『壹』 晚期紅斑狼瘡的症狀有哪些
隨著科技的發展以及時代的進步，越來越新鮮的食物發生在我們身邊，其中一些壞的事物也普遍的存在了我們的身邊，比如紅斑狼瘡，很多人都不了解紅斑狼瘡的症狀所以導致很多人耽誤了紅斑狼瘡的治療時間，紅斑狼瘡是一種難以治療的疾病，專家說系統性紅斑狼瘡至今病因不明確，一般認為與遺傳、病毒感染，內分泌因素和葯物等因素有關。專家介紹晚期紅斑狼瘡的症狀如下。 1、血管炎雙手雙足可出現大片瘀點。指端、趾尖凹陷、潰瘍、壞死。極少數能引起足背動脈閉塞性脈管炎，伴劇痛。雙腿可出現網狀青斑和片狀青紫斑等。 2、心臟損害患者可伴有心包炎、心肌炎、心內膜炎，偶有心衰。可有胸悶、胸痛、氣短、心悸等。 3、肺損害咳嗽、氣急，一般無痰，可能發熱，肺損害嚴重者甚至出現呼吸衰竭。肺損害病人輕易反復繼發感染而加重病情，合並阻塞性肺氣腫、支氣管肺炎、呼吸衰竭、肺性腦病和肺心病心衰，也有合並肺空洞、大咯血者。 4、腎臟損害為較早而常見，是最重要的內臟損害，也是系統性紅斑狼瘡致死的主因。臨床可見有各種腎炎的表現。早期尿中可發覺蛋白、紅細胞、白細胞，少數病人有管型。初起的輕度腎小球腎炎常以稍微血尿為主。部分急性狼瘡性腎小球腎炎則尿中蛋白、白細胞、紅細胞較多，並伴有水腫、高血壓、氮質血症等。後期腎功能損害可出現腎病綜合征，表現為尿中大量蛋白、浮腫、低蛋白血症或出現尿毒症，嚴重者可出現腎功能衰竭而致死亡。 5、腦損害可引起各種精神障礙，如煩躁、失眠、幻覺、猜疑、妄圖、強逼觀念等;頭痛和偏頭痛是較早出現的症狀，狼瘡性腦炎、狼瘡性腦膜炎患者可有頭痛、惡心、嘔吐、癲癇樣抽搐、昏迷、驚厥，可引起偏癱、截癱等。 以上就是專家所介紹的晚期紅斑狼瘡的症狀表現，其實如果患者認真的進行治療，紅斑狼瘡並不可怕北京醫博堂的專家採用智能生物免疫平衡調節療法相應穴位的「生物晶元」可以有效檢測機體免疫平衡以及細胞微循環情況。專家團將根據治療過程中患者的恢復情況，快速微調治療方案，促使機體免疫力快速穩步恢復，促進新生細胞微循環，從而根治頑固的紅斑狼瘡。
『貳』 系統性紅斑狼瘡的發病機制
統性紅斑狼瘡(SLE)是一種多系統受累的自身免疫性疾病，其病理機制十分復雜，涉及遺傳、各種自身抗體、雌激素受體、Th細胞和B細胞功能亢進、Ts細胞功能降低、單核吞噬細胞、補體及其受體清除功能障礙和多種細胞因子等因素，病因是多方面的。至今，雖然發病機制尚不完全清楚，但涉及上述因素卻作了大量而有意義的研究工作，現僅就已掌握的資料作一簡要綜述。
一、雌性激素受體引起SLE的免疫失調
50多年來，人們注意到發病有明顯的性別差異，並與女性年齡有關。育齡婦女的發病率是男性的10倍，非育齡婦女發病率為男性的3倍。在小鼠亦見到上述趨勢，雌鼠發病早於、重於雄鼠。口服雌激素避孕葯的SLE婦女，會出現SLE臨床的初期症狀或使病情惡化（1）。Junlger研究證實，男性SLE患者血中睾酮(TG)正常，雌二醇(E2)則升高；女性SLE患者Te降低、E2正常。但不論男女患者血中Te、E2水平高低，陰性SLE血中E2代謝產物16-羥雌酮一定升高，16-羥雌酮具有雌激素樣活性，能與雌激素受體(ER)結合發揮作用，提示雌激素與SLE發生發展有關。
F2必與特異性ER結合才能產生生物效應，ER不僅存在於性腺器官，山存在於腳腺、淋巴結、脾臟、網狀組織、CNS和骨髓中，近年在OKT8+細胞亦發現ER。雌激素與ER結合產生如下作用，可能與SLE免疫失調有關：①雌激素與胸腺上皮中ER結合，便胸腺萎縮（2），降低胸腺素的產生，從而降低淋巴細胞活性；②在人或SLE模型(BZN/WF1)，給E2治療後均見到Ts活性與IL-2含量降低；在克氏綜合征(Klinefelter's syndrome)患者，用雄激素前0KT3+、OKT8+百分率降低，OKT4+/OK8+升高。以雄激素治療後OTK3+、OKT8+及OKT4+/OKT8+均恢復正常，並與患者症狀緩解一致（3-5）；③E2 可促進B細胞的分化和成熟，SLE患者B細胞功能亢進可能是由於雌激素抑制Ts活性的結果（6）；④E2能減少NK細胞數；⑤E2與單核巨噬細胞的ER結合後，延緩巨噬細胞對免疫復合物(IC)的清除，相反Te可增加此種清除作用（7）。已經肯定，雌激素通過與ER結合，引起Ts減少，T12與B細胞功能亢進，單核巨噬細胞清除IC能力降低，是SLE發病原因之一。
二、SLE與自身抗體的關系
SLE病人產生多種自身抗體，是其作為自身免疫病的重要依據之一。如：抗核抗體(ANA)、抗細胞漿抗體及各種抗細胞抗體等，其中州ANA在SLE致病與診斷上具有重要意義，但近來亦有不同看法。現將與SLE發病有關的自身抗體總結如下（8）。
1．抗該抗體(ANA）：90%SLE患者循環中有ANA，對探討SLE的發病機理與診斷具有較廣泛的意義。但ANA對SLE並非完全特異（9），對診斷SLE又有一定局限性。目前已發現一些單一核成分抗體。有許多證據說明，ANA參與SLE的免疫復合物的形成，在SLE上發病中起作用（10）。ANA多數為IgG(87.5%）型，部分為IgM型(33％)。
2．抗雙鏈DNA抗體(抗ds-DNA抗體)；為SLE患者抗ANA抗體的一種，又稱抗天然DNA抗體(anti-nDNA)，對SLE診斷具有高度特異性。活動期而未經治療的SLE病人，75％以上可檢出此種抗體，其滴度與疾病活動程度平行。應用免疫抑制劑後，其滴度迅速下降。病情能自然緩解者，這種抗體滴度則很低（11）。由ds-DNA與抗ds-DNA抗體形成的IC，在SLE發病和SLE性腎炎中起重要作用，因此有人認為此IC的檢測對SLE具有特異性。
