紅斑狼瘡的檢查數據

㈠ 麻煩幫忙解釋一下系統性紅斑狼瘡患者的血常規復查數據（有圖）

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㈡ 紅斑狼瘡檢測結果判斷

正常情況紅白狼瘡事不會，你可能是過敏，最好查一查。
80%以上的病人有皮膚損害，紅斑、皮疹呈現多樣型。顴面部蝴蝶狀紅斑和甲周，指端水腫性紅斑為SLE特徵表現。蝶形紅斑不超過鼻唇溝，而鼻樑、額、耳廓亦可有不規則形紅斑。在上臂肘背、掌背、指節、趾節背面、手掌、足底部等部位亦可有不同形狀的紅斑。形狀有盤狀紅斑、環形紅斑、水腫性紅斑、多形紅斑等。
盤狀紅斑的形狀呈現片狀，邊界清楚，稍隆起中司平坦，上有角質屑粘附，拭之不去，與下面毛囊相連，為一毛囊角栓，以後可留有萎縮性疤痕，略有凹陷。
皮疹有紅色丘疹、斑丘疹，一般不癢或稍癢，在身體各個部位都能發生，以面部、頸部、四肢為多見。少數人有水泡、血泡。紅斑、水泡消退後，可出現表皮萎縮，色素沉著和角化。
光敏感，約有1/3病人一曬太陽光即出現整個面部發紅。主要是對紫外線敏感，夏季在屋蔭下，由於輻射面部亦會發紅，有些病人日曬後出現陽光過敏性皮疹。

㈢ 什麼指標確診為紅斑狼瘡

紅斑狼瘡的診斷標准共有11項，符合4項即可確診sle.其敏感性和特異性均>90%。
1、頰部紅斑：固定紅斑，扁平或隆起，在兩顴突出的部位。
2、盤狀紅斑：片狀隆起於皮膚的紅斑，粘附有角質脫屑和毛囊栓；陳舊病變可發生萎縮性瘢痕。
3、光過敏：對日光有明顯的反應，引起皮疹，從病史中得知或醫生觀察到。
4、口腔潰瘍：經醫生觀察到的口腔或鼻咽部潰瘍，一般無痛性。
5、關節炎：非侵蝕性關節炎，累及2個或更多的外周關節，有壓痛，腫脹或積液。
6、漿膜炎：胸膜炎或心包炎7、腎臟病變：尿蛋白>0.5/24小時或+++，或管型（紅細胞、血紅蛋白、顆粒或混合管型）
8、神經病變：癲癇發作或精神病，除外葯物或已知的代謝紊亂。
9、血液學疾病：溶血性貧血，或白細胞減少，或淋巴細胞減少，或血小板減少。
10、免疫學異常：抗ds-dna抗體陽性，或抗sm抗體陽性，或抗磷脂抗體陽性（後者包括抗心磷脂抗體、或抗狼瘡抗凝物陽性、或至少持續6個月的梅毒血清試驗假陽性的三者中具備一項陽性。）
11、抗核抗體：在任何時候和未用葯物誘發"葯物性狼瘡"的情況下，抗核抗體滴度異常

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㈣ 紅斑狼瘡做什麼檢查能查出來

病情分析：紅斑狼瘡的常規檢查項目： 1、尿常規檢查：系統性紅斑狼瘡有腎臟版受累時，患者權可出現血尿、蛋白尿、白細胞尿和管型，腎功能不全時，尿 濃縮 功能下降，尿密度降低甚至固定，內生肌酐清除率下降。 2、血常規檢查：血色素、紅細胞、白細胞、血小板。 在血液系統受累的系統性紅斑狼瘡患者中，可有溶血性貧血，失血性貧血，個別有缺鐵性貧血， 紅細 胞減少，血紅蛋白減少，血小板減少，在使用較大劑量糖皮質激素治療的患者，白細胞 數，中性粒細胞可中度升高。 意見建議：3、血液生化檢查：活動期的系統性紅斑狼瘡患者幾乎 100% 有血沉增快，但血沉高低並不代表疾病的嚴重性，部 分患者，特別是病程較長的患者，即使病情處於緩解期或長期穩定狀態，血沉仍然較高。 4、皮膚狼瘡帶試驗：患者在皮膚的表皮與真皮層交界處，會出現免疫復合物沉積。狼瘡帶對診斷系統性紅斑狼瘡有一定幫助，但是並非系統性紅斑狼瘡患者所特有，但狼瘡帶試驗強陽性往往提示系統性紅斑狼瘡可能。

