1. 是不是紅斑狼瘡
還是非常可疑的。
紅斑狼瘡中有個皮膚型的叫盤裝紅斑狼瘡，化驗血清學檢查可以是陰性的，或者抗核抗體1:100。
沒見到患者不知道紅斑是什麼樣的。
最好到當地風濕免疫科排除一下，如果有問題就需要早期治療了。
是在不能肯定可以做病理檢查，就能確診了。
已經十幾年了.，你說的情況還是非常像的，建議早期就診，系統治療。
有問題可以再留言！
2. 什麼叫做紅斑狼瘡病
「紅斑狼瘡」 是西方醫學拉丁文（Lupus erythematosus ）翻譯而來。1828年法國皮膚科醫生貝特(Biett)首先報道了這樣一個病人：面部出現像被狼咬過後不規則水腫性紅斑，中間凹陷，邊緣突起，表面光滑．有時帶有鱗屑，稱為「紅斑狼瘡」。後 來發現此病不僅有皮膚損害，，而且有腎、腦、心、肺、血液、關節、肌肉等全身性病變。100多年前美國醫生奧斯勒（Osler）又提出系統紅斑狼瘡（SLE）這一病名。《中醫臨床診療術語》（1997）將SLE統一命名「蝶瘡流注」。 臨床上通過將紅斑狼瘡分為兩種類型病變僅限於皮膚的稱「盤狀紅斑狼瘡」．有內臟多器官，多系統受累的稱為「系統任紅斑狼瘡」。新加坡稱為「蝴蝶病」，台灣稱「思樂醫」（SLE）現代醫學研究證明是一種自身免疫檢疫病。 紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,此病能累及身體多系統、多器官，在患者血液和器官中能找到多種自身抗體。狼瘡一詞在拉丁語的含義是狼咬的潰瘍，亦有頑固難治的意思。可見紅斑狼瘡的治療具有相當的難度。紅斑狼瘡可分為盤狀紅斑狼瘡（dle）和系統性紅斑狼瘡（sle）。 早在18世紀末，osler第一次敘述使用了系統性紅斑狼瘡名稱，見之於皮膚病學文獻中。他第一次闡明和強調系統性紅斑狼瘡是一個全身性疾病。他這樣描述：藉助於滲出性紅斑去熟悉了解一種病因不明的疾病，它具有多形性皮膚病損，充血、水腫，偶見出血性關節炎。並有各種內臟損害表現，其中最重要的是胃腸道危象、心內膜炎、心包炎、急性腎炎、黏膜出血。復發是這一疾病的特殊現象，可每月發作或經過幾年較長時間再發作。發作時可以沒有特徵性皮膚表現，並可出現內臟症狀，但病人的體表並無任何滲出性紅斑。 1941年美國病理學家克來姆普爾（klemperer）對系統性紅斑狼瘡的病理做了詳細的研究，提出了「膠原血管病」的概念。1948年hargrave在研究此病時發現了狼瘡細胞（lecell），這是一個重要發現。後來由於免疫學和免疫病理學的發展，證實了本病免疫學上一系列變化或畸變。雖然迄今仍未能完全闡明系統性紅斑狼瘡的病因，但本病有異常的體液和細胞免疫反應是確切的，將它作為結締組織病，並確定是「免疫復合物病」的原型，已得到公認。1955年cazanave首次引用紅斑狼瘡（le）這個名詞來描述該病的皮膚表現，特別指出這種表現類似一種叫做尋常性狼瘡的皮膚結核。 正常人血清中可以有針對多種自身抗原的自身抗體，但它們的效價很低，不足以破壞機體自身的正常成分，但卻可以幫助清除衰老蛻變的自身成分，稱之為「生理性抗體」。在健康人，自身抗體出現的機會隨年齡增長而增高。60歲以上的老年人有一半多的人可以檢查出自身抗體，如抗核抗體、抗線粒體抗體等，但這些自身抗體的出現並不意味著他們有自身免疫病。如果針對自身抗原的自身抗體超過一定數量，使自身免疫反應超過一定程度，以致破壞了機體正常的組織結構，並引起相應的臨床症狀就稱為自身免疫病。系統性紅斑狼瘡就是由於免疫反應超過一定程度而引發的疾病。因此說系統性紅斑狼瘡是一種自身免疫病。 在不久以前紅斑狼瘡的治療還很困難，病人的預後較差，死亡率也很高。但隨著人們對它較深的認識，尤其是應用了新的試驗檢查方法和皮質激素的治療後，紅斑狼瘡的預後有了較大的改觀。近10年來，五年存活率已提高到90%以上。隨著醫學的迅猛發展，相信這一難治疾病的預後將會有更大的改觀。
3. 什麼是紅斑狼瘡,麻煩簡單解釋一下.
紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，此病能累及身體多系統、多器官，在患者血液和器官中能找到多種自身抗體。
參與人體免疫反應的主要是T淋巴細胞，另一類稱B淋巴細胞。前者與細胞免疫有關，後者與體液免疫有關。在正常情況下，兩者的功能相輔相成，保持功能上的平衡。在某些外界（或）人體內部因素作用下，例如病毒感染、日光曝曬、精神創傷、葯物、妊娠等，使兩類細胞的功能失去平衡，T淋巴細胞功能下降，B淋巴細胞功能亢進，從而產生多種抵抗自身組織的抗體。例如抗核抗體，這種抗體可與人體自身組織，如皮膚、血管、心、肝、腎、腦等臟器發生免疫反應，引起組織損傷，產生各種臨床表現，如各種皮疹、蛋白尿、關節疼痛、臟器功能損害等，由此而發病。
後來由於免疫學和免疫病理學的發展，證實了本病免疫學上一系列變化或畸變。雖然迄今為止仍未能完全闡明系統性紅斑狼瘡的病因，但本病有異常的體液和細胞免疫反應是確切的，將它作為結締組織病，並確定是「免疫復合病」的原型，已得到公認。
系統性紅斑狼瘡就是由於免疫反應超過一定程度而引發的病變。因此說系統性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病。
紅斑狼瘡是一種自身免疫性結締組織病，沒有傳染性而有遺傳性。
4. 系統性紅斑狼瘡 傾向紅斑狼瘡病理改變 這樣是不是紅斑狼瘡
抗核抗體陽抄性是紅斑狼瘡么？
患者：檢測尿潛血（1＋），尿紅細胞3-8/hp，變形44/10hp；99年開始夏天陽光下胳膊和手有紅癢現象，無尿蛋白；抗核抗體陽性；抗deDNA、IGG、IGA、IGM、C3、C4、RF、CRP；腎造影正常
診斷為紅斑狼瘡的比例大么，可能是紅斑狼瘡外的其它病么；是否還需要做進一步檢查
化驗、檢查結果：
最後一次就診的醫院：甘肅省人民醫院中西醫結合風濕免疫科王晉平患者：抱歉，「抗deDNA、IGG、IGA、IGM、C3、C4、RF、CRP無異常」患者：抗核抗體陽性,
顆粒型甘肅省人民醫院免疫風濕科王晉平：懷疑結締組織病，需要隨診進一步觀察與檢查。
5. 紅斑狼瘡 詳細介紹一下！
「紅斑狼瘡」 是西方醫學拉丁文（Lupus erythematosus ）翻譯而來。1828年法國皮膚科醫生貝特(Biett)首先報道了這樣一個病人：面部出現像被狼咬過後不規則水腫性紅斑，中間凹陷，邊緣突起，表面光滑．有時帶有鱗屑，稱為「紅斑狼瘡」。後
來發現此病不僅有皮膚損害，，而且有腎、腦、心、肺、血液、關節、肌肉等全身性病變。100多年前美國醫生奧斯勒（Osler）又提出系統紅斑狼瘡（SLE）這一病名。《中醫臨床診療術語》（1997）將SLE統一命名「蝶瘡流注」。
臨床上通過將紅斑狼瘡分為兩種類型病變僅限於皮膚的稱「盤狀紅斑狼瘡」．有內臟多器官，多系統受累的稱為「系統任紅斑狼瘡」。新加坡稱為「蝴蝶病」，台灣稱「思樂醫」（SLE）現代醫學研究證明是一種自身免疫檢疫病。
紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,此病能累及身體多系統、多器官，在患者血液和器官中能找到多種自身抗體。狼瘡一詞在拉丁語的含義是狼咬的潰瘍，亦有頑固難治的意思。可見紅斑狼瘡的治療具有相當的難度。紅斑狼瘡可分為盤狀紅斑狼瘡（dle）和系統性紅斑狼瘡（sle）。
