，我們會通過對你甲狀腺功能檢查和其他一些必要的特殊檢查（如查FT3，FT4，TT3，TT4，STSH）來診斷你的甲狀腺功能有無損害。

『叄』 T3T4正常值是多少

T3T4的正常值是陰性。自身免疫性甲狀腺疾病在自身免疫炎症的過程中，可使甲狀腺球蛋白和T3、T4耦聯，使半抗原性的T3、T4變成免疫原性，刺激機體產生T3、T4抗體。

T3、T4抗體的存在可干擾RIA法對TT3、TT4、FT3、FT4的檢測結果，故檢測T3、T4抗體有助於對甲亢或甲減患者的病情作出准確評價。

原發性甲減患者在應用甲狀腺激素替代治療時，補充的T3、T4可以和其相應的內生抗體結合，產生免疫復合物，使甲狀腺激素的替代量增加。因此，檢測T3、T4抗體有助於甲減治療方案的確立。

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T3T4檢查的注意事項

1、T3T4是診斷和檢查的過程中是不需要空腹的。不要過於擔心，平時有一個好的生活規律和飲食規律，早晨進行疾病檢查之前可以適當吃一些東西，應該保持一個好的心態，有一個好的作息規律。

2、T3T4是診斷和檢查的過程中不要精神過於緊張和焦慮。通過使用常規檢查的方法，能夠有效的判斷病情，在檢查之前不需要空腹，如果出現了甲狀腺功能紊亂，或者出現了甲亢等疾病，最好應該選擇合適的治療方案。

3、T3T4檢查是甲狀腺功能檢測的最重要的指標，T3T4是診斷可以有效的判斷出患者是否出現了甲乙狀腺功能亢進等方面疾病，如果出現了甲狀腺方面的疾病，最後一個即是通過使用葯品的方法來控制病情的發展。

『肆』 t3t4是檢查什麼病

高了可能是甲亢，是甲狀腺的指標。

『伍』 醫學上的T3T4是指什麼

T3：是指總甲狀腺原氨酸。T4：是指甲狀腺素。還需要結合您的促甲狀腺素TSH指標才能確定您是屬於甲狀腺哪方面的疾病

『陸』 T3T4是什麼

甲狀腺T3T4

T3血清總三碘甲腺原氨酸，這是判斷甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能低下症常用的指標，診斷為甲狀腺功能亢進症的具體指標，同時對病情嚴重程度評估，治療監測中的應用。成人:1.8~2.9nmol/升(0.12~0.19ug/迪)。

T4甲狀腺素血清總甲狀腺素，是人體主要的甲狀腺，隨著年齡的增長，血清濃度逐漸降低。這是判斷甲狀腺功能亢進（俗稱"甲亢"）或甲狀腺功能低下症(俗稱"甲減")的常用指標，同時對病情嚴重程度評估，一般治療監測中的應用。

T3T4上升是一種主要指標判斷甲狀腺功能亢進症，但不是唯一的，因為懷孕、口服避孕葯，能使上升。雄激素、低蛋白在皮質激素的作用下可導致甲狀腺T3T4下降。因此，簡單的T3T4上升是無法確診有甲狀腺功能亢進症，你仍然需要進一步檢查，如比如TSAbTSH。

T3、T4在妊娠、服避葯、雌激素治療等情況下可增高;在雄激素和強的松治療、腎病綜合征、肝功衰竭、服用苯妥英鈉和保泰松時可減低，故對甲亢診斷准確性受到限制。但FT3、FT4不受上述因素影響，是目前診斷甲亢、甲減的常用化驗指標。

但是多數醫院常將TT3、TT4、FT3、FT4一起檢查。FT3占總T3的0.3%，FT4占總T4的0.04%，含量雖然少，但生物活性極高，因為只有游離T3、T4才能進入細胞內，起到生理作用。

(6)紅斑狼瘡t3t4擴展閱讀：

只有T3增高：T3型甲亢:在碘缺乏地區。甲狀腺功能亢進:甲狀腺功能亢進症等的葯物治療後，甲狀腺素是正常的，而T3持續不降甚至增加，T3(毫微克/毫升)、甲狀腺素(微克/毫升)>30，這種類型的復發率高，適當的手術治療。

