① cd4細胞和cd8細胞百分比底是艾滋病嗎
免疫細胞（immune cell）是白細胞的俗稱，包括淋巴細胞和各種吞噬細胞等，也特指能識別抗原、產生特異性免疫應答的淋巴細胞等，淋巴細胞是免疫系統的基本成分。
淋巴細胞包括 T淋巴細胞（CD3+）、B淋巴細胞（CD3-CD19+）、NK細胞（CD3-CD16+CD56+），其中，T細胞是淋巴細胞的主要組成。
T 淋巴細胞：就是胸腺依賴淋巴細胞（thymus dependent lymphocyte），簡稱T細胞。
CD3+ 淋巴細胞代表全T淋巴細胞，它包括輔助/誘導T淋巴細胞（CD3+CD4+）、抑制/細胞毒T淋巴細胞（CD3+CD8+）、CD4+T細胞純真亞群（CD4+CD45RA+/CD4+CD45RA+62L+）和記憶亞群（CD4+CD45RA-/CD4+CD45RO+）、功能亞群（CD28+）、激活亞群（CD38+、HLA-DR+）、凋亡亞群（CD95+）等。
CD4 和 CD4+ 的區別
實際上，病友們常說的CD4就是輔助/誘導T淋巴細胞（CD3+CD4+）。CD4+T淋巴細胞的正確細胞是CD3和CD4全部雙陽性的細胞，同樣，病友們常說的CD8就是抑制/細胞毒T淋巴細胞（CD3+CD8+）。CD8+T淋巴細胞是CD3和CD8都為陽性的細胞。在識別CD4和CD8中不應包括其他細胞型別的非T淋巴細胞，比如CD3-CD4+細胞，因為此處CD3為陰性。這就是我們經常會看到文字表述CD3、CD4、CD8後面帶有+號的原因，或者如同上面一樣——出現更讓我們這些外行眼暈的CD3+CD4+、CD3+CD8+。
CD3+CD4+ 代表 T輔助/誘導細胞亞群（病友們簡稱為CD4）
CD3+CD8+ 代表 T抑制/細胞毒性細胞亞群（病友們簡稱為CD8）
CD3+CD4+/ CD3+CD8+ 代表 T輔助細胞/T抑制細胞的比值 （病友們簡稱為CD4/CD8比值）
CD4 加 CD8 等於 CD3 嗎？
CD3+理論上應約等於CD4+細胞和CD8+細胞的總和，但往往出現CD4+加CD8+細胞之和大於CD3+，這是因為CD4+細胞包括CD3+/CD4+細胞（真正Th細胞）和CD3-CD4+細胞（非Ts細胞），而後者包括CD3-CD8+CD16+56+細胞（一部分NK細胞）和CD3-CD8+CD16+56-（未知細胞），這部分CD8陽性細胞並不表達CD3。真正的TH細胞是CD3+CD4+細胞，真正Ts細胞是CD3+CD8+細胞。尤其當患者NK細胞明顯增加時，會使CD4細胞和CD8細胞的總和遠大於CD3+細胞。所以，用CD4、CD8的值來得出CD3的值是不準確的，反之亦然。
我們簡單記住——CD3約等於但必然小於CD4加CD8之和。
CD4/CD8比值
由於HIV的攻擊對象正是人體的CD4細胞，因此CD4記數能夠直接反映人體免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系統損害狀況最明確的指標。CD4細胞的絕對計數通常會隨生理情況的不同而有較大的波動，而CD4和CD8的比值則相對比較穩定。HIV/AIDS患者機會性感染發生頻率與CD4細胞計數及CD4/CD8比值有著非常密切的關系，CD4 T細胞計數小於200、CD4/CD8比值小於0.20，機會性感染明顯增加，且隨著病情進展同時發生多種機會性感染的幾率也明顯增加。
健康人的數值范圍
估計鑒於中國地域、種族等差異原因，加之缺少足夠的大樣本報告，目前E-HIV看到的參考范圍各有不同，而且以相對計數（百分比）為主。現在檢測外周血中T淋巴細胞及各亞群數量和比例多以流式細胞術進行，流式細胞檢測分單平台法和雙平台法。單平台法更精確，但標准熒光微球價格昂貴，且流式細胞儀目前操作未實現全程自動化，手工環節誤差難以掌握。雙平台法用血細胞計數儀測定白細胞計數，再用流式細胞儀檢測相對計數（百分比），從而計算出待測細胞的絕對計數，這可能就是我們看到的參考范圍多是百分比的緣故。衛生部2011年12月14日發布了《流式細胞術檢測外周血淋巴細胞亞群指南》，2012年6月1日正式實施，指南中並未劃定健康人的參考數值。諸位可以參看E-HIV此前轉載的相關文獻：HIV感染者與健康人CD4、CD8及其比值對照和不同年齡組CD4、CD8正常值調查 。或者參看以下不全面的數據：
相對計數參考數據一：
