㈠ 請問有誰知道治療系統性紅斑狼瘡比較有效的辦法
系統性紅斑狼瘡是一種全身免疫系統疾病，在急性發作期可累及病患的血液系統、消化系統、心肺甚至大腦，此時服用激素是治療它最有效最直接方法。此外醫生還會依據病患的其他身體表象確定具體的治療手段。
此病最大的問題是極易因誤診而延誤最佳治療時期，病人越早確診越利於愈後，且現今醫學發展迅猛，此病能得到有效的控制，病人完全可以帶病延年。所以得此病都無需懼怕，最重要的是要到正規醫院治療。國家二級甲等以上醫院都有風濕免疫科，強烈建議去有此科室的醫院就診。其他醫院絕絕對對不能涉足，錢的損失事小，嚴重者甚至會因延誤病情亂服葯而有性命之憂。切記！切記！！
在病情緩解期，病人可適當服用中葯，一來可以調養身體，二來可以防止在減激素過程中引起的病情反跳。
㈡ 不手術如何延長生命期【系統性紅斑狼瘡心功能三級貧血脂肪肝高血脂】
您的心臟瓣膜確實需要手術治療。狼瘡並不意味著一定不能手術，條件合適的話是可以手術的，前提是狼瘡病情穩定無活動，潑尼松的劑量不超過20mg/日
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（劉興榮大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
北京協和醫院劉興榮 http://liuxingrong.haodf.com/
㈢ 系統性紅斑狼瘡 四型腎炎 高血脂 飲食應該注意什麼
病情分析：來
紅斑狼瘡的源治療方法有以下幾種； 1、 非甾體類抗炎葯：如消炎痛、阿斯匹林、萘普生、芬必得等，這類葯主要於發熱、關節痛、肌痛、乏力等症狀而無明顯臟器損害的患者，但因其對肝腎易造成損害，故對狼瘡性腎炎患者使用時應特別小心。
意見建議：
2、 抗瘧葯：並不是所有的抗瘧葯都可以治 療紅斑狼瘡，這里主要指氯喹，羥基氯喹等。該類葯具有抗炎，免疫抑製作用，對人體具有光保護作用，可以緩解紅斑狼瘡患者的皮膚損害，對控制皮疹，並節症狀，光敏感有一定的作用。是治療 盤狀紅斑狼瘡的主葯。
㈣ 為什麼過度勞累會加重紅斑狼瘡病
過度勞累會導致你免疫下降，免疫下降狼瘡就容易復發了。
㈤ 高脂血症是怎麼形成的呢要如何防治
高血脂是怎麼引起的：高脂血症指血里的脂肪增高，一般高脂血症的原因主要有以下三點：
第一，飲食因素，如攝入過多，即食用過多高脂肪食物，比如含油量高和油炸過的食物，植物中的核桃、芝麻、花生，油炸食品、肥肉、動物內臟、奶油製品等；
第二，運動因素，如消耗過少，因不良生活習慣，不喜運動，攝入的脂肪無法及時消耗，儲存在人體；
第三，遺傳因素，決定脂肪代謝能力，攝入過多超出了人體能夠代謝的能力，多餘的脂肪不能夠被消耗或者是變成人體需要的脂肪，就會沉積在血管引起冠心病。
㈥ 紅斑狼瘡腎炎查出高血脂怎麼辦啊
問題分析：
你好！如果是狼瘡腎查出有高血脂，一方面不排除是原發性高血脂，是高脂飲食引起；另一方面可能是腎病綜合征，其有低蛋白血症、高脂血症、水腫、蛋白尿等表現，這是狼瘡腎的一種表現。而你有紅斑狼瘡，所以後者的可能性比較大。
意見建議：
建議低鹽低脂飲食，每天食鹽量小於3克，最好卧床休息，注意防曬，同時用激素和免疫抑制劑、雷公藤多苷片