3．抗單鏈DNA抗體(抗ss-DNA抗體)：為SLE病人抗DNA抗體的另一種，又稱抗變性DNA抗體(anti-dDNA)。抗ss-DNA抗體在SLE患者血清中檢出率很高，尤其是葯源性SLE。可與抗ds-DNA抗體同時出現，亦可不同時出現或僅出現一種。Meddison等指出（12），ANA陰性的病人57%有抗ss-DNA抗體。由於此抗體在其它結締組織疾病和慢性活動性肝炎多以低效價出現，故對SLE沒有抗ds-DNA抗體那樣高的特異性。但在ANA陰性而臨床表現符合SLE的病人中確有一定價值。
上述兩種抗DNA抗體，抗原為DNA。研究證明SLE血中的DNA分子為內源性，可能是由於淋巴細胞中DNA降解產生，且未能及時被清除的那部分DNA。SLE患者血清中有高G+C% 基特異結構的DNA為抗DNA抗體的抗原。SLE病人的抗DNA抗體頗多，除產生IC後造成組織器官的狼瘡性損傷外，經抗體單克隆化研究還發現，抗DNA抗體具有一個非常重要的性質——交叉反應活動性，即單克隆的抗DNA抗體，可以同包括ss-DNA、z-DNA合成的多核苷酸、磷脂多糖、血小板、Raji細胞、組蛋白及帶大量負電荷的結構在內的好多成分起反應，形成抗DNA抗體的多反應性，是形成SLE多器官損害的實質原因（13）。
4．抗核糠蛋臼抗體(抗Sm抗體)：為一種非核酸件的大分子結構，具體的抗原結構尚不清楚。在25%SLE病人中可以檢出。一般認為此抗體對SLE亦具有高度特異性。抗Sm抗體的單獨出現與SLE的CNS損傷有關，且易累及腎臟，亦易出現雷諾氏現象。然而具抗Sm抗體的意義尚難以評價，因為此種抗體常與ds-DNA抗體、抗nRNP抗體同時出現（8.14)。
5．抗核糖核酸蛋白抗體(抗nRNP抗體)：又稱Mo抗體，Sm核nRNA是組成可溶性核抗原(ENA）的主要成分。nRNP與Sm抗原之間有密且聯系，盡管它們具有各自的抗原決定簇，但其免疫反應多相伴隨。約40%SLE病人可檢出抗nRNP抗體。單獨出現時，腎損害發生率低，但與其它抗體尤其ds- DNA抗體同時出現時，則可出現腎損害。具抗nRNP抗體者，雷諾氏現象、疤痕盤狀損害發生率增加。抗nRNP抗體對SLE無特異性，因為混合性結締組織疾病、葯物性SLE都具有此種抗體。
6．抗多聚二磷酸核糖腺苷抗體[抗Poly(ADP-ribose)抗體]：SLE患者血循環中存有Poly(ADP-ribose)與抗Poly(ADP-ribose)抗體結合的IC。Poly(ADP-ribose)結合活性限於IgFab片斷，結合活性限值為20%，超過20%僅見於SLE和部分SLE樣病人。而抗DNA抗體結合活性＞30％，不僅見於SLE和SLE樣病，也見於類風濕性關節炎、慢性活動性肝炎。因此提出對抗Poly(ADP-ribose)抗體的檢測，可能比抗DNA抗體更具特異性(15)。
7．抗胞漿抗原的沉澱性抗體(抗R0抗體)：以KB細胞和人外周血白細胞作底物，提純抗R0抗體作免疫熒光染色，發現抗R0抗體標記的熒光素著色於細胞漿，證明抗R0抗體為細胞漿中抗體。死於抗R0抗體陽性的SLE病人，腎洗脫含豐富的抗R0活性。提示由抗R0抗體與相應抗原組成的IC在SLE腎炎發病中起作用。新生兒SLE與抗R0抗體有密且關系，抗R0抗體被認為是這種疾病的標記，新生兒的抗R0抗體可能來自無任何症狀的團體，但此母體血中確有抗R0抗體。
8．抗神經組織成分抗體：SLE病人循環中有許多抗神經成分的IgC、IgM類自身抗體，且在腦脊液中存在腦反應性細胞毒抗體，這些抗體與小樞神經損害有關。其一為抗糖脂抗體，在有神經系統損害的SLE病人中，抗神經糖脂Asialo-GM1抗體(屬IgG型)檢出率很高。SLE產生抗Asialo-GM1抗體的機理尚不清楚，可能是帶GM1的神經細胞與抗體結合，激活補體，導致腦組織的細胞毒性，此抗體對識別腦性狠瘡有重要意義。另—種為抗神經原-2a抗體(抗Neuro-2a抗體)，其相應抗原在鼠Neuro-2a細胞表面上，抗Neuro-2a抗體在腦性狙瘡病人效價比無腦損害病人高2～6倍。
9．抗心磷脂抗體(ACL)：ACL抗體足結合磷脂抗原中的一種IgG、IgM或IgG-IgM復合型抗體，見於SLE及其它自身免疫疾病。SLE患者ACL抗仲水平與陽性率不僅明顯異常增高，且ACL抗體(主要為IgG)水平與SLE患者疾病活動指數呈正相關。如10例伴腎損害SLE患者，ACL抗體陽性率高達85%，隨著腎損害的改善，ACL抗體亦恢復或近於正常水平。目前認為ACL抗體與SLE多種臨床症狀有關，如：復發性血栓形成，習慣性流產，神經系統症狀，網狀青斑，小腿潰瘍等。因此將與ACL抗體相關的徵候群稱為抗心磷脂抗體綜合症(Articardiolipin Syttdrome)，血栓形成是該綜合症的主要特徵（16）。
三、SLE的免疫失調與T、B淋巴細胞功能的關系。
SLE患者B細胞產生大量的IgG/IgM類抗體，以IgG占絕對優勢。提示，SLE患者有免疫活性細胞免疫調節失調。
1．免疫活性細胞的調節紊亂：B淋巴細胞反應性異常增高，為SLE患者免疫活性細胞異常突出的特點。B細胞過渡活化的原因有：①自發性活化，即在活動期的SLE患者，B細胞能自發地分泌高水平的抗DNA抗體。SLE患者存在兩種產生抗DNA抗體的B細胞亞群，即CDs+B細胞，主要產生IgM類抗DNA抗體，CDs-B細胞產生IgG和IgA類抗體（17）。②Ts細胞數量減少和功能缺陷，Th細胞對輔助信號的高反應性及對抑制性信號的低反應性。甚至在SLE患者有異常的Th細胞，表型為CD4—/CDg—，表達α/β型TCR，這種細胞在正常人極少見，但在SLE體內異常增多，它能輔助B細胞產生IgG類抗DNA抗體和其他病理性自身抗體。③單核細胞參與調控抗DNA抗體合成。