甲狀腺功能亢進症，甲狀腺功能亢進症復發的早期或初始階段。正常甲狀腺組織是根據性能：t49比分泌，和甲狀腺片11、T4號12，內容大約是平等的，並吸收效率為95%，甲狀腺素40%，長期使用會出現這一現象的增加。所以現在提倡使用左旋甲狀腺素鈉(優甲樂)，可以避免缺乏甲狀腺素。

只有T4增高：和吃含碘食物過多有關，假性T4甲狀腺功能亢進症：常見的心肌梗死、心肺疾病、急性腦血管疾病、哮喘、癌症、急性肝疾病，一般隨著原發疾病的的治癒而好轉。一些老年人甲狀腺功能亢進症，但只有甲狀腺素高。甲狀腺素降低會導致甲狀腺功能低下症、慢性心、肺、肝、腦等疾病。

『柒』 關於什麼是T3T4檢查，的問題

病情分析：,意見建議：這個是血液的生化檢查
需要抽血的
為了檢驗者的檢查方便
建議您最好是空腹抽血。T3
是三碘甲狀腺原氨酸,T4是甲狀腺素。是用來檢查甲狀腺功能的,像甲亢。

『捌』 關於T3T4檢查結果的

全部是正常值啊--沒問題

『玖』 系統性紅斑狼瘡的發病機制

統性紅斑狼瘡(SLE)是一種多系統受累的自身免疫性疾病，其病理機制十分復雜，涉及遺傳、各種自身抗體、雌激素受體、Th細胞和B細胞功能亢進、Ts細胞功能降低、單核吞噬細胞、補體及其受體清除功能障礙和多種細胞因子等因素，病因是多方面的。至今，雖然發病機制尚不完全清楚，但涉及上述因素卻作了大量而有意義的研究工作，現僅就已掌握的資料作一簡要綜述。

一、雌性激素受體引起SLE的免疫失調

50多年來，人們注意到發病有明顯的性別差異，並與女性年齡有關。育齡婦女的發病率是男性的10倍，非育齡婦女發病率為男性的3倍。在小鼠亦見到上述趨勢，雌鼠發病早於、重於雄鼠。口服雌激素避孕葯的SLE婦女，會出現SLE臨床的初期症狀或使病情惡化（1）。Junlger研究證實，男性SLE患者血中睾酮(TG)正常，雌二醇(E2)則升高；女性SLE患者Te降低、E2正常。但不論男女患者血中Te、E2水平高低，陰性SLE血中E2代謝產物16-羥雌酮一定升高，16-羥雌酮具有雌激素樣活性，能與雌激素受體(ER)結合發揮作用，提示雌激素與SLE發生發展有關。

F2必與特異性ER結合才能產生生物效應，ER不僅存在於性腺器官，山存在於腳腺、淋巴結、脾臟、網狀組織、CNS和骨髓中，近年在OKT8+細胞亦發現ER。雌激素與ER結合產生如下作用，可能與SLE免疫失調有關：①雌激素與胸腺上皮中ER結合，便胸腺萎縮（2），降低胸腺素的產生，從而降低淋巴細胞活性；②在人或SLE模型(BZN/WF1)，給E2治療後均見到Ts活性與IL-2含量降低；在克氏綜合征(Klinefelter's syndrome)患者，用雄激素前0KT3+、OKT8+百分率降低，OKT4+/OK8+升高。以雄激素治療後OTK3+、OKT8+及OKT4+/OKT8+均恢復正常，並與患者症狀緩解一致（3-5）；③E2 可促進B細胞的分化和成熟，SLE患者B細胞功能亢進可能是由於雌激素抑制Ts活性的結果（6）；④E2能減少NK細胞數；⑤E2與單核巨噬細胞的ER結合後，延緩巨噬細胞對免疫復合物(IC)的清除，相反Te可增加此種清除作用（7）。已經肯定，雌激素通過與ER結合，引起Ts減少，T12與B細胞功能亢進，單核巨噬細胞清除IC能力降低，是SLE發病原因之一。