㈦ 系統性紅斑狼瘡的症狀有哪些
1.早期表現兩性均發病，男女之比為1∶7～10，發病年齡為2～80歲，以20～40歲多見。多數病人最後都有多臟器損害，但在早期可僅有1個臟器受累的表現，同時伴有自身抗體(尤其是抗核抗體，簡稱ANA)陽性的實驗室發現，這可對本病的診斷提供可靠的線索。因本病的臨床表現變化無常，起病方式多變，可幾個臟器同時起病，也可相繼出現幾個臟器受損的表現。多數都有一定的起病誘因(感染、日曬、情緒受刺激)。最常見的早期症狀為發熱、疲勞、體重減輕、關節炎(痛)。較常見的早期表現為皮損、多發性漿膜炎、腎臟病變、中樞神經系統損害、血液異常及消化道症狀等。
2.系統性表現
(1)發熱：85%以上的病人於病程中可有不同程度發熱，有的可長期持續發熱而無其他症狀及明顯的實驗室發現，但多伴有ANA陽性。發熱多見於急性起病者，部分病人高熱與繼發感染有關，尤其多見於長期接受大劑量激素治療的病人，但多數病人發熱為本病的固有特徵。
(2)關節肌肉症狀：有關節痛者佔90%以上，常為先發症狀，且常與皮損、發熱和其他內臟損害同時發生。典型的特徵為發作性對稱性關節痛、腫脹，常累及手指的遠端小關節、指間關節、掌指關節、腕關節和膝關節，也可累及其他關節。與類風濕關節炎相比，本病關節炎發作僅持續數天，可自行消退，間隔數天到數月後又可再度復發。發作消退後，不伴有骨質侵蝕、軟骨破壞及關節畸形。長期應用糖皮質激素的病人，5%～10%發生股骨頭或肱骨頭壞死。
約半數病人於病情惡化期可出現肌痛和肌無力，尤其上、下肢近端明顯。在梳頭和爬樓梯時可出現肌無力，其發生與長期應用大劑量激素有關。約10%病例可發生多發性肌炎。
(3)皮膚損害：80%的病例可出現皮膚損害，以皮疹為最常見，亦是本病的特徵性表現。皮疹表現多種多樣，有紅斑、丘疹、毛囊丘疹、水皰、血皰、大皰、結節、毛細血管擴張、紫癜、瘀血斑、滲液、糜爛、結痂、壞疽、潰瘍、萎縮等，可為其中之一種或幾種同時或先後發生，全身任何部位均可發生。典型皮損為發生在面部的蝶形紅斑，對稱性分布於雙側面頰和鼻樑，邊緣清楚，為略微隆起的浸潤性紅斑(圖3)。初起為丹毒樣或曬斑樣，以後逐漸變為暗紅色，有時紅斑可出現水皰和痂皮，繼之出現粘著性鱗屑、毛囊角質栓和毛細血管擴張。(圖4，5，6)。
皮疹在光照後加重，可在1～2周之後自行消退。皮疹消退後多形成瘢痕和發生色素沉著或色素脫失和萎縮。有時皮疹可累及下頦、雙耳、頭皮和頸部。皮疹復發常發生於病情惡化期。20%～30%的病人對日光過敏，表現為暴曬日光後，皮膚暴露部位(面部和前臂伸側)可發生皮疹，偶爾出現全身性蕁麻疹或大皰樣皮損，可伴有瘙癢感或灼痛感。光過敏嚴重時可誘發皮外型系統性紅斑狼瘡。
四肢皮疹也有很大的特異性，常在指(趾)尖出現特徵性紅斑性腫脹和毛細血管擴張。大小魚際、指(趾)甲溝、肘、膝及其他部位(多受壓)可出現持久性紅斑。甲床及甲周也可發生紅斑和毛細血管擴張。皮疹波及頭皮時，可引起皮膚附屬器持久性喪失，而成為不可逆性脫發。炎症消退後，多留下不定形的低色素性瘢痕。脫發為本病常見的皮損，多發生於病情活動期，可表現為彌漫性脫發，也可表現為斑點性脫發。除典型的皮疹和脫發外，尚可在病程不同時期出現某些非特異性持久性或一過性皮損，包括瘀斑和紫癜，系由血管炎和血小板減少所致。此外，尚可出現大皰性皮疹，肢體遠端潰瘍和壞疽，也可發生面部水腫、反復發作性蕁麻疹及全身彌漫性色素沉著等。(四肢皮損變化如圖7，8，9，10，11，12，13，14，15，16，17，18，19，20，21，22)。