2．分裂源、抗原和介質的作用；美洲商陸(PWM)能誘導DNA病人產生IgM類抗DNA抗體：DNA能特異地激發活動期和緩解期SLE患者的PBMC分泌IgG類抗dsDNA抗體，而對正常細胞無明顯影響推測SLE病人外周血中有分泌該抗體的記憶細胞(18)。近報道，IFN-γ，IL-2，PGE2，IL-6等，均能誘導SLE患者PBMC或B細胞分泌抗DNA抗體(19-21)。
3．抗DNA獨特型抗體的調節：利用單克隆抗體技術，從人雜交瘤細跑獲得抗DNA的獨特型抗體約230種。大多數正常人血中含抗ds-DNA獨特型抗體，表現為Ab2α活性，與T、B細胞抗原結合後，具有抑制抗DNA抗體合成的作用。在SLE病人中，這些抗體普遍存在，它們表現為Ab2β和/或Ab2γ活性。促進抗DNA抗體的產生(18)。
4．SLE病人T細胞集落形成能力與T細胞亞型的變化：T淋巴細胞集落形成單位(Colony forming unit of T lymphocyte，TL—CFU)，可反映細胞免疫系統中具有T細胞增殖和分化能力的祖細胞或前體細胞的活性水平。這種集落形成細胞具有於細胞的特徵，是外周血中唯一具有自我更新能力的細胞。蘇亞平等發現(22、23)，SLE病人外周血T淋巴細胞有集落形成能力，但數目上明顯低於正常對照組，且有腎損吉病人的集落數辦顯著低於無腎損害組。同時，SLE患者T3+，T4+，T8+細胞低於對照組，T4+/T8+則高於對照組；活動期病人T細胞亞群低於非活動組，以T8+降低最明顯，而T4+/T8+則明顯升高。相關分折表明，T3+，T4+，T8+與TL-CFU呈正相關，與T4+/T8+則呈負相關。並測定ANA滴度與T細腦亞型的相關性，結果ANA滴度越高，T8+細胞數越低，兩者呈負相關，而與T4+/T8+呈正相關。再次提示，SLE患者Tg，細胞缺損與B細胞過渡活化(產生過多的自身抗體)是其發病的重要機制(24)。
四、SLE患者組織器官損傷與單核吞噬細胞FC受體、C3b受體功能的關系
於盂學等報道，SLE患者血中補體CT抑制因子(CTINH)明顯高於正常人，TCINH為補體第一階段活化的特異性抑制物，提示SLE患者補體活化有障礙。且經單向免疫擴散法檢測，SLE病人C4含量明顯低於正常人(25)。SLE不但補體數量低，而且補體受體功能缺陷，是SLE發生IC沉積的重要原因。C3b受體，即為I型補體受體(CR1)，此受體主要分布於紅細胞、單核巨噬細胞等處，其生物學功能是：①紅細胞將與CR1結合的IC快速轉運到肝臟處理與釋放；②依靠單核吞噬細胞(MP)或中性多形核白細胞(PMN)吞噬C3b調理的顆拉或攝取C3b包被的IC；③調節B細胞分化和產生抗體(26、27)。採用同位素標記法測定，SLE患者紅細胞上CR1數(2800±241)明顯低於健康人(5014±155)，患者的腎小球足突細胞、PMN和B細胞上CR1數均低於正常人。CR1低下多為後天獲得性，但亦有一定遺傳學因素，因紅細胞上CR1高或低有家族聚集性。CR1缺陷是SLE患者循環中IC(CIC)清除障礙的最重要因素。
正常情況下，CIC激活補體，並與紅細胞的CR1結合，運送到肝、脾為MPS所吞噬；而且補體和CR1具有阻止IC在MPS以外「捕獲」的作用，而SLE患者CR1數目減少，使紅細胞對CIC粘附能力(RIA)缺失，導致IC的MPS之外「捕獲」加速，造成IC在組織沉積。
MPS是正常機體清除體內IC的重要場所，在動物試驗中，若阻斷MPS的吞噬功能，使IC在循環中增多，IC在組織中大量沉積(28)。李曉東等研究發現，SLE病人單核吞噬細胞FC受體(FC-R)介導的清除IC功能明顯低於對照組 (SLEt1／2 233.44±172.69分，正常74.58±32.55分)，且FC-R消除功能障礙與患者CIC及抗ds-DNA抗體水平有顯著相關性。但SLE對非特異清除功能基本正常，提示非特異清除功能和受體介導的消除功能不同(29)。
五、SLE發病與IL-2、IL-6的關系
謝紅付等利用PHA誘導、[3H]TdR摻入法研究發現，SLE患者及非活動期患者PBMC產生IL-2水平明顯低於正常人(SLE37.15±14.7，正常62.31±25.97)(30)。鄭敏等利用EliSA雙抗體夾心法測定SLE患者血清中可溶性白介素—2受體(sIL-2R)，血清此種抗體為反映體內T淋巴細胞激活狀態的指標(31、32)。結果發現①SLE患者sIL-2R水平明顯異常增高；②SLE患者sIL-2R水平與疾病活動性、器官損害呈正相關(32、34)；利用WuTac單克隆抗體的間接熒光法，動態觀察SLE患者外周血淋巴細胞在PHA誘導下細膜上IL-2R表達，發現SLE淋巴細胞上sIL-2R表達明顯低於對照組(35)。Damle等證實(36)，正常活化的Ts細胞不僅抑制細胞Th的增殖，還可抑制Th細跑釋放sIL-2R。已如前述，SLE患者Ts數量與功能低下，Th/Ts比值升高，從而促進Th的增殖和功能亢進，進一步合成更多的IL-2R釋放入血，造成sIL-2R顯著增加，而留在細胞膜上或表達的IL-2R則減少(35)。