二、SLE與自身抗體的關系

SLE病人產生多種自身抗體，是其作為自身免疫病的重要依據之一。如：抗核抗體(ANA)、抗細胞漿抗體及各種抗細胞抗體等，其中州ANA在SLE致病與診斷上具有重要意義，但近來亦有不同看法。現將與SLE發病有關的自身抗體總結如下（8）。

1．抗該抗體(ANA）：90%SLE患者循環中有ANA，對探討SLE的發病機理與診斷具有較廣泛的意義。但ANA對SLE並非完全特異（9），對診斷SLE又有一定局限性。目前已發現一些單一核成分抗體。有許多證據說明，ANA參與SLE的免疫復合物的形成，在SLE上發病中起作用（10）。ANA多數為IgG(87.5%）型，部分為IgM型(33％)。

2．抗雙鏈DNA抗體(抗ds-DNA抗體)；為SLE患者抗ANA抗體的一種，又稱抗天然DNA抗體(anti-nDNA)，對SLE診斷具有高度特異性。活動期而未經治療的SLE病人，75％以上可檢出此種抗體，其滴度與疾病活動程度平行。應用免疫抑制劑後，其滴度迅速下降。病情能自然緩解者，這種抗體滴度則很低（11）。由ds-DNA與抗ds-DNA抗體形成的IC，在SLE發病和SLE性腎炎中起重要作用，因此有人認為此IC的檢測對SLE具有特異性。

3．抗單鏈DNA抗體(抗ss-DNA抗體)：為SLE病人抗DNA抗體的另一種，又稱抗變性DNA抗體(anti-dDNA)。抗ss-DNA抗體在SLE患者血清中檢出率很高，尤其是葯源性SLE。可與抗ds-DNA抗體同時出現，亦可不同時出現或僅出現一種。Meddison等指出（12），ANA陰性的病人57%有抗ss-DNA抗體。由於此抗體在其它結締組織疾病和慢性活動性肝炎多以低效價出現，故對SLE沒有抗ds-DNA抗體那樣高的特異性。但在ANA陰性而臨床表現符合SLE的病人中確有一定價值。

上述兩種抗DNA抗體，抗原為DNA。研究證明SLE血中的DNA分子為內源性，可能是由於淋巴細胞中DNA降解產生，且未能及時被清除的那部分DNA。SLE患者血清中有高G+C% 基特異結構的DNA為抗DNA抗體的抗原。SLE病人的抗DNA抗體頗多，除產生IC後造成組織器官的狼瘡性損傷外，經抗體單克隆化研究還發現，抗DNA抗體具有一個非常重要的性質——交叉反應活動性，即單克隆的抗DNA抗體，可以同包括ss-DNA、z-DNA合成的多核苷酸、磷脂多糖、血小板、Raji細胞、組蛋白及帶大量負電荷的結構在內的好多成分起反應，形成抗DNA抗體的多反應性，是形成SLE多器官損害的實質原因（13）。

4．抗核糠蛋臼抗體(抗Sm抗體)：為一種非核酸件的大分子結構，具體的抗原結構尚不清楚。在25%SLE病人中可以檢出。一般認為此抗體對SLE亦具有高度特異性。抗Sm抗體的單獨出現與SLE的CNS損傷有關，且易累及腎臟，亦易出現雷諾氏現象。然而具抗Sm抗體的意義尚難以評價，因為此種抗體常與ds-DNA抗體、抗nRNP抗體同時出現（8.14)。

5．抗核糖核酸蛋白抗體(抗nRNP抗體)：又稱Mo抗體，Sm核nRNA是組成可溶性核抗原(ENA）的主要成分。nRNP與Sm抗原之間有密且聯系，盡管它們具有各自的抗原決定簇，但其免疫反應多相伴隨。約40%SLE病人可檢出抗nRNP抗體。單獨出現時，腎損害發生率低，但與其它抗體尤其ds- DNA抗體同時出現時，則可出現腎損害。具抗nRNP抗體者，雷諾氏現象、疤痕盤狀損害發生率增加。抗nRNP抗體對SLE無特異性，因為混合性結締組織疾病、葯物性SLE都具有此種抗體。