CD3+細胞陽性率61%~85%；CD4+細胞陽性率28%~58%；CD8+細胞陽性率19%~48%；CD4/CD8比值為0.9~2.0。
相對計數參考數據二：
CD3：60-80% ； CD4：35-55% ； CD8：20-30% ；CD4/CD8比值：1.4-2.0。
CD4/CD8比值還有一數據為1.66±0.33
絕對計數：
CD4的正常值范圍在不同的國家會有所差別，即便是同一國家的不同地區其指標也可能存在差異，一般比較認可的范圍是每微升血中500~1500個。我們實驗室通過對我國20—40歲青壯年人群樣本的檢測發現，CD4的平均值為750個左右，但也不乏每微升血中只含有CD4細胞350或者400個的健康成人。隨著年齡增長（如60歲以上），CD4細胞會逐漸減少。單純的精神因素完全可以導致CD4偏低，如抑鬱症可以使CD4低至每微升血300個，甚至200多個。正常情況下CD4/CD8比值介於1.5~2.5之間，95%的正常人CD4/CD8的比值都在1以上，但是也有一些正常人可以發生倒置（即比值低於1）。
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—— 以上來自中國疾病預防控制中心性病艾滋病預防控制中心網站上李太生的問答，網址：點擊
李太生是衛生部艾滋病臨床專家組副組長和衛生部艾滋病專家咨詢委員會臨床組副組長，所在的北京協和醫院是《流式細胞術檢測外周血淋巴細胞亞群指南》的主要起草單位。
《流式細胞術檢測外周血淋巴細胞亞群指南》中對指標異常的敘述：
CD4+T細胞減少：常見於惡性腫瘤、 遺傳性免疫缺陷症、 艾滋病、 應用免疫抑制劑等。
CD8+T細胞：增多見於系統性紅斑狼瘡、 慢性活動性肝炎、 傳染性單核細胞增多症、 惡性腫瘤及其他病毒感染等。降低見於類風濕性關節炎、 糖尿病等。
CD4+T/CD8+T比值：降低見於傳染性單核細胞增多症、 急性巨細胞病毒感染、 再生障礙性貧血、 骨髓移植恢復期、 腎病等，艾滋病患者的 CD4/CD8比值多在0.5以下。增高見於移植後發生排異反應、 類風濕性關節炎 、 糖尿病等。
② cd4/cd8比值代表什麼含義
cd4/cd8，即輔助性T淋巴細胞與抑制性T淋巴細胞的比值，正常值約1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明細胞免疫功能紊亂。CD4／CD8＜1.4，常見於①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小於0.5；②惡性腫瘤；③再生障礙性貧血，某些白血病；④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常見於自身免疫性疾病，如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎等。
③ 系統性紅斑狼瘡能治好嗎
首先病人大多有全身症狀，如發熱、疲倦、體重下降等，其次該病最具特徵性的改變就是鼻樑和雙顴頰部呈蝶形分布的紅斑，由於形似蝴蝶，故稱為蝶形紅斑，多無明顯瘙癢，40%的病人在日曬後出現光過敏現象，甚至誘發SLE的急性發作。還可並發肌肉骨骼的關節痛、心包炎、心內膜炎、狼瘡性腎炎、胸膜炎、消化系統、血液系統及精神神經症狀，其中狼瘡性腎炎是最常見，最嚴重的臨床表現，因此SLE的死亡常見原因為慢性腎衰竭。
系統性紅斑狼瘡的輔助檢查主要以自身抗體的檢測為主，其中抗核抗體(ANA)是最佳的篩查指標;抗雙鏈DNA抗體對確診狼瘡的參考價值大;抗Sm抗體是SLE的標志性抗體，特異性高達99%。
目前系統性紅斑狼瘡暫不能治癒，故臨床治療主要以控制病情為主，糖皮質激素為治療狼瘡的首選葯，加用免疫抑制劑有利於更好的控制SLE的活動。
狼瘡的病人應當著重於生活上的護理，急性期卧床休息;緩解期更著重於皮膚的護理，由於日光照射可導致患者加重誘發病情，故應避免在烈日下活動，穿長袖長褲，打傘;忌用鹼性肥皂，避免使用化妝品，也應忌燙發、染發、卷發，以免加重脫發;飲食護理著重避免含有補骨脂素的食物，例如：芹菜、香菜、蘑菇、無花果等，因為此類食物可增加日光的敏感性;由於SLE患者的抵抗力差，故應預防感染，發病期間要注意避孕，待病情穩定及腎功能正常，可在醫生指導下妊娠。