近年來用IL-6依賴地細胞株B9的[3H]TdR摻入法，檢測SLE患者PBMC產生IL-6的活性水平，結果活動期和非活動期SLE患者IL-6活性水平明顯高於正常對照組(37、38)。IL-6由單核細胞、T細胞、B細胞分泌。Tanaka指出(39)，SLE患者的B細胞可自發地產生IL-1、IL-4和IL-6。而IL-6重要的生物學功能之一是促進B細胞的分化並產生免疫球蛋白(40)。這樣B細胞產生IL-6，IL-6又促進B細胞的分化，使B細胞功能連續處於高水平狀態。
六、SLE患者發生雷諾氏現象(RP)的機理
SLE病人RP發生率為18-45％，甚至SLE病人的心、肺、腎也會發生RP(41)。探討其發生原因，對SLE的防治有重要意義。用ELISA法對SLE病人血清中IbG和IgM、ACL抗體進行檢測，發現有RP組病人IgG型ACL抗體陽性人數比無RP組顯著增高，而IgG型ACL陽性者皮膚血管炎樣損傷亦增加(42)，因為ACL抗體可與血管內皮細胞膜上磷脂結合，是引發血管炎的原因。另有報道，具有RP現象的SLE病人，血清中TXA2代謝產物TXB2明顯高於無RP者(43)，說明SLE患者血管痙攣原因可能是TXA2合成釋放增多而致。TXA2的合成與釋放可由血管炎誘發，TXA2增多又使血管痙攣和形成血栓，加重血管炎症狀，形成惡性循環。
小結
SLE是產生多種自身抗體的自身免疫病，IC產生增多及其清除障礙，使之在組織中沉積是SLE病理損害的直接原因。相關的原因是多方面的：①雌激素與ER結合引起Ts減少，使Th與B細胞功能亢進、MPs清除IC能力降低；②產生多種自身抗體，尤其抗DNA抗體與多種組織成分進行交叉反應，形成多系統、臟器損害。抗ds-DNA抗體與腎損害有關，抗Sm抗體單獨出現與神經系統損害有關，抗R0抗體及其IC亦與腎損害有關，抗糖脂抗體、抗Neuro-2a抗體與腦神經損傷有關，抗ACL抗體與血栓形成和神經症狀有關；③B與Th細胞功能亢進，而Ts細胞數目與功能偏低；④MPs FC—R與C3b—R(CR1)介導的IC清除能力障礙，造成CIC沉於組織；⑤SLE的PBMC產生IL-2明顯減少，而血清中sIL-2R明顯增南，細胞膜上IL-2R表達則降低，可能其原始誘因仍是Th、B細胞功能偏亢。SLE病人IL-6活性亦高，IL-6可使B細胞功能增強；⑥SLE發生RP是由ACL抗體介導血管炎性損傷，進而使TXA2合成增多，造成血管痙攣與血栓形成。
『叄』 系統性紅斑狼瘡的病理有哪些
（1）皮膚：早期一般無特異改變，約在起病4周後即可出現明顯的組織學改變，主要表現為基底細胞明顯水腫、液化變性及真皮上部水腫伴有紅細胞滲出，並可見到類纖維蛋白變性；慢性期可與盤狀狼瘡基本相似。本病的特徵可發現蘇木紫小體，但較少見。蘇木紫小體為均勻球形團狀物，其外觀和組成與LE細胞包涵體相同。
表皮萎縮，但角化過度和細胞浸潤較輕。皮下脂肪組織常受損，呈局限性黏液性變和淋巴細胞浸潤，可見小葉間水腫和膠原纖維類纖維蛋白變性。
（2）腎臟：世界衛生組織將狼瘡腎炎分為六種類型：①正常腎小球。②單純系膜性：細胞增多局限於血管系膜，毛細血管無任何改變，預後佳。③局灶節段性：僅部分腎小球出現病變，表現為活動性壞死和（或）硬化，以前者多見。④彌漫性增生性：幾乎所有腎小球均受侵犯，而且通常每個腎小球的大部分受累。有炎性細胞浸潤。細胞增生可以在毛細血管內或毛細血管外，形成新月體，基底膜不規則增厚，可伴有腎小球硬化，其特徵為腎小球基底膜增厚，內皮細胞和血管間質細胞增殖，白細胞浸潤和局灶性壞死。⑤膜性：
基底膜均勻增厚，上皮側有免疫球蛋白沉積，腎小球細胞增生不明顯，細胞浸潤很輕，甚至無細胞浸潤。⑥晚期硬化性：腎臟病變並不僅限於腎小球，也累及間質、腎小管和血管。當腎臟病理顯示為細胞增生、壞死、核破碎、細胞性新月體、白細胞浸潤、透明樣血栓、間質性炎症。提示對葯物治療反應好；當出現腎小球硬化、纖維性新月體、腎小球萎縮、間質纖維化，提示對葯物治療反應差。
（3）心臟：心內膜可見特徵性疣狀心內膜炎，心內膜下結締組織有類纖維蛋白變性及淋巴細胞、成纖維細胞浸潤。心肌間質、基質和膠原纖維有明顯的類纖維蛋白變性，心外膜有彌漫性或局灶性炎性病變，約半數病例，肉眼可見心內膜有贅生物。
（4）脾臟：約15%的病例可見有特徵性「洋蔥皮」樣損害，這是因為向心性動脈周圍纖維化所造成的。
（5）淋巴結：其改變為非特異性，主要表現為濾泡增生，可伴有局灶性壞死及淋巴竇細胞增殖。胸腺多萎縮，有漿細胞增生，偶爾可見有生發中心。
（6）滑膜：活檢顯示表面纖維的蛋白沉著，覆襯細胞增殖，並有不同程度的炎症，常位於血管周圍，主要由單核細胞組成，小血管管腔由於內皮腫脹而閉塞，也可見有明顯的血管炎，炎性細胞可侵入小血管壁。
（7）胸膜和肺：胸膜的組織學改變為胸膜增厚、纖維蛋白沉著、類纖維蛋白壞死性小血管炎。肺部主要表現為間質性肺炎的組織學改變，可見有水腫及炎性細胞浸潤，遠端呼吸道細支氣管擴張，肺泡間隔呈斑點狀缺損，有肺泡性肺氣腫。
此外，多數病例可見有肺泡出血灶，肺間質增厚，部分病例可見有肺泡透明性增厚。約1/5的病例可累及小動脈和微動脈，呈壞死性血管炎，血管病變可為炎症性，也可為增生性。
（8）肝臟：有兩種病變，一種表現為類似於急性病毒性肝炎改變的「肝性狼瘡」；另一種是狼瘡樣肝炎，且組織學改變顯示肝小葉間結締組織增生、淋巴細胞浸潤、小葉結構破壞、假小葉形成，整個病理改變類似肝硬化。
（9）肌肉：肌纖維呈退行性變、類纖維蛋白變性和結締組織反應性炎症。
『肆』 什麼是紅斑狼瘡,麻煩簡單解釋一下.
紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，此病能累及身體多系統、多器官，在患者血液和器官中能找到多種自身抗體。
參與人體免疫反應的主要是T淋巴細胞，另一類稱B淋巴細胞。前者與細胞免疫有關，後者與體液免疫有關。在正常情況下，兩者的功能相輔相成，保持功能上的平衡。在某些外界（或）人體內部因素作用下，例如病毒感染、日光曝曬、精神創傷、葯物、妊娠等，使兩類細胞的功能失去平衡，T淋巴細胞功能下降，B淋巴細胞功能亢進，從而產生多種抵抗自身組織的抗體。例如抗核抗體，這種抗體可與人體自身組織，如皮膚、血管、心、肝、腎、腦等臟器發生免疫反應，引起組織損傷，產生各種臨床表現，如各種皮疹、蛋白尿、關節疼痛、臟器功能損害等，由此而發病。
後來由於免疫學和免疫病理學的發展，證實了本病免疫學上一系列變化或畸變。雖然迄今為止仍未能完全闡明系統性紅斑狼瘡的病因，但本病有異常的體液和細胞免疫反應是確切的，將它作為結締組織病，並確定是「免疫復合病」的原型，已得到公認。
系統性紅斑狼瘡就是由於免疫反應超過一定程度而引發的病變。因此說系統性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病。
紅斑狼瘡是一種自身免疫性結締組織病，沒有傳染性而有遺傳性。
『伍』 系統性紅斑狼瘡晚期有哪些症狀特徵呢
大概是這些吧 1、精神系統表現：可有幻覺，妄想，意識障礙，回定向力障礙，行為異常等系統性答紅斑狼瘡晚期症狀。
2、狼瘡性肺炎：病人發熱，咳嗽，肺部啰音。
3、胸膜病變：胸膜炎症出現胸痛，發熱，呼吸困難，胸腔積液。
4、神經系統表現：表現有頭痛，偏癱或癲癇發作。
5、血管病變：50%的系統性紅斑狼瘡的患者有血管炎性改變。表現為甲周紅斑或網狀青斑，局部紫癜樣丘疹，皮膚節結，雷諾氏現象等系統性紅斑狼瘡晚期症狀。
6、狼瘡性腎炎：系統性紅斑狼瘡的病人有蛋白尿，鏡下血尿，白細胞尿，管型尿，水腫，高血壓或腎功能不全。
7、消化道症狀：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，食慾不振等常見的系統性紅斑狼瘡晚期症狀。有少數發生胃，十二指腸潰瘍，伴出血或穿孔。
8、肝臟病變：30%的系統性紅斑狼瘡患者有肝腫大，黃疸，肝功能異常，谷丙轉氨酶或穀草轉氨酶升高。血清白蛋白下降，球蛋白升高。
9、心臟病變：①心包病變：心包積液。表現為胸痛，伴發熱，心動過速，呼吸困難或可並發心律失常。②心肌病變：有心動過速，呼吸困難，低熱，心電圖顯示心律不齊
『陸』 系統性紅斑狼瘡的並發症是什麼
（1）過敏：本病易發生葯物過敏，且表現較重，一旦過敏則不容易逆轉或病情惡化，有時疾病處於相對穩定期，接受致敏的葯物即可引起病情急性發作如持續性高熱等，容易引起過敏的葯物常見者有：青黴素類、頭孢菌素類、磺胺類、雌激素、普魯卡因胺、苯妥英鈉等，故狼瘡患者禁用以上葯物。
部分病例對一些食品容易發生過敏，對病情的危害性與上述葯物基本相似。特別是對動物性肉食容易發生過敏。如狗肉、馬肉、羊肉等，故應告誡患者謹慎食用，以免惡化病情。
（2）感染：是常見的並發症，也是最常見的死因及病情惡化的主要因素。易感染的原因與長期接受免疫抑制劑、尿毒症及疾病本身免疫功能低下有關。肺炎、腎盂腎炎及敗血症是最常見的並發症。
致病菌可為金黃色葡萄球菌、奴卡菌、大腸桿菌、變形桿菌、結核菌、隱球菌及病毒等。
『柒』 紅斑狼瘡晚期症狀是什麼
系統性紅斑狼瘡
系統性紅斑狼瘡至今病因不明確，一般認為與遺傳、病毒感染，內分泌因素和葯物等因素有關。
（1） 臨床表現系統性紅斑狼瘡多發生於女性，以青春期和生育期為多；本病大多起病緩慢，常見表現有；1）發熱大多不規則低熱。2）皮膚損害很常郵，面部呈特徵性蝶形紅斑；從鼻樑向兩顴部展開，似蝴蝶狀，邊緣清楚或不清楚，鮮紅或紫紅色，日曬後加重；其了皮膚損害呈廣泛、對稱、多形性皮疹；口、咽、陰道等部位黏膜可郵淺性潰瘍。3）關節痛多為遊走性大小關節疼痛，可出現肌痛。4）泌尿系損害可有持續性或間歇性蛋白尿、血尿和管型尿和高血壓、水腫及腎功能損害。5）心血管系損害可出現心包炎、心肌炎、心內膜炎和心律失常、心功能不全等。6）呼吸系損害可有胸水、肺炎、肺動脈炎等。7）消化系損害食慾不振、不斷改進心嘔吐、腹痛腹瀉、便血及腹水等。8）神經系損害可發生腦炎、腦膜炎、腦血管意外、脊髓炎等；還可發生淺表淋巴結腫大等。
免疫學檢查；抗核抗體檢查本病患者約95%陽性，抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體對本病早期診斷極有幫助
（2） 治療措施包括；
1) 消除可疑的病因和誘因如控制感染,避免使用有影響的葯物(如口服避孕葯、肼苯達嗪、苯妥英鈉、青黴素、鏈黴素、異煙肼、磺胺葯等)避免日曬等。
2) 免疫抑制劑腎上腺皮質激素，如潑尼松10-20毫克或地塞米松3毫克，每天3次口服，有效後逐漸減量維持；硫唑嘌呤50毫克，每天3次口服。
3) 使用轉移因子和左旋咪唑後者50毫克，每天3次，連用3天、停10天為了療程。
4) 對症治療如用阿司匹林退熱和止痛，另外還應降壓，利尿，抗心、腎功能不全等。
紅斑狼瘡