6．抗多聚二磷酸核糖腺苷抗體[抗Poly(ADP-ribose)抗體]：SLE患者血循環中存有Poly(ADP-ribose)與抗Poly(ADP-ribose)抗體結合的IC。Poly(ADP-ribose)結合活性限於IgFab片斷，結合活性限值為20%，超過20%僅見於SLE和部分SLE樣病人。而抗DNA抗體結合活性＞30％，不僅見於SLE和SLE樣病，也見於類風濕性關節炎、慢性活動性肝炎。因此提出對抗Poly(ADP-ribose)抗體的檢測，可能比抗DNA抗體更具特異性(15)。

7．抗胞漿抗原的沉澱性抗體(抗R0抗體)：以KB細胞和人外周血白細胞作底物，提純抗R0抗體作免疫熒光染色，發現抗R0抗體標記的熒光素著色於細胞漿，證明抗R0抗體為細胞漿中抗體。死於抗R0抗體陽性的SLE病人，腎洗脫含豐富的抗R0活性。提示由抗R0抗體與相應抗原組成的IC在SLE腎炎發病中起作用。新生兒SLE與抗R0抗體有密且關系，抗R0抗體被認為是這種疾病的標記，新生兒的抗R0抗體可能來自無任何症狀的團體，但此母體血中確有抗R0抗體。

8．抗神經組織成分抗體：SLE病人循環中有許多抗神經成分的IgC、IgM類自身抗體，且在腦脊液中存在腦反應性細胞毒抗體，這些抗體與小樞神經損害有關。其一為抗糖脂抗體，在有神經系統損害的SLE病人中，抗神經糖脂Asialo-GM1抗體(屬IgG型)檢出率很高。SLE產生抗Asialo-GM1抗體的機理尚不清楚，可能是帶GM1的神經細胞與抗體結合，激活補體，導致腦組織的細胞毒性，此抗體對識別腦性狠瘡有重要意義。另—種為抗神經原-2a抗體(抗Neuro-2a抗體)，其相應抗原在鼠Neuro-2a細胞表面上，抗Neuro-2a抗體在腦性狙瘡病人效價比無腦損害病人高2～6倍。

9．抗心磷脂抗體(ACL)：ACL抗體足結合磷脂抗原中的一種IgG、IgM或IgG-IgM復合型抗體，見於SLE及其它自身免疫疾病。SLE患者ACL抗仲水平與陽性率不僅明顯異常增高，且ACL抗體(主要為IgG)水平與SLE患者疾病活動指數呈正相關。如10例伴腎損害SLE患者，ACL抗體陽性率高達85%，隨著腎損害的改善，ACL抗體亦恢復或近於正常水平。目前認為ACL抗體與SLE多種臨床症狀有關，如：復發性血栓形成，習慣性流產，神經系統症狀，網狀青斑，小腿潰瘍等。因此將與ACL抗體相關的徵候群稱為抗心磷脂抗體綜合症(Articardiolipin Syttdrome)，血栓形成是該綜合症的主要特徵（16）。

三、SLE的免疫失調與T、B淋巴細胞功能的關系。

SLE患者B細胞產生大量的IgG/IgM類抗體，以IgG占絕對優勢。提示，SLE患者有免疫活性細胞免疫調節失調。

1．免疫活性細胞的調節紊亂：B淋巴細胞反應性異常增高，為SLE患者免疫活性細胞異常突出的特點。B細胞過渡活化的原因有：①自發性活化，即在活動期的SLE患者，B細胞能自發地分泌高水平的抗DNA抗體。SLE患者存在兩種產生抗DNA抗體的B細胞亞群，即CDs+B細胞，主要產生IgM類抗DNA抗體，CDs-B細胞產生IgG和IgA類抗體（17）。②Ts細胞數量減少和功能缺陷，Th細胞對輔助信號的高反應性及對抑制性信號的低反應性。甚至在SLE患者有異常的Th細胞，表型為CD4—/CDg—，表達α/β型TCR，這種細胞在正常人極少見，但在SLE體內異常增多，它能輔助B細胞產生IgG類抗DNA抗體和其他病理性自身抗體。③單核細胞參與調控抗DNA抗體合成。

2．分裂源、抗原和介質的作用；美洲商陸(PWM)能誘導DNA病人產生IgM類抗DNA抗體：DNA能特異地激發活動期和緩解期SLE患者的PBMC分泌IgG類抗dsDNA抗體，而對正常細胞無明顯影響推測SLE病人外周血中有分泌該抗體的記憶細胞(18)。近報道，IFN-γ，IL-2，PGE2，IL-6等，均能誘導SLE患者PBMC或B細胞分泌抗DNA抗體(19-21)。