④ 關於Th/Tdth細胞[CD3+CD4+]和Th/Tc比值[CD4/CD8]的問題!!很急
TH：免疫調節細胞的一種，輔助型t細胞，參與體液免疫
TDTH：效應T細胞的一種，全名：遲發型超敏性T細胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye)
CD4／CD8的比值做為免疫調節的一項指標，正常值約1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明細胞免疫功能紊亂。CD4／CD8＜1．4常見於①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小於0.5；②惡性腫瘤；③再生障礙性貧血，某些白血病；④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常見於自身免疫性疾病，如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎等。
⑤ 有紅斑狼瘡的人如果得了艾滋病會有什麼情況
想像力很豐富．
病情加重到死，只能這樣．
⑥ 系統性紅斑狼瘡的發病因素有哪些
系統性紅斑狼瘡病因不明。目前公認本病系自身免疫病，據臨床及實驗研究，認為與下列因素有關。
（1）遺傳因素：5%的患者有家族發病史。患者親屬中如同卵孿生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的機會更多。晚近免疫遺傳學研究證明，大多數患者與DR2或DR3相關。當C4a缺乏時SLE患病率增高。T細胞受體同SLE的易感性亦有關聯。
TNF-α低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。
（2）環境因素：本病常在下列因素作用下發病或者使病情惡化。
①病毒感染：許多事實提示本病可能與慢病毒（C型RNA病毒）感染有關。
NZB/NEWF1小鼠組織中分離出C型RNA病毒，並在腎小球沉積物中查到抗C型病毒抗體。在人類發病中尚未證實與任何病原體有直接關系。病原體可能只是一種多克隆B細胞刺激因素而促發了本病。
②日光及紫外線：25%～35%的SLE患者對日光過敏。大多學者認為本病與日光中的紫外線有關。紫外線的照射使皮膚的DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體提高了免疫原性，並使角質細胞產生白介素1，增強了免疫反應。
③性激素：本病發病女性遠較男性為高，但在兒童和老年人此種差別並不明顯，提示生育期體內雌性激素水平對SLE的發病起重要作用。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平有關。妊娠初3個月病情加重，與孕婦血中雌激素水平增高有關。此後由於孕酮水平迅速增高，孕酮與雌二醇的比值相應增高，從而使病情相對穩定，產後孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近發現，SLE患者血清中泌乳素值升高，導致性激素的繼發性變化，其機制有待進一步研究。
④葯物：有些葯物是半抗原，一旦進入已處於超敏狀態的SLE體內則誘發免疫應答而誘發SLE症狀。此類葯常見者有：青黴素、鏈黴素、頭孢菌素、磺胺類、保泰松、金制劑等，通常停葯不能阻止病情發展。另一類是引起狼瘡樣綜合征的葯物，如肼屈嗪、普魯卡因胺、氯丙嗪、苯妥英鈉、異煙肼等。此類葯物長期和較大量應用時患者可出現SLE的臨床症狀和免疫學改變。這類葯物性狼瘡樣綜合征在停葯後症狀能自行消退或殘留少數症狀不退。葯物引起狼瘡樣綜合征與特發性紅斑狼瘡的區別為：臨床表現輕，累及腎、皮膚、神經系統少；發病年齡較大；病程較短和輕；血中補體不減少；血清單鏈DNA抗體陽性。
⑤生物製品及血製品：通過大量的臨床實踐證實，生物製品如丙種球蛋白、疫苗、轉移因子、干擾素、免疫核糖核酸等對亞臨床型SLE患者來說是急性發作的敏感激發因子，一旦激發病情急性發作，即使停葯也不能終止其發展。臨床對SLE患者輸血（包括血漿、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆轉的病情惡化，甚至死亡。