㈤ 怎麼檢測紅斑狼瘡

紅斑狼瘡（SLE）是一個累及多系統多器官，臨床表現復雜，病程遷延反復的自身免疫性疾病。SLE患者廣泛分布於世界各地，地區差別較大。據估算，我國大約有一百萬SLE患者，並呈逐年增加趨勢。多發於生育年齡女性。過去，由於對疾病認識不足，SLE患者死亡率很高，因此人們產生了一種恐懼感，甚至把它和癌症相提並論...。近20年來，由於臨床免疫學的飛速發展，SLE的早期診斷和治療已經不再是難題。大多數患者只要得到醫生的正確診斷和治療，特別是堅持長期隨診的，病情多能控制住，生活得很好，很多人還組織了幸福的家庭，生兒育女，生活質量有了明顯的提高。據統計，目前我國SLE患者的10年存活率達84％以上，已經處於國際先進水平。 如何診斷是否患有系統性紅斑狼瘡？ 目前通常採用美國風濕病學會1982年修訂的分類標准。 1、 面部蝶形紅斑 2、 盤形紅斑 3、 日光過敏 4、 口腔或鼻咽部潰瘍 5、 非侵蝕性關節炎 6、 漿膜炎 7、 腎臟損害 8、 神經病變：癲癇發作或精神病 9、 血液異常：溶血性貧血、白細胞減少、淋巴細胞減少或血小板減少。 10、 免疫學異常：狼瘡細胞陽性、抗ds－DNA抗體陽性、抗SM抗體陽性、或持續6個月的抗梅毒血清試驗假陽性 11、 抗核抗體陽性臨床上，在排除其他病症的前提下，如果具有上述11項標准中的4項或4項以上表現，均可診斷為SLE。註：由於SLE診斷較為復雜，必須到正規醫院，由專科醫生確診，不能自行診斷，以免誤診。 系統性紅斑狼瘡有哪些早期表現？ SLE是一種全身性疾病，皮膚、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、腎、腦、眼、鼻、耳、牙齒、頭發均可出現病變。如：發熱、乏力、食慾減退、全身不適、關節腫痛、肌肉酸痛、體重減輕、脫發、面部紅斑、指端紅疹、手足遇涼後變白或變紫、反復口腔潰瘍、淺表淋巴結腫大、經期出血不止、皮膚紫癜、貧血、白細胞、血小板數下降、頭痛、幻覺、幻聽、木僵狀態、頑固性腹瀉、嘔吐、黃疸、心悸氣短、不能平卧、出現胸水、心包積液等。 患者如何選擇治療方式？ 一定要到正規的醫院診療，通過正規的檢查、檢驗，確診是否患有SLE，並在專科醫生的指導和監控下進行治療、用葯。不可聽信廣告宣傳，自行服葯，或是憑著自我感覺，增減劑量或是停葯 患者需要做哪些實驗室與器械檢查？ 1、 抗核抗體譜：滴度>1：20有臨床意義。其中抗ds-DNA抗體是SLE特異性抗體，與疾病活動性及預後有關；抗Sm抗體和抗Rib抗體是標記性抗體，不代表疾病的活動性；抗SSA和抗SSB抗體陽性的患者常常有口乾、眼乾等症狀，抗RNP抗體陽性的患者常常有雷諾現象。50％～70％的患者抗組蛋白抗體陽性。 2、 皮膚狼瘡帶試驗：患者在皮膚的表皮與真皮層交界處，會出現免疫復合物沉積。取皮膚活檢，則可以在熒光顯微鏡下看到表皮與真皮交界處有線型的草綠色熒光。稱為皮膚狼瘡帶試驗。狼瘡帶對診斷SLE有一定幫助，但是並非SLE患者所特有，但狼瘡帶試驗強陽性往往提示SLE可能。 3、 血沉、血常規、尿常規 4、 血清補體C3、C4、CH50：補體水平與SLE活動度負相關，血清補體極度低下，疾病則處於進展期。 5、 循環免疫復合物：SLE活動期增高。 6、 血清蛋白電泳：活動期血清γ球蛋白或α2、β球蛋白增高，治療後恢復正常。 7、 類風濕因子：20％～30％SLE患者類風濕因子陽性。 