有的病人在病情活動期可出現黏膜損害，表現為黏膜潰瘍，尤多見於上齶和鼻中隔，也可發生於陰道和喉黏膜。也可表現為齒齦炎、黏膜出血、糜爛和出血斑片。少數病例可發生黑棘皮症或皮膚鈣質沉著。個別病人也可發生皮膚深部及皮下脂膜炎，表現為反復發作性疼痛性皮下結節，皮膚腫脹或有紅斑，癒合後留有凹陷性瘢痕形成。10%～15%的病例早期可有雷諾現象。但較硬皮病出現者為輕。偶爾可出現紅斑性肢痛症，表現為陣發性肢端皮膚溫度升高和灼燒性疼痛。
其他非特異性皮損為風團、網狀青斑、多形性紅斑樣改變、眶周和面部水腫等(圖23)。
(4)血液學：幾乎所有病人在病程中都可出現血液學改變，其中以貧血為最常見，這與微血管病變、鐵的利用障礙、慢性腎臟病變等因素有關。約10%病人可出現自身免疫性溶血性貧血，常伴有脾大，以致被誤診為脾功能亢進。雖然本病溶血性貧血的發生率較低，但顯示這種特徵的直接Coomb試驗陽性率高達65%以上。該試驗陽性而又無溶血表現者，其紅細胞表面常覆有C3或C3裂解產物。有溶血表現者，其紅細胞膜既覆有C3又覆有IgG，有時也可僅覆以IgG，這種抗體屬溫性抗體。此外，本病的冷凝集素也可引起溶血性貧血。
本病的另一個血液學異常為輸血反應的發生率高，且反應程度也較嚴重，往往對本病可造成不可逆轉性病情惡化，甚至造成死亡，臨床工作者必須對此高度警惕。另外，形成次要血型抗原的抗體也明顯升高。個別病人可發生再生障礙性貧血，但對激素治療反應良好。白細胞減少也是本病常見的血液學表現，中性粒細胞和淋巴細胞都減少，後者中的T細胞和B細胞均可減少。淋巴細胞減少與病情活動有關。本病對感染的反應性不良，即使繼發嚴重感染，白細胞也無明顯升高。本病白細胞減少是由於體內存在抗白細胞抗體而導致白細胞溶解破壞所致。白細胞減少的另外原因是骨髓生成障礙，系血清中存在抑制骨髓細胞形成因子所致。白細胞除在量的方面有減少外，尚有質的異常，表現為吞噬功能降低及產生白細胞趨化因子減少。
淋巴細胞減少與體內存在抗淋巴細胞抗體有關。抗淋巴細胞抗體分為兩類：一類為細胞毒性補體依賴性IgM抗體，在4℃具有活性;後一類抗體可使淋巴細胞在體內破壞。
約15%病例有血小板減少，可為早期表現，引起嚴重的皮膚黏膜、消化道、泌尿道及生殖道出血，偶爾發生顱內出血。這種改變是由於體內存在抗血小板抗體，使血小板破壞。循環的免疫復合物使血小板半衰期縮短，也是造成血小板減少的原因。血小板不僅有量的減少，而且還有質的異常，表現為血小板凝聚異常。這種缺損常引起皮膚紫癜。
約10%病例體內存在循環的抗凝物質，此類患者很像伴有血小板減少症，它可加重血小板減少所致的出血傾向，並可使部分凝血致活酶時間延長和凝血酶原時間延長。