早在18世紀末，osler第一次敘述使用了系統性紅斑狼瘡名稱，見之於皮膚病學文獻中。他第一次闡明和強調系統性紅斑狼瘡是一個全身性疾病。他這樣描述：藉助於滲出性紅斑去熟悉了解一種病因不明的疾病，它具有多形性皮膚病損，充血、水腫，偶見出血性關節炎。並有各種內臟損害表現，其中最重要的是胃腸道危象、心內膜炎、心包炎、急性腎炎、黏膜出血。復發是這一疾病的特殊現象，可每月發作或經過幾年較長時間再發作。發作時可以沒有特徵性皮膚表現，並可出現內臟症狀，但病人的體表並無任何滲出性紅斑。
1941年美國病理學家克來姆普爾（klemperer）對系統性紅斑狼瘡的病理做了詳細的研究，提出了「膠原血管病」的概念。1948年hargrave在研究此病時發現了狼瘡細胞（lecell），這是一個重要發現。後來由於免疫學和免疫病理學的發展，證實了本病免疫學上一系列變化或畸變。雖然迄今仍未能完全闡明系統性紅斑狼瘡的病因，但本病有異常的體液和細胞免疫反應是確切的，將它作為結締組織病，並確定是「免疫復合物病」的原型，已得到公認。1955年cazanave首次引用紅斑狼瘡（le）這個名詞來描述該病的皮膚表現，特別指出這種表現類似一種叫做尋常性狼瘡的皮膚結核。
正常人血清中可以有針對多種自身抗原的自身抗體，但它們的效價很低，不足以破壞機體自身的正常成分，但卻可以幫助清除衰老蛻變的自身成分，稱之為「生理性抗體」。在健康人，自身抗體出現的機會隨年齡增長而增高。60歲以上的老年人有一半多的人可以檢查出自身抗體，如抗核抗體、抗線粒體抗體等，但這些自身抗體的出現並不意味著他們有自身免疫病。如果針對自身抗原的自身抗體超過一定數量，使自身免疫反應超過一定程度，以致破壞了機體正常的組織結構，並引起相應的臨床症狀就稱為自身免疫病。系統性紅斑狼瘡就是由於免疫反應超過一定程度而引發的疾病。因此說系統性紅斑狼瘡是一種自身免疫病。
在不久以前紅斑狼瘡的治療還很困難，病人的預後較差，死亡率也很高。但隨著人們對它較深的認識，尤其是應用了新的試驗檢查方法和皮質激素的治療後，紅斑狼瘡的預後有了較大的改觀。近10年來，五年存活率已提高到90%以上。隨著醫學的迅猛發展，相信這一難治疾病的預後將會有更大的改觀。
6. 系統性紅斑狼瘡的病理有哪些
（1）皮膚：早期一般無特異改變，約在起病4周後即可出現明顯的組織學改變，主要表現為基底細胞明顯水腫、液化變性及真皮上部水腫伴有紅細胞滲出，並可見到類纖維蛋白變性；慢性期可與盤狀狼瘡基本相似。本病的特徵可發現蘇木紫小體，但較少見。蘇木紫小體為均勻球形團狀物，其外觀和組成與LE細胞包涵體相同。
表皮萎縮，但角化過度和細胞浸潤較輕。皮下脂肪組織常受損，呈局限性黏液性變和淋巴細胞浸潤，可見小葉間水腫和膠原纖維類纖維蛋白變性。
（2）腎臟：世界衛生組織將狼瘡腎炎分為六種類型：①正常腎小球。②單純系膜性：細胞增多局限於血管系膜，毛細血管無任何改變，預後佳。③局灶節段性：僅部分腎小球出現病變，表現為活動性壞死和（或）硬化，以前者多見。④彌漫性增生性：幾乎所有腎小球均受侵犯，而且通常每個腎小球的大部分受累。有炎性細胞浸潤。細胞增生可以在毛細血管內或毛細血管外，形成新月體，基底膜不規則增厚，可伴有腎小球硬化，其特徵為腎小球基底膜增厚，內皮細胞和血管間質細胞增殖，白細胞浸潤和局灶性壞死。⑤膜性：
基底膜均勻增厚，上皮側有免疫球蛋白沉積，腎小球細胞增生不明顯，細胞浸潤很輕，甚至無細胞浸潤。⑥晚期硬化性：腎臟病變並不僅限於腎小球，也累及間質、腎小管和血管。當腎臟病理顯示為細胞增生、壞死、核破碎、細胞性新月體、白細胞浸潤、透明樣血栓、間質性炎症。提示對葯物治療反應好；當出現腎小球硬化、纖維性新月體、腎小球萎縮、間質纖維化，提示對葯物治療反應差。