8、 抗磷脂抗體：抗磷脂抗體的存在可以造成動、靜脈栓塞；也可引起血小板減少而出血。抗磷脂抗體除發生腦病外，還可導致死胎或流產。 怎麼知道SLE復發了？ 如果出現下列症狀和實驗檢查的異常，則要考慮疾病復發。 1） 原因不明的發熱。即發熱不能以感冒，咽部、肺部、泌尿系感染等解釋，也並非其他疾病所致； 2） 新鮮的皮疹再現或伴有指（趾）端或其他部位的血管炎樣皮疹； 3） 關節腫痛再次發生； 4） 脫發明顯； 5） 口、鼻新鮮潰瘍； 6） 出現胸水或心包積液； 7） 蛋白尿增多； 8） 白細胞或血小板減少或貧血明顯； 9） 出現神經系統症狀，如頭痛、嘔吐、抽搐； 10） 抗雙鏈DNA抗體滴度增高； 1 1） 血沉增快，為 50毫米/小時以上； 1 2） 補體下降，尤其C3下降。 建議您按照醫囑定期復診。 系統性紅斑狼瘡知識小問答？ SLE與發熱的關系如何？發熱往往說明SLE病情在活動，要採取措施及時治療，以免使病情發展。 蝶形紅斑是怎麼回事？蝶形紅斑發生在兩側面頰部，呈成片狀的紅斑，高出皮面，色澤紅，它是病情活動的一個標志，需要積極治療。 為什麼會有口腔潰瘍？ SLE會影響粘膜病變，表現為糜爛、潰瘍和紅腫，常常是無痛性的。粘膜病變的加重往往提示病情的活動程度。此時要注意口腔的清潔衛生，避免辛辣食物的刺激。 為什麼易脫發？ SLE患者容易引起毛發脫落，主要是由於皮膚下的小血管炎，導致對發囊的營養供應障礙，使得毛發的生長受影響而致。一般在病情控制後，毛發可以再生。如出現再次脫發，可能是疾病復發的症狀。 為什麼常有月經紊亂，甚至閉經？ SLE是自身免疫控制網路紊亂性疾病，可導致月經紊亂。長期應用激素和免疫抑制劑也會造成月經紊亂甚至閉經，如長期應用環磷醯胺可抑制卵巢功能，服用雷公藤超過半年者也常有月經紊亂和閉經。 SLE會影響關節嗎？關節炎在SLE中是最常見的一種臨床表現，多見於近端指間關節、腕關節和膝關節，表現為腫脹和疼痛，常常為對稱性的。SLE的關節炎一般不會破壞關節，對症治療即可。 SLE會影響心臟嗎？心臟是SLE累及的重要臟器之一。一般發病率約為50％。心臟病變包括心包炎、心肌炎、心瓣膜炎和冠狀動脈炎。只要及時用激素和免疫抑制劑治療，大多數病人病情可獲迅速控制。 SLE會影響肺嗎？狼瘡性肺炎的發病率不高，約佔SLE的10％左右，一般預後較差。故而要積極地治療SLE，防止這類情況的發生。定期拍胸片，看看有沒有肺部的動態改變。 SLE會影響胃腸道嗎？ 25％～50％的患者有胃腸道症狀。主要是胃腸道的血管炎引起，有的是長期用葯帶來的副作用。故而不要暴飲暴食，要少量多次進食，不要吃辛、酸、辣等刺激胃腸道的食物，更不能吸煙和飲酒，避免加重胃腸道的負擔，使病情加重。 如何防止腎病的發生和發展？腎病是造成患者死亡的常見原因。因此應採取積極措施防止腎病的發生。如已有腎病發生，則應正確、合理治療，切勿失去治療機會，導致腎功能衰竭。為防止腎病的發生、發展，患者應定期門診隨訪，經常檢查尿及腎功能；測血壓，查肝功能、電解質等；做腎穿刺，了解腎損程度；使用帕夫林等葯物，防止腎病發展。 如何及早發現狼瘡腦病？對於活動期的患者，如在發熱、關節腫痛、心包和（或）胸腔積液、手指血管炎、面部紅斑出現的同時並發頭痛、嘔吐，興奮或憂郁，或哭鬧無常，或排尿、排便困難，四肢麻木等，應及早作腰穿，進行腦脊液檢查，或CT、磁共振檢查。及早而又充分的治療，完全可以使狼瘡腦病治癒而不留任何後遺症。