(5)腎臟病變：最為常見。對本病進行常規腎活檢顯示，幾乎都有腎損害，僅半數病例有臨床症狀。狼瘡腎臟病變主要為腎炎和腎病綜合征。狼瘡性腎炎病人的尿中可出現紅細胞、白細胞、蛋白和管型。腎功能早期正常，隨著病程延長，腎功能亦逐漸惡化。晚期可出現尿毒症。尿液鏡檢時，在高倍鏡下每視野紅細胞和白細胞數大於5個，提示有腎小球腎炎;如果中段尿中紅細胞和白細胞數持續大於5，則提示為活動性損害，若尿中經常有少量蛋白則更是如此。尿中其他成分也可相繼出現，開始可有透明管型、細顆粒管型，繼而出現粗顆粒管型、白細胞管型、紅細胞管型。狼瘡腎炎可發展為腎病綜合征，出現漸進性水腫，從下肢開始，並可累及疏鬆組織如眼瞼等。重者可發生胸腔積液、腹水，血漿總蛋白低於35g/L，白蛋白/球蛋白比例倒置，尿蛋白排出量每天在3g以上，血膽固醇高於7.8mmol/L，蛋白電泳示α2β球蛋白升高，而γ球蛋白在蛋白尿顯著時降低。狼瘡腎病綜合征常見於膜型腎小球腎炎、彌漫性增殖型腎小球腎炎，偶見於局灶性增殖型腎小球腎炎。高血壓是狼瘡腎炎的特徵表現，由各種類型的腎臟病變所引起。一旦出現高血壓，則意味著腎臟的病變在惡化，因此，有效地控制高血壓對於控制SLE的病程起重要作用。
本病也可發生腎小管損害，中度以上的腎小球病變伴有間質性腎炎，可引起腎小管酸中毒，但通常較輕。個別病例以腎小管酸中毒為主要臨床特徵。腎小管受損主要由於免疫復合物沉澱於腎小球間質所致。腎盂腎炎也是本病常見的並發症，它可加重腎實質的病變，加重病情。腎臟病變最終引起功能不全，是本病的死亡原因之一。
(6)心血管系統症狀：系疾病本身及長期接受激素治療所致。心臟損害見於2/3以上的病人，包括心包炎、心肌炎和心內膜炎等，其中以心包炎為最常見。慢性心包病變有心包纖維增厚，可無臨床症狀或症狀很輕，僅表現為反復發作性胸痛。少數病人心臟聽診時可聞及一過性心包摩擦音。急性心包炎常有心包積液，並可引起心包填塞症狀。
2%～8%病人有冠狀動脈病變，系免疫復合物沉積於冠狀動脈引起局部血管炎，長期接受激素治療所引起的高脂血症、腎性高血壓長期加重心臟負荷等因素引起。常表現為心絞痛、心肌損害及心力衰竭等。
心肌炎較心包炎少見，但也為本病的主要表現，可為全心炎的一部分，並容易波及心臟傳導系統。本病心肌炎的臨床表現為心臟擴大、充血性心力衰竭、心律失常和傳導障礙。心衰時用洋地黃治療無反應，且容易中毒，應用激素則反應良好。
狼瘡性心內膜炎常累及二尖瓣葉、腱索及主動脈瓣造成相應的心瓣膜病變，以瓣膜反流為主。臨床上極易誤診為風濕性心臟病(二尖瓣病變或主動脈瓣病變，或者聯合瓣膜病變)。心臟外科對瓣膜病變矯正後，心衰症狀可暫時緩解，但數月或數年後心衰症狀更加惡化，甚至導致死亡。對此心血管外科工作者必須提前仔細鑒別心臟瓣膜病變的病因，並權衡手術利弊。
部分病人早期可有肢端痙攣、血栓性靜脈炎和閉塞性脈管炎。個別病例尚可發生急進性冠狀動脈瘤，既可為血管壁內型，也可為血管壁外型。此外與血管炎、激素誘發高血脂、腎性高血壓有關，因而本病心肌梗死發病率較高，也是本病的另一死亡原因。