由此說明生物製品及輸血皆為SLE的誘發因素或惡化因素。
⑥食品：國內外的臨床資料均證實，日常飲食成分對SLE的發作有不可忽視的作用。在我國誘發SLE發作的食品中，最常見者為無鱗魚（海魚有巴魚、台巴魚及刀魚，淡水魚為黑魚、鯰魚）、干鹹海產品（各種魚干、海米等）。另外含補骨脂素的食物，如芹菜、無花果等；含聯胺基因的食物，如蘑菇，煙熏食物等；含L-刀豆素類的食物，如苜蓿類種子、其他豆菜類，也與本綜合征有關。這些常被臨床工作者及患者所忽視，嚴重地干擾了或影響了病程的轉歸。
⑦情緒及心理狀態：長期處於緊張情緒狀態及過度受壓抑狀態者，或已處於靜止狀態的SLE者，一旦受到嚴重精神刺激或者情緒過度受抑制，則容易誘發病情急性發作，此種情緒效應是通過神經-免疫-內分泌網路起致病作用。這種情況在SLE的女性多見，因為女性的神經免疫內分泌調節作用較男性弱，起關鍵作用的還是雌性激素對該網路的調控作用較雄性激素弱。
（3）免疫反應異常：一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使抗體的免疫穩定機能紊亂，表現為B淋巴細胞高度活化而產生多種針對自身組織，包括細胞核及各種核成分、細胞膜、細胞質、各種組織成分的自身抗體，其中尤以抗核抗體為重要。引起B細胞功能亢進的原因有以下幾方面：①抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且其功能亦降低，使其不能有效地調節B細胞，從而使大量自身抗體形成而致病。②有人認為是由於輔助性T細胞功能過強，引起免疫調節障礙，產生大量自身抗體。③亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度，通過產生某種因子，刺激輔助性T細胞，或直接刺激B細胞，引起自身免疫。④有人在狼瘡鼠中發現早期有B細胞的過度活躍，但沒發現調節T細胞的缺陷，提出產生自身抗體的B淋巴細胞株逃脫了T細胞的控制調節，即在T淋巴細胞調節功能正常時，亦能產生自身抗體。
SLE患者有細胞因子分泌異常。IL-1由單核-巨噬細胞合成，它可使SLE的B細胞增殖，介導B細胞產生IgG，形成免疫復合物，引起組織損傷。IL-1可誘導IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子產生，與狼瘡腎炎發生有關。約50%患者血清中IL-2水平升高，幾乎所有患者有高水平的IL-2R，且活動期較緩解期高。IL-2主要由CD4+T細胞所產生。SLE患者IL-6水平升高，與中樞神經系統受累有關。
在SLE活動期，IL-10水平升高，IL-10在B細胞異常活化中起重要作用。
SLE患者血液中出現的自身抗體大體分以下幾類：一類為針對DNA、核蛋白等細胞核成分的抗體，統稱為抗核抗體，它是所檢查的自身抗體中種類最多者，現已知有30多種。在這些抗體中，有的對某種疾病特異性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗體是SLE的特徵性抗體。所謂LE因子即抗DNA抗體，它在血中與DNA形成免疫復合物，沉積在全身各處的小血管。在補體參與下引起小血管炎，並因此引起腎炎、關節炎、心內膜炎，肺、肝、皮膚及神經病變。抗核抗體作用於白細胞的細胞核，二者可被吞噬細胞所吞噬，此種吞噬細胞即LE細胞。
另一類為針對血細胞的自身抗體，如抗紅細胞抗體、抗粒細胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細胞抗體，可引起溶血性貧血、中性粒細胞減少症、血小板減少性紫癜及淋巴細胞減少等。此外，尚有類風濕因子、抗線粒體抗體、抗微粒體抗體、抗凝血因子抗體及抗心磷脂抗體等。
⑦ 什麼葯物可以抑制T CD4細胞繁殖
以CR對Calcein
⑧ 流式細胞儀檢測CD4的結果要怎麼看
CD4+/ CD8+下降：AIDS、瘤型麻風病、惡性腫瘤進行期和復發時、部分感染性疾病，如傳染性單核細胞增多症、巨細胞病毒感染、血吸蟲病等；
CD4+/CD8+升高：類風濕性關節炎活動期，多發性硬化症，系統性紅斑狼瘡，Sjogren綜合征、重症肌無力，膜型腎小球腎炎以及器官移植後排斥反應、變態反應等。
⑨ 總t淋巴細胞%和cd4+淋巴細胞%下降是什麼原因
*關於建議到風濕類免疫科就診..