㈥ 紅斑狼瘡5項檢查是哪幾項

不一樣，一般是血液和尿液檢查，裡面會化驗很多項

㈦ 紅斑狼瘡的免疫檢查報告報告單

可能性比較大。dsDNA抗體屬於一個狼瘡特異性比較高的抗體。另外診斷還要看您的具體症狀及其它血尿常規方面的檢查，建議您把詳細的病情說一下。

㈧ 紅斑狼瘡常規檢查項目有哪些

在對紅斑狼瘡進行治療之前，正確的診斷是必要的，現在用於診斷紅斑狼內瘡容的檢查方法是比較多的，因此，有不少患者嫌麻煩就忽略了這些檢查，殊不知檢查的重要性，紅斑狼瘡常規檢查主要包括：1、血常規：觀察白細胞血小板及血色素。SLE患者可以表現為不明原因的血小板減少、白細胞減少或急性溶血性貧血。2、尿液檢查：尿蛋白陽性、紅細胞尿、膿尿、管型尿(1個/高倍視野)均有助於診斷。3、便常規：潛血陽性時應注意消化系統病變。

㈨ 詳細介紹系統性紅斑狼瘡如何檢查

血常規 如上述血沉 增快血清蛋白 白蛋白降低α和γ球蛋白增高纖維蛋白原增高冷球蛋白和冷凝集素可增高 免疫球蛋白 活動期血IgGIgA和IgM均增高尤以IgG為著非活動期病例增多不明顯或不增高有大量蛋白尿且期長的患者血Ig可降低尿中可陽性 類風濕因子 約%～%病例陽性 梅毒生物學假陽性反應 %～％陽性 抗心磷脂抗體 IgG型的陽性率為%IgM型為%與患者血栓形成皮膚血管炎血小板減少心肌梗塞中樞神經病變和習慣性流產或宮內死胎關系密切 LE細胞 Hargraves()首先在骨髓中發現Haserick()從外周血中找到LE細胞miecher()證明紅斑狼瘡細胞因子為種抗核因子是種γ球蛋白現已明確形成LE細胞需要個因素：①LE細胞因子是種抗核蛋白抗體存在於外周血骨髓心包胸腔和腹腔積液皰液和腦脊液中其相應抗原為脫氧核糖核酸組蛋白復合物此抗原存在於細胞核內；②受損傷或死亡的細胞核無種屬和+器官特異性即人或動物的各種器官的細胞核均可與LE細胞因子起作用；③活躍的吞噬細胞般為中性粒細胞；④補體：在吞噬時需要補體的參與LE細胞形成的過程首先為LE細胞因子與受損傷或死亡的細胞核起作用使細胞核脹大失去其染色質結構核膜溶解變成均勻無結構物質所謂「勻圓體」細胞膜破裂勻圓體墮入血液許多吞噬細胞聚合來吞噬此變性的核形態花瓣形細胞簇隨後此變性核被個吞噬細胞所吞噬就形成所謂LE細胞補體參與起促進吞噬作用 約%～%活動性SLE患者LE細胞檢查陽性其他疾病如硬皮病類風濕性關節炎等中約%病例可查見該細胞此外慢性活動性肝炎葯疹如普魯卡因醯胺及肼酞嗪（肼苯噠嗪）等引起也可陽性 抗核抗體試驗（ANA） 本試驗敏感性高特異性較差現象作為篩選性試驗般採用間接免疫熒光法檢測血清ANA以鼠肝印片作底物亦有採用Will-細胞Hep-細胞等作底物約%～%病便ANA試驗陽性尤以活動期為高反復測定累積陽性率更高血清ANA效價≥：意義較大效價變化基本上與臨床病情活動度相致熒光核型可見周邊型均質型和斑點型偶見核仁型另有%～%病例臨床症狀符合SLE但ANA持續陰性有其它免疫學特徵可能是個亞型 抗核抗體是自身對各種細胞核成分產生相應抗體的總稱在SLE中所見的有： .抗脫氧核糖核酸（DNA）抗體 可分為抗天然或雙鏈脫氧核糖核酸（n-DNA或ds-DNA）抗體和抗變性或單鏈脫氧核糖核酸（d-DNA或ss-DNA）抗體 以綠蠅短膜蟲（Crithidia luciliae）或馬疫錐蟲(Trypanosoma equiperm)或伊氏椎蟲(Trypanossma evansi)作底物採用間接免疫熒光法檢測抗ds-DNA抗體在SLE活動期其陽性率可高達%～%然而放射免疫法檢測其陽性率為%～%抗ds-DNA抗體熒光核型顯示周邊型最具特異性提示患者常有腎損害預後差在緩解期其陽性率下降以至陰轉終末期患者亦可陰性抗ss-DNA抗體特異性差除SLE外在其他彌漫性結締組織疾病中亦可見到 .