(7)呼吸系統：見於50%～70%的病人，胸膜、肺實質和肺血管均可受累，其中以胸膜炎為最常見，表現為發作性胸痛，持續數小時至數天不等，有時伴有不同程度的胸腔積液，可為單側也可為雙側，還可累及縱隔胸膜。肺實質病變有幾種非特異性改變，即毛細支氣管擴張、肺泡隔斑點性缺損、全肺局灶性小泡性肺氣腫、慢性肺間質纖維化。最常見的肺功能障礙為氣體彌散功能下降，肺活量下降。狼瘡性肺炎多累及肺的1葉或數葉，呈一過性肺小片狀浸潤，常於數天後消失，並具有多部位、遊走性復發的特徵。本病肺炎最嚴重的症狀為持續性肺泡型浸潤，通常可累及雙下肺野，起病急驟，臨床表現為重度呼吸困難、呼吸過速、缺氧、發紺，此種肺部病變的病死率極高。少數病例發生肺間質纖維化，表現為
緩進性呼吸困難，呼吸過速和缺氧，病程長者可引起肺動脈高壓。
由於毛細血管漏出和彌漫性肺血管炎，故偶爾可引起嚴重的肺泡出血和肺水腫，其症狀類似肺出血-腎炎綜合征。此種病人多在短期內死亡。
(8)消化系統：可發生於半數以上的病例，表現為腹痛，尤以狼瘡危象為明顯，常誤診為急腹症。可伴有腹水，且常反復發作。胃腸道血管炎是本病非特異症狀，多為一過性。少數病人可發生潰瘍性結腸炎、胰腺炎和食管運動障礙。肝大是本病的一種常見體征。常有不同程度的肝功能改變，這種改變與疾病本身的性質、葯物中毒有關。狼瘡性肝炎經治療後肝功能可很快恢復正常，葯物所致者停葯後肝功能即恢復正常。肝大者常伴有脾大。少數病人可出現腮腺腫大，易誤診為腮腺炎。還可發生舍格倫綜合征。
(9)神經系統症狀約見於50%以上的病人，常累及中樞神經系統，可出現各種形式的神經病和精神病,如神經官能症,癲癇,腦器質性病變,脊髓和周圍神經病變等。精神、神經系統症狀可以是首發症狀，但更常見於病程中或晚期，有人稱此為狼瘡腦病或神經精神型紅斑狼瘡。
①癲癇：為常見的中樞神經病變之一，發生率為15%，兒童患者更高。癲癇發作成為SLE最危險的急症之一，其發作絕大多數為大發作，少數可為小發作、精神運動性發作。通常對抗癲癇治療反應良好，但很難完全控制症狀，糖皮質激素治療可降低其發作閾值。
②頭痛：約佔10%，可表現為波動性頭痛、周期性偏頭痛，多伴有其他全身症狀如發熱、皮損等，與病情活動有關。
③中樞神經系統血管病變：約見於15%的病人，表現為腦血管病變，其中以偏癱失語者略多，其他有輕癱性橫貫性脊髓炎、截癱、假性腦瘤、小腦和錐體外系或丘腦下部功能障礙、舞蹈症、腦神經麻痹、無菌性腦膜炎、吉蘭-巴雷綜合征、周圍神經炎、蛛網膜下腔出血和視野盲點等。
④周圍神經病變：表現為各種感覺和運動障礙，尤以下肢明顯的感覺運動障礙，四肢呈手套、襪套樣感覺減退，麻木疼痛，有時為緊束性疼痛或刺痛。少數病例表現為肢體發作性抽搐，伴有輕度感覺障礙。周圍神經病變多為一過性，經治療後，隨病情緩解可自行消失。這些症狀可能是因為繼發於血管炎，伴隨神經營養不良而發生的變化。
⑤多動症：表現為舞蹈症，可呈全身性或半身性，常為首發症狀，可反復發作。
⑥顱內高壓症或無菌性腦膜炎：前者表現為劇烈頭痛、嘔吐，後者表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。