1、一般治療
本給病例均在各地醫院確診，並經治療效果不顯的典型全身性紅斑狼瘡（SLE）患者。其中女性28例，男性1例；年齡最小的18歲，最大的42歲；病種最短的1年，最長的11年，其餘均在3～5年。
2、治療方法
根據病情的輕重，病程的長短及病情侵蝕臟腑程度，按蒙醫「三根」理論，進行分型、辨證施
治。按「三根」的盛衰，屬巴達干、赫依型或赫依偏盛型者,以助消化，分清化濁為主，用當瑪5味，嘎日那各式各10味或掃吉德口服。屬希拉（熱）偏盛型者，以降肝火，沮熱解毒為主，用古日古木13味，巴特爾7味，嘎日迪5味等口服，加用瑪日布3湯劑作引子，為增加其清瘟解毒作用可加和適量牛黃、麝得為好。屬風濕熱痹者，用古古勒11與達敖德·淖日沖;午晚交替口服.對月經不調者,晚用烏力吉18、給喜貢訥6味口服。本組病例中17例均有不同程度的腎損害，並表現少尿、浮腫、蛋白尿（++-+++）用尿毒症表現，就引我們用薩麗充阿與吉召木·道爾吉交替口服，同時據浮腫程度用每日尿量，配用色瑪3湯、訶日嘎4湯用斯吉8等利尿葯作引子。由於本病臨症狀錯宗復雜，在治療恥不應只局限於單方，視病情不同階段用臨床特徵，應辯證論治。
3、療效判定
基本治癒：症狀、體征完全消失，實驗室檢查各頊指標達正正常范圍：顯效：症狀、體征明顯減輕，實驗室檢查大多恢復正常：好轉：症狀減輕，受損臟腑的功能治療前好轉：無效；經充分治療後症狀、體征未改善者。
4、治療結果
本組治療觀察29例中，基本治癒者13例，佔44.8%；顯效6例，佔20.6%；好轉5例，佔17.2%，無效5例，佔17.2，總有效率為82.6%。
5、臨床體會
蒙醫學認為，紅斑狼瘡起因主要由於三根失調，七素失養而導致惡血增生用螢水逆增，或因肝膽受損致血熱熾盛而生成惡血、黃水；或由於巴達干赫依之邪、惡血散之全身，使人體對侵蝕物的抵抗力下降，全內臟器相應的出現異常呀功能減弱而致。惡血在盛情況下，可以單獨致病，亦可以與其它病邪混合成為多種並發症、聚合症的病因，引起復雜的病變。其治療據「三根」之盛衰，辯證用葯治療。如以腎侵蝕為主時，以調和腎寒腎熱，通利水道，溫補腎氣的原則。以肝侵蝕顯著時，則治宜清熱解毒、清黃水熱、益肝保肝用燥黃水為原則，並據病情侵蝕臟器的程度、部位而用葯。
本組29例患者平均療程為6個月。這與病邪累用心臟、肝腎臟器的程度及服用腎上腺皮質激素的量及時間有密切相關。病邪累及臟器程度輕，激素服用量少，時間短者療程相對較短，且療效較好，預後也好。據筆者綜觀分析及資料查閱，SLE與腦垂細胞泌功能失調有密切關系，尤以泌乳素和甲狀腺素分泌濃度相關，如狼瘡性腎炎比例之高，是與抗利尿激素的分泌失調極為相關。用蒙葯以平衡體內「三根」，調節器節內分泌之機制治療，取得較好療效，可能與改善垂體細胞分泌功能有關，有待進一步的探討。系是赫依暢則血行，赫依滯則血瘀。當三根相搏，特別是普行赫依功能發生紊亂時，滋養心臟之血脈發生瘀滯，則出現心胸疼痛或胸悶氣短等病症。調理赫依的葯物能疏理赫依，使其運行舒暢，則有利於血液循行。活血化瘀葯物能消除與改善血脈中血液之瘀滯，則有利於血液循行通暢，亦有利於被瘀濁侵損之脈道的恢復。從而使滋養心臟之血脈中的赫依血循行得以改善通暢，心胸疼痛之病症得以緩解。
紅斑狼瘡
紅斑狼瘡是一種多見於女性,累及全身多臟器,自身免疫性的結締組織病.
[主要臨床表現]
1、特徵性皮損，如顏面碟形紅斑。指遠端甲下弧形斑、指尖可有紅色斑或出血點、對日光和紫外線照射敏感性較高。
2、不規則不定型發熱。
3、關節疼痛，呈現紅腫熱痛或多發性關節痛。
4、口腔粘膜紅斑、糜爛、潰瘍。
5、腎臟損害，表現為腎炎或腎病綜合征。
6、心臟損害，多見心包炎，可導致心力衰竭。
7、呼吸系統損害，可發生胸膜炎，呼吸衰竭。
8、精神、神經系統障礙。
[治療原則]
1、 DLE、SCLE；錄奎治療。
2、 SLE治療
（1） 皮質激素。
（2） 應用免疫調解劑。
3、 對症治療。
[護理重點]
1、 密切觀察病情變化。
（1） 生命體征及尿常規的變化。
（2） 有無呼吸困難及心肌損害的表現。
（3） 四肢關節有無腫脹疼痛表現。
（4） 應用皮質激素的副作用。
2、 避免陽光照射，外出應穿長袖衣褲。
3、 避免勞累。
系統性紅斑狼瘡
系統性紅斑狼瘡有哪些主要表現：1、不明原因發熱，關節痛、關節炎、不伴關節畸形。2、面部蝶形紅斑，日曬後加重。3、口腔潰瘍。4、肌肉疼痛、肌無力。5、指（趾）端發青紫，冬天明顯。6、脫發。7、淋巴結腫大。8、癲癇或精神症狀。9、溶血性貧血、蛋白尿或管形尿若發現自己有上述表現，須速到皮膚專科就診進一步的檢查，明確診斷，以免耽誤病性，錯過診治時機，因為本病早期治療是干分重要的。
系統性紅斑狼瘡現代醫學治療進展2001-09-0514：53北方網摘編
目前現代醫學主要採用激素、免疫抑制劑、丙種球蛋白、血漿置換等方法治療系統性紅斑狼瘡。
1、腎上腺皮質激素；具有較快抑制免疫反應和較強的抗炎作用。是最常用的治療葯物。近年採用的激素沖擊療法提高了危重症的緩解率，但是激素也有不少副作用，導致肥胖、多毛、各種感染、高血壓、青光眼、糖尿病、消化道潰瘍、出血、精神症狀、骨質疏鬆、股骨頭壞死等。