3．抗DNA獨特型抗體的調節：利用單克隆抗體技術，從人雜交瘤細跑獲得抗DNA的獨特型抗體約230種。大多數正常人血中含抗ds-DNA獨特型抗體，表現為Ab2α活性，與T、B細胞抗原結合後，具有抑制抗DNA抗體合成的作用。在SLE病人中，這些抗體普遍存在，它們表現為Ab2β和/或Ab2γ活性。促進抗DNA抗體的產生(18)。

4．SLE病人T細胞集落形成能力與T細胞亞型的變化：T淋巴細胞集落形成單位(Colony forming unit of T lymphocyte，TL—CFU)，可反映細胞免疫系統中具有T細胞增殖和分化能力的祖細胞或前體細胞的活性水平。這種集落形成細胞具有於細胞的特徵，是外周血中唯一具有自我更新能力的細胞。蘇亞平等發現(22、23)，SLE病人外周血T淋巴細胞有集落形成能力，但數目上明顯低於正常對照組，且有腎損吉病人的集落數辦顯著低於無腎損害組。同時，SLE患者T3+，T4+，T8+細胞低於對照組，T4+/T8+則高於對照組；活動期病人T細胞亞群低於非活動組，以T8+降低最明顯，而T4+/T8+則明顯升高。相關分折表明，T3+，T4+，T8+與TL-CFU呈正相關，與T4+/T8+則呈負相關。並測定ANA滴度與T細腦亞型的相關性，結果ANA滴度越高，T8+細胞數越低，兩者呈負相關，而與T4+/T8+呈正相關。再次提示，SLE患者Tg，細胞缺損與B細胞過渡活化(產生過多的自身抗體)是其發病的重要機制(24)。

四、SLE患者組織器官損傷與單核吞噬細胞FC受體、C3b受體功能的關系

於盂學等報道，SLE患者血中補體CT抑制因子(CTINH)明顯高於正常人，TCINH為補體第一階段活化的特異性抑制物，提示SLE患者補體活化有障礙。且經單向免疫擴散法檢測，SLE病人C4含量明顯低於正常人(25)。SLE不但補體數量低，而且補體受體功能缺陷，是SLE發生IC沉積的重要原因。C3b受體，即為I型補體受體(CR1)，此受體主要分布於紅細胞、單核巨噬細胞等處，其生物學功能是：①紅細胞將與CR1結合的IC快速轉運到肝臟處理與釋放；②依靠單核吞噬細胞(MP)或中性多形核白細胞(PMN)吞噬C3b調理的顆拉或攝取C3b包被的IC；③調節B細胞分化和產生抗體(26、27)。採用同位素標記法測定，SLE患者紅細胞上CR1數(2800±241)明顯低於健康人(5014±155)，患者的腎小球足突細胞、PMN和B細胞上CR1數均低於正常人。CR1低下多為後天獲得性，但亦有一定遺傳學因素，因紅細胞上CR1高或低有家族聚集性。CR1缺陷是SLE患者循環中IC(CIC)清除障礙的最重要因素。

正常情況下，CIC激活補體，並與紅細胞的CR1結合，運送到肝、脾為MPS所吞噬；而且補體和CR1具有阻止IC在MPS以外「捕獲」的作用，而SLE患者CR1數目減少，使紅細胞對CIC粘附能力(RIA)缺失，導致IC的MPS之外「捕獲」加速，造成IC在組織沉積。

MPS是正常機體清除體內IC的重要場所，在動物試驗中，若阻斷MPS的吞噬功能，使IC在循環中增多，IC在組織中大量沉積(28)。李曉東等研究發現，SLE病人單核吞噬細胞FC受體(FC-R)介導的清除IC功能明顯低於對照組 (SLEt1／2 233.44±172.69分，正常74.58±32.55分)，且FC-R消除功能障礙與患者CIC及抗ds-DNA抗體水平有顯著相關性。但SLE對非特異清除功能基本正常，提示非特異清除功能和受體介導的消除功能不同(29)。