⑦精神失常：常見於大多數病例，可以是SLE的首發症狀，但多數在病情加劇時才出現。最常見的精神症狀是抑鬱狀態。另一種常見的精神障礙是精神分裂症樣表現，可能與腦血管炎、腦器質性損害有關。反復發作者預後較差，常遺留有痴呆、人格障礙、智力低下。以呆滯抑鬱為主的精神障礙起初表現為表情淡漠、少言、逐漸出現失眠、直視、表情呆滯、動作遲緩、記憶力差、不識親友、生活不能自理等。以興奮為主的精神障礙表現為失眠、多夢、情緒高漲、表情輕松、說話滔滔不絕、口若懸河、哭笑無常、甚至打人罵人。激素治療伴隨的精神障礙表現為失眠、多夢、興奮、多語、焦慮、易激動、繼之可出現幻覺、情感障礙、哭鬧、亂語、打鬧、拒絕治療等。其他精神障礙一般出現於病情活動期、病危期和晚期，多伴有腦器質性病變。
(10)五官症狀：多表現有眼部症狀，以眼底改變為主，其特徵為視網膜有白色滲出，出血，水腫，視盤水腫，小動脈變細，邊界有清楚的棉花狀滲出物，內含細胞樣體。還可發生結膜炎、淺表性鞏膜炎。個別病例表現為頑固性牙痛、牙周膿腫。
(11)淋巴結：本病常有不同程度的淋巴結腫大，以腋窩處淋巴結腫大為明顯，其次為頸部，偶爾可發生全身淋巴結腫大。內臟淋巴結腫大多見於肺門、縱隔和支氣管分叉處，後者可引起肺中葉綜合征。
(12)狼瘡危象：系本病的一種惡化表現。其表現為高熱，全身極度衰竭和疲乏，嚴重頭痛和腹痛，常有胸痛。還可有各系統的嚴重損害如心肌炎、心力衰竭和中樞神經系統症狀，表現為癲癇發作、精神病和昏迷，伴發局部感染或敗血症等。如腎臟受累，腎功衰竭可導致死亡。
3.重疊綜合征本病除與其他風濕病重疊外(參見重疊綜合征)，尚可與其他非結締組織病性自身免疫病重疊，這類疾病包括甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進症、腎上腺炎、惡性貧血、血栓性血小板減少性紫癜、慢性胃炎等。
臨床表現典型，尤其出現典型的皮損，並有多系統損害的特徵者，結合實驗室檢查及有關免疫學檢查，一般容易作出診斷。在無皮損或早期僅有某個器官系統受累時，極易誤診。由於本病的臨床表現變化無常，多數病例缺乏絕對性臨床和組織學特徵，並無可證實的病因，因此造成診斷上的困難，其中最困難的是有些病人在緩解期或病程某個階段可無任何臨床和實驗室特異發現，抗核抗體測定也為陰性。
1.美國風濕病協會(1982)修訂的SLE診斷標准
(1)顴部紅斑：遍及顴部的扁平或高出皮膚的固定性紅斑，常不累及鼻唇溝部位。
(2)盤狀紅斑：隆起紅斑上覆有角質性鱗屑和毛囊栓塞，舊病灶可有皮膚萎縮性瘢痕。
(3)光敏感：日光照射引起皮膚過敏。
(4)口腔潰瘍：口腔或鼻咽部無痛性潰瘍。
(5)關節炎：非侵蝕性關節炎，侵犯2個或2個以上的周圍關節，特徵為關節的腫、痛或有滲液。
(6)漿膜炎：
①胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜滲液。
②心包炎：心電圖異常，心包摩擦音或心包滲液。
(7)腎臟病變：蛋白尿>0.5g/d或>;細胞管型可為紅細胞、血紅蛋白、顆粒管型或混合性管型。
(8)神經系統異常：
①抽搐：非葯物性或代謝紊亂，如尿毒症、酮症酸中毒或臨時性電解質紊亂所致。
②精神病：非上述情況所致。
(9)血液學異常：溶血性貧血伴網織紅細胞增多，白細胞減少(
㈧ 紅斑狼瘡是如何引起高脂血症的
本病是免疫異常引起，主要是B淋巴細胞的活化，引起的自身免疫反應，主要的損害方式是免疫復合物沉積在血管壁上，引起血管炎。高脂血症的原因是本病易出現腎病綜合征，間接引起高脂血症。希望可以幫到你。