（3）心臟：心內膜可見特徵性疣狀心內膜炎，心內膜下結締組織有類纖維蛋白變性及淋巴細胞、成纖維細胞浸潤。心肌間質、基質和膠原纖維有明顯的類纖維蛋白變性，心外膜有彌漫性或局灶性炎性病變，約半數病例，肉眼可見心內膜有贅生物。
（4）脾臟：約15%的病例可見有特徵性「洋蔥皮」樣損害，這是因為向心性動脈周圍纖維化所造成的。
（5）淋巴結：其改變為非特異性，主要表現為濾泡增生，可伴有局灶性壞死及淋巴竇細胞增殖。胸腺多萎縮，有漿細胞增生，偶爾可見有生發中心。
（6）滑膜：活檢顯示表面纖維的蛋白沉著，覆襯細胞增殖，並有不同程度的炎症，常位於血管周圍，主要由單核細胞組成，小血管管腔由於內皮腫脹而閉塞，也可見有明顯的血管炎，炎性細胞可侵入小血管壁。
（7）胸膜和肺：胸膜的組織學改變為胸膜增厚、纖維蛋白沉著、類纖維蛋白壞死性小血管炎。肺部主要表現為間質性肺炎的組織學改變，可見有水腫及炎性細胞浸潤，遠端呼吸道細支氣管擴張，肺泡間隔呈斑點狀缺損，有肺泡性肺氣腫。
此外，多數病例可見有肺泡出血灶，肺間質增厚，部分病例可見有肺泡透明性增厚。約1/5的病例可累及小動脈和微動脈，呈壞死性血管炎，血管病變可為炎症性，也可為增生性。
（8）肝臟：有兩種病變，一種表現為類似於急性病毒性肝炎改變的「肝性狼瘡」；另一種是狼瘡樣肝炎，且組織學改變顯示肝小葉間結締組織增生、淋巴細胞浸潤、小葉結構破壞、假小葉形成，整個病理改變類似肝硬化。
（9）肌肉：肌纖維呈退行性變、類纖維蛋白變性和結締組織反應性炎症。
7. 得了紅斑狼瘡會有哪些症狀
紅斑狼瘡的主要症狀就是臉上出現蝴蝶一樣的紅斑，還會出現發燒、關節疼等症狀，如果身體不舒服應該去醫院做個體檢，年紀大了應該經常檢查一下。祝您健康！
8. 紅斑狼瘡的病理原因
你好，紅斑狼瘡為全身性、慢性進行性反復發作和緩解的典型自身免疫性結締組織病之一。女性發病多，可侵犯全身多臟器，免疫學技術的發展使早期輕型和不典型的病例能及時診治，因此除少數重症或重要器官受損者外，有些病例可自行緩解，有些只呈一過性發作，經數月或短暫病程後，症狀完全消失。治療上由於合理應用皮質類固醇激素、免疫調節劑、血漿交換療法、中西醫結合等，紅斑狼瘡患者的十年存活率已達85%。近年有人認為本病為一病譜性疾病，其兩極為局限性盤狀紅斑狼瘡和系統性紅斑狼瘡，中間為亞急性皮膚型紅斑狼瘡和深部紅斑狼瘡，二者均可向兩端演變。
紅斑狼瘡的病因尚不完全清楚，已經發現與發病有關的因素有：
①遺傳因素。其是紅斑狼瘡發病的重要因素。據統計，在有紅斑狼瘡家族史的人群中，其發病率可高達5%-12%。具有紅斑狼瘡遺傳基因的人，一旦遇到某些環境中的誘發條件，就會發病。黑人、黃種人患紅斑狼瘡的概率高於白人。
②感染因素。系統性紅斑狼瘡的發病與持續而緩慢地感染某些病毒有關。
③內分泌因素。雌激素可影響紅斑狼瘡的發病。紅斑狼瘡多發於育齡婦女，但在兒童和老年患者中性別比例幾乎相同。男性睾丸發育不全者常發生紅斑狼瘡。另外，所有患紅斑狼瘡者，均有雌激素增高的現象。
④環境因素。其包括物理因素(如紫外線照射)和化學因素(如葯物)，可直接誘發紅斑狼瘡。
在化學因素中，一些葯物如甲基多巴、苯妥英鈉、青黴胺、奎尼丁、心得安等，可引起葯物性狼瘡或加重紅斑狼瘡。
望採納
9. 病理切片檢查是紅斑狼瘡,但是血檢是陰性，是不是紅斑狼瘡
這個已經說明是復了，切片就是最居部制，最具體的，而抽血是全身性的，說明你這個疾病還不嚴重，可以對症的進行檢查治療和控制這樣的話就易得到好的治療，當發展為全身性的後，就說明加重了，所以你這個是只是說明不是很嚴重。