成熟的T淋巴細胞表面均可表達CD3分子，而CD4、CD8不能同時表達於成熟的T淋巴細胞表面，故可將成熟的T淋巴細胞分為CD4+T細胞和CD8+T細胞二個亞群。血液中T淋巴細胞亞群的檢測是觀察機體細胞免疫水平的重要方法，對惡性腫瘤、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、血液系統疾病的診斷、治療及預後判斷有重要作用。
CD3 65.3～77.7 %
CD4 40.4～51.0 %
CD8 22.9～32.9 %
CD4/CD8 1.33～1.99 %
CD3下降常見於①惡性腫瘤；②自身免疫性疾病，如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎等；③先天性免疫缺陷病,艾滋病；④接受放療、化療或者使用腎上腺皮質激素等免疫抑制劑。CD3上升則見於慢性活動性肝炎、重症肌無力等。
CD4／CD8的比值做為免疫調節的一項指標，正常值約1.4～2.0，若其比值＞2.0或＜1.4，表明細胞免疫功能紊亂。CD4／CD8＜1．4常見於①免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小於0.5；②惡性腫瘤；③再生障礙性貧血，某些白血病；④某些病毒感染。CD4／CD8＞2.0常見於自身免疫性疾病，如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎等。
*對t細胞亞群 紅細胞增多的解釋
T細胞是不均一的群體，按其抗原識別受體，可將T細胞分為二大類。一類是TCRαβ、T細胞，另一類是TCRγδ細胞
TCRαβT細胞也是不均一的群體，根據其表型（phenotype）即其細胞表面的特徵性分子的不同，可將成熟T細胞分為二個亞類（subsets）即CD4+T細胞和CD8+細胞。
根據TCRαβT細胞的功能可將其分為二類。一類為調節性T細胞，可包括輔助性T細胞（helper T lymphocte,TH）和抑制性T細胞（suppressor T lymphocyte,Ts）。另一類為效應性T細胞（effector T cell）,可包括殺傷性T細胞（eytolytie T cell,CTL,或TC）和遲發型超敏性T細胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye,TDTH）。
T細胞可隨血流及淋巴分布於體內各部位，在正常情況下，T細胞在周圍組織中的數目是相對穩定的。如在胸導管淋巴液中可佔90%，在脾中約佔30%，淋巴節中約佔75%，末梢血中可佔60%～80%。CD4+和CD8+細胞的比例，在周圍各組織中大致相同，即CD4+約佔60%，CD8+約佔30%。CD8+的比值在正常人約為2，若其比值＜1.0或＞2.0可視調節細胞（TH/TS）比例異常，與臨床一些疾病相關。可應用抗各種表型抗原的單克隆抗體檢測全T細胞的數量及其亞類（（TH/TS）的比值，常有助於疾病的診斷。
T淋巴細胞是機體免疫細胞中數目最多,作用最重要的功能細胞.T淋巴細胞CD4+、CD8+亞群是重要的免疫調節細胞.中小強度有規律的運動提高CD4+/CD8+比值,增強機體T淋巴細胞的免疫功能;而大強度、力竭運動則降低CD4+/CD8+比值,減弱T淋巴細胞的免疫功能.
紅細胞增多分為3類疾病,各具特點: 相對性紅細胞增多也稱假性紅細胞增多症,由於腹瀉、燒傷、休克等失水,引起血液濃縮,致紅細胞相對增多,只要補充液體後便可糾正;所以,這種病因明確,治療也容易.