五、SLE發病與IL-2、IL-6的關系

謝紅付等利用PHA誘導、[3H]TdR摻入法研究發現，SLE患者及非活動期患者PBMC產生IL-2水平明顯低於正常人(SLE37.15±14.7，正常62.31±25.97)(30)。鄭敏等利用EliSA雙抗體夾心法測定SLE患者血清中可溶性白介素—2受體(sIL-2R)，血清此種抗體為反映體內T淋巴細胞激活狀態的指標(31、32)。結果發現①SLE患者sIL-2R水平明顯異常增高；②SLE患者sIL-2R水平與疾病活動性、器官損害呈正相關(32、34)；利用WuTac單克隆抗體的間接熒光法，動態觀察SLE患者外周血淋巴細胞在PHA誘導下細膜上IL-2R表達，發現SLE淋巴細胞上sIL-2R表達明顯低於對照組(35)。Damle等證實(36)，正常活化的Ts細胞不僅抑制細胞Th的增殖，還可抑制Th細跑釋放sIL-2R。已如前述，SLE患者Ts數量與功能低下，Th/Ts比值升高，從而促進Th的增殖和功能亢進，進一步合成更多的IL-2R釋放入血，造成sIL-2R顯著增加，而留在細胞膜上或表達的IL-2R則減少(35)。

近年來用IL-6依賴地細胞株B9的[3H]TdR摻入法，檢測SLE患者PBMC產生IL-6的活性水平，結果活動期和非活動期SLE患者IL-6活性水平明顯高於正常對照組(37、38)。IL-6由單核細胞、T細胞、B細胞分泌。Tanaka指出(39)，SLE患者的B細胞可自發地產生IL-1、IL-4和IL-6。而IL-6重要的生物學功能之一是促進B細胞的分化並產生免疫球蛋白(40)。這樣B細胞產生IL-6，IL-6又促進B細胞的分化，使B細胞功能連續處於高水平狀態。

六、SLE患者發生雷諾氏現象(RP)的機理

SLE病人RP發生率為18-45％，甚至SLE病人的心、肺、腎也會發生RP(41)。探討其發生原因，對SLE的防治有重要意義。用ELISA法對SLE病人血清中IbG和IgM、ACL抗體進行檢測，發現有RP組病人IgG型ACL抗體陽性人數比無RP組顯著增高，而IgG型ACL陽性者皮膚血管炎樣損傷亦增加(42)，因為ACL抗體可與血管內皮細胞膜上磷脂結合，是引發血管炎的原因。另有報道，具有RP現象的SLE病人，血清中TXA2代謝產物TXB2明顯高於無RP者(43)，說明SLE患者血管痙攣原因可能是TXA2合成釋放增多而致。TXA2的合成與釋放可由血管炎誘發，TXA2增多又使血管痙攣和形成血栓，加重血管炎症狀，形成惡性循環。

小結

SLE是產生多種自身抗體的自身免疫病，IC產生增多及其清除障礙，使之在組織中沉積是SLE病理損害的直接原因。相關的原因是多方面的：①雌激素與ER結合引起Ts減少，使Th與B細胞功能亢進、MPs清除IC能力降低；②產生多種自身抗體，尤其抗DNA抗體與多種組織成分進行交叉反應，形成多系統、臟器損害。抗ds-DNA抗體與腎損害有關，抗Sm抗體單獨出現與神經系統損害有關，抗R0抗體及其IC亦與腎損害有關，抗糖脂抗體、抗Neuro-2a抗體與腦神經損傷有關，抗ACL抗體與血栓形成和神經症狀有關；③B與Th細胞功能亢進，而Ts細胞數目與功能偏低；④MPs FC—R與C3b—R(CR1)介導的IC清除能力障礙，造成CIC沉於組織；⑤SLE的PBMC產生IL-2明顯減少，而血清中sIL-2R明顯增南，細胞膜上IL-2R表達則降低，可能其原始誘因仍是Th、B細胞功能偏亢。SLE病人IL-6活性亦高，IL-6可使B細胞功能增強；⑥SLE發生RP是由ACL抗體介導血管炎性損傷，進而使TXA2合成增多，造成血管痙攣與血栓形成。