2、免疫抑制劑：通過抑制免疫反應使自身抗體生成減少，用於大劑量激素治療效果不佳或激素減量，病情復發或有心、腎、腦等重要器官受損的重症患者。近年，環磷醯胺沖擊療法或與甲基強的松龍配合的雙沖擊療法、氨甲喋呤鞘內注射以及環胞黴素A、霉酚酸酯等葯物的應用,使頑生症療效有所提高,但毒副作用較多,可導致脫發、胃腸道反應、貧血、白細胞減少、血小板減少，肝腎功能損傷、月經紊亂或閉經、並發各種感染等。另外環胞黴素A、霉酚酸酯價格昂貴應用受到一定聘用制。
3、丙種球蛋白；大劑量球蛋白靜脈注射通過抗體封閉作用治療用激素和免疫抑制劑不能控制的難治性患者、國內外均有成功經驗。但此法對不同的病人療效差異很大，也有一定副作用。價格昂貴應用受限。
4、血漿置換、雙重濾過、血漿吸附；能迅速減少血液中的抗體和免疫復合物較快改善病情，但仍屬短期緩解病情的權宜療法，需和激素及免疫抑制劑配合應用。也有並民感染、凝血障礙、水和電解質失平衡等副作用。而且價格昂貴。
5、骨髓移植、基因療法；尚在初步研究中。
系統性紅斑狼瘡
系統性紅斑狼瘡是最典型的自身免疫閏，可以傷害皮膚、粘膜、漿膜、血管、關節、心、腎、肝、脾、肺、胃腸、血漿、淋巴等全身各個組織和器官，病情復雜而凶險，治療困難。目前認為該病是因遺傳、內分泌和環境因素等綜合作用引起免疫功能紊亂產生過量的自身抗體而發病。激素與免疫抑制劑等西醫葯在於抑制劑亢進的免疫反應，而中葯則側重於通過整體性調節重建免疫功能自穩狀態。因此激素和免疫抑制劑治標重於治本，在緩解病情方面有較強優勢，對於發閏初期和活動期特別是單用中葯短期維以阻斷病情發展的急危重症具有重要的治療意義。但是，紅斑狼瘡又是一種慢性而且容易復發的疑難病症，從長遠觀點看，中葯治療的整體調節和辯證論治，治本多於治標，在增強療效減少激素的副作用預防感染減撤激素穩定病情防止復發，保持長期緩解糾正易患體質，實現整體康復等多方面具有優勢。大量臨床實踐與實驗研究已證明中西醫結合揚長避短優勢互補的治療效果，明顯優於單純西葯或用單純中葯治療。是目前使狼瘡患者康復的最佳療法。
紅斑狼瘡的發熱特點是什麼？
系統性練功斑狼瘡屬自身免疫性疾病，常累及許多系統和臟器。小兒多發於女性學齡兒童，臨床常伴見發熱等症，現將本病發熱特點及處理原則介紹如下。
臨床若見學齡女性兒童出現不明原因的不規則發熱，體溫呈低熱呀高熱，經抗菌素治療無效，且伴見下列症狀時，當高度警惕此病。其主要臨床表現為蝶形或盤狀的紅斑，關節痛伴多臟器損害，脫發，口腔潰瘍，血管炎等。此時應進一步做有關化驗檢查，若血沉明顯增快，抗DNA及ENA抗體陽性，抗核體陽性且滴定度高，狼瘡細胞陽性，補體C3降低等，則可診斷本病。
本病發熱與幼年型類風濕病發熱均可伴見皮疹、關節痛等證，臨床應注意鑒別。通常幼年型風濕病不侵犯腎臟，而系統性紅斑狼瘡則最易累及腎臟且往往出現較嚴重的損害。此外幼年類風濕病檢查補體C3不降低，抗DNA抗體則呈陰性。
對於系統性紅斑狼瘡引起的發熱，除身熱較高，需對症降溫處理外，目前西葯主要採用強的松、甲基強的松龍、環磷醯胺等葯治療本病，隨整個病情的好轉，身熱亦會漸趨緩解。因該病屬慢性疾患，治療可能需要維持數年，臨床應鼓勵患兒積極配合治療。
中醫認為本病多由感受外邪，日曬火毒，用葯不當等致病，其發熱或緣於熱毒熾盛，或因於陰虛火旺，臨證應予明查。
因熱毒熾盛所致發熱，通常體溫較高，同時伴見煩渴，皮疹色鮮紅等症，臨床可予犀角地黃湯加減治療。因陰虛火旺所致發熱、一般多呈低熱，同時伴見口乾咽燥，斑疹色暗紅等表現，臨床可予六味地黃丸加減治療。
此外臨床尚可選用中成葯如犀角地黃丸，犀角化毒丹、狼瘡丸、紫草丸等葯，以清熱解毒涼血，對退熱降溫有一定功效。紅斑狼瘡的早期表現系統性紅斑狼瘡是一種累及皮膚、血液、骨、關節、肝、腎、心、腦等多臟器損害的嚴重的結締組織疾病，晚期往往發生尿毒症而危及生命。早期紅斑狼瘡有較理想的治療方法，甚至能治癒，所以早期發現，早期診斷是治癒該病的關鍵。
系統性紅斑狼瘡的早期表現往往不具特徵性.系統性紅斑狼瘡雖然好發於青年和中年女性,但近來老年人的患病率也有增多趨勢.系統性紅斑狼瘡起病大多在春季,大部分患者的首發症狀是面部出現鮮紅色的斑疹,范圍局限於兩側頰部、鼻樑部，邊緣清楚，皮疹外形像蝴蝶，俗稱蝶形紅斑。這種皮疹還有光敏引起的化妝品皮炎。但化妝品皮炎的皮疹雖然 也有光敏性表現，但紅斑往往不累及鼻樑部，觸摸紅斑的邊緣，沒有柔硬感，且化妝品皮炎患者有明顯明顯瘙癢。另外，早期的紅斑狼瘡患者，兩手背往往有凍瘡樣皮膚病表現。兩手背有大小不一，形狀不規則的水腫性紅花斑，對稱分布，一般不發生潰爛，不癢，有灼痛，稱為多形紅斑，這種皮疹不受季節影響，年四季存在，而凍瘡好發於冬季，常發生潰爛，有明顯瘙癢。
更重要的是，早期的紅斑狼瘡往往伴有許多不引人注意的全身症狀。如周向大小關節酸痛、低熱、乏力、貧血等。因為早期紅斑狼瘡患者血液里存在一種疾病因子——紅斑狼瘡因子，該疾病因子可破壞人體的血細胞、關節腔、肝臟、腎臟、心臟、腦組織等。這時候作血液化驗，就有如下實驗室改變；紅細胞、血紅蛋白、白細胞、血小板明顯減少，血沉增快，再作免疫方面的化驗，還有如下實驗室指標出現；抗核細胞抗體陽性，類風濕因子陽性，血液中能找到狼瘡細胞。青年和中老年女性，如有早期紅斑狼瘡的皮疹表現，同時伴有如上全身症狀，須及時到醫院就診，作有關實驗室方面的檢查。（摘自健康報）
中醫治療紅斑狼瘡的方法有哪些？
中醫治療紅斑狼瘡的方法有多種，其中有葯物療法及其它療法。葯物療法就是平時大家常用的中葯，其它療法包括針灸、按摩、局部封閉、理療等，這些療法大多是針對紅斑狼瘡的某一症狀採用的對症療法。
口服中葯治療紅斑狼瘡又有中醫辯證論治法，一病一方用葯法，單方驗方治療法及中成葯治療等。其中辯論治方法照顧面廣，靈活性大，又有求因治療的特點，是值得採取治療措施之一，但因系統性紅斑狼瘡損害廣泛，症狀復雜多變，臨床上每個醫生對本病的認識不盡一致，因此各醫家在辯證分型及選方用葯上見解不一，根據全國多數醫家總結出的各種臨床辯證施治類型，綜合各家的見解及臨床經驗，中國國家中醫葯管理局發布了紅蝴蝶斑辯證標准，辯證分為六個症型，分別為熱毒熾盛型、陰虛內熱型、肝腎陰虛型、邪熱傷肝型、脾腎陰虛型及風濕痹型，大致包括了系統性紅斑狼瘡的急性活動期，穩定期及臟器損傷的一些情況，根據各症型的臨床表現，分別選用不同的治療方劑及葯物。一病一方用葯法則是根據紅斑狼瘡病的變化規律，抓信本病的主要病機，針對病機設定治療方劑，以一主統治，其中有的用滋陰補腎法，有的用活血化瘀法，有的用解毒清熱法，有的用祛風除痹法等。在分型施治及一病一方用葯中使用最多的傳統成方有清熱地黃湯、六味地黃湯、補中益氣湯、濟生腎氣丸、生脈飲、歸脾湯、牛黃清心丸、四物湯、右歸丸、左歸丸等。應用更多的則是每個醫生根據自己的經驗創制的自擬方劑，在這些方劑中常用的葯物有生地、元參、山萸肉、枸杞子、黃精、麥冬、百部、女貞子、早蓮草、太子參、人參、黃芪、茯苓、山葯、白術、黨參、黃連、黃芩、銀花、連翹、石膏、知母、羚羊角、水牛角、當歸、紫草、赤芍、丹參、桅子、柴胡、地骨皮、蜈蚣、杜仲、川斷、附子、肉桂、桂枝、青蒿、丹皮、甘草、澤瀉、豬苓等。常用的單方則有雷公藤及其制劑。其中有雷公藤片、雷公藤多甙片、雷公藤糖漿、三藤飲等；昆明山海棠用於系統性紅斑狼瘡及盤狀紅斑狼瘡，在20世紀70—80年代曾有約廠生產其片劑，每片含生葯50mg；青蒿及其制劑，對盤狀紅主狼瘡有一定療效，其中制劑有青蒿丸、青蒿浸膏片等均為口服，而青蒿素則為注射劑，90年代應用已減少；另外有一些制劑如復方金蕎片、三蛇糖漿、五倍子和蜜陀僧散，紅花制劑、丹參制劑、大黃制劑等也在臨床應用。
除口服中葯湯劑及應用成葯外，尚有針炙療法，耳針療法、穴位封閉法、挑治法及食療、體療等不同治療方法。這些治療方法都可以做為系統性紅斑狼治療過程中的輔助療法。
綜上所述，中醫中葯治療紅斑狼瘡的方法有多種，在臨床應用中要根據患者出現的不同症狀，分別選用一種或數種治療方法。
關於紅斑狼瘡的治療
治療主要著重於緩解症狀和阻抑病理過程，由於病情個體差異大，應根據每個病人情況而異。
一、一般治療急性活動期應卧床休息。慢性期或病情已穩定者可適當參加工作，精神和心理治療很重要，病人應定期隨訪，避免誘發因素和刺激，避免皮膚直接暴露於陽光。生育期婦女應嚴格避孕。
二、葯物治療
（一）非甾體類抗炎葯這些能抵制前腺素合成,可做為發熱、關節痛、肌痛的對症治療。如消炎痛對SLE的發熱、胸膜、心包病變有良好效果。由於這類葯物影響腎血流量，合並腎炎時慎用。
抗瘧葯氯喹口服後主要聚集於皮膚，能抑制DNA與抗DNA抗體的結合，對皮疹光敏感和關
節症狀有一定療效，磷酸氯喹250-500mg/d，長期服用因在體內積蓄，可引起視網膜退行性變。早期停葯可復發，應定期檢查眼底。
（三）糖皮質激素是目前治療本病的主要葯物，適用於急性或暴發性病例，或者主要臟器如心、腦、肺、腎、漿膜受累時，發生自身免疫性溶血或血小板減少作出血傾向時，也應用糖皮質激素。
用法有兩種，一是小劑量，如0.5mg/kg/d,甚至再取其半量即可使病情緩解.二是大劑量,開始時即用10-15mg/d維持.減量中出現病情反跳,則應用減量前的劑量再加5mg予以維持.大劑量甲基強的松龍沖擊治療可應用於暴發性或頑固性狼瘡腎炎和有中樞神系統病變時,1000mg/d靜脈滴注,3日後減半,而後再用強的松維持.其些病例可取得良好療效, 其副作用如高血壓,易感染等應予以生視.
(四)免疫抑制劑主要先用於激素減量後病情得發或激素有效但需用量過大出現嚴重副作用,以及狼瘡腎炎,狼瘡腦病等症難以單用激素控制的病例。如環鱗醯胺15-2.5mg/kg/d，靜脈注射或口服，或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎縮、致畸形、出血性膀胱炎、脫發等。應當注意的是，細胞毒葯物並不能代替激素。
（五）其他葯物如左旋咪唑，可增強低於正常的免疫反應，可能對SLE患者合並感染有幫助。用法是50mg/d，連用三天，休息11天。副作用是胃納減退，白細胞減少。
抗淋巴細胞球蛋白（ALG）或抗胸腺細胞球蛋白（ATG）是近年大量用於治療生症再障的免疫抑制劑，具有較高活力的T淋巴細胞毒性和抑制T淋巴細胞免疫反應的功能，一些鹽水，緩慢靜脈滴注，連用5—7天，副作用是皮疹、發熱、全身關節酸痛、血小板一過性減少和血清病。若同時加用激素可使之減輕。
（六）血漿交換療法通過去除病人血漿，達到去除血漿中所含免疫復合物、自身抗體等，後輸入正常血漿。效果顯著、但難持久，且價格昂貴，適用於急重型病例。