抗核蛋白（DNP）及組蛋白抗體 不溶性抗DNP抗體亦即形成LE細胞的種抗核因子—抗DNA和組蛋白復合物的抗體熒光核型呈勻質型往往在SLE活動期出現在普魯卡因醯胺異煙肼等引起狼瘡樣綜合征中約%以上的病例 可發現抗組蛋白抗體 .抗鹽水可提取性核抗原（ENA）抗體 抗原從小牛胸腺或兔胸腺中撮採用瓊脂擴散法或對流免疫電泳檢測近年亦有用免疫印跡法檢測的抗NNA抗體中主要包括抗Sm和nRNP等種抗體mRNP或URNP抗原為種分子量不同的蛋白質（-KD）與URNA（U為尿嘧啶核苷酸）結合的復合物；而Sm為同樣種蛋白質與UUUUURNA所形成的復合物；抗Sm抗體在SLE的陽性率為%～%為SLE的標記性抗體常和抗ds-DNA抗體伴隨出現與疾病活動性無關可作為回溯性診斷的參考指標；抗URNP抗體可在多種結締組織病中出現其高效價除發生在SLE外常是診斷混合結締組織病的重要血清學依據 .抗Ro/SS-A和抗La/SS-B抗體 通常採用對流免疫電泳法檢測近亦可用免疫印跡法測定用前法檢測抗Ro/SS-A抗體陽性率為%～%抗La/SS-B為%；兩種抗體對原發性乾燥綜合征和SLE合並乾燥綜合征以及亞急性皮膚型紅斑狼瘡呈高陽性率和重要參考價值抗Ro/SS-A抗體是新生兒紅斑狼瘡的重要血清學標記 與光敏感相關 .抗核糖體ρ蛋白抗體 以免疫印跡漢檢測陽性率約為%為SLE的標記性抗體 .其他 文獻中報導SLE患者中尚可測出抗Ku抗體抗內皮細胞抗體抗中性粒細胞胞漿抗體抗神經元抗體抗層素和抗纖維結合蛋白抗體抗Ⅶ型膠原抗體和抗神經節苷脂抗體等這些抗體檢測的陽性率特異性與臨床症狀的關聯有待進步深入研究 狼瘡帶試驗（LBT） 應用直接免疫熒光抗體技術檢測皮膚免疫熒光帶或狼瘡帶即在真皮表皮連接處可見局限性的免疫球蛋白沉積帶皮損處陽性率SLE為%DLE為%正常皮膚暴光處SLE為%非暴光處為%但不見於DLE正常皮膚在慢性萎縮性或過度角化的皮損熒光帶成團塊狀新起的皮疹沉積如顆粒狀或細線狀而在SLE正常皮膚呈點彩狀此免疫熒光帶為Ig（主要為IgG亦有IgMIgA）與補體在真皮表皮連接處沉積造成 曾凡飲等採用M.Nacl分離人皮膚DIF法對SLE患者進行狼瘡帶的研究發現本法的陽性率達.%以Ig沉積於真皮側最為常見其次為沉積於真表皮兩側而未見單純於表皮側的病例熒光形態以線狀多見少數為顆粒太近來張學軍等採用熱分離表皮真皮法在例大皰性SLE中有例血管結合在真皮側另例與真皮側表示出抗體異質性 細胞免疫功能測定 淋巴細胞轉化試驗（PHA-LTT）舊結核菌素（OT）鏈球菌脫氧核糖核酸酶和鏈激酶（SD-SK）皮試往往陰性 T細胞亞群檢測 採用單克隆抗體熒光技術示活動性病例中總T細胞（CD）和抑制性T淋巴細胞（CD）明顯降低輔助性T細胞（CD）/抑制性T細胞（CD）（CD）比值增高隨著治療病情穩定T抑制細胞恢復正常T輔助細胞降低兩者比值恢復或低於正常 自然殺傷細胞（NK）採用酶（LDH）釋放法檢測NK活性結果示活性顯著降低在活動期更為顯著 血清補體測定 約%～%SLE患者血清補體減少尤其在活動期以CC為著但在其他結締組織病如皮肌炎硬皮病類風濕性關節炎中不減少 循環免疫復合物（CIC） 血清CIC在活動期增高 皮膚試驗 採用自身或同種的白細胞進行皮試%SLE病例陽性採用小牛胸中核蛋白作皮試%（/）陽性採用小牛胸腺中脫氧核糖核酸作皮試%（/）陽性採用小牛胸腺中組蛋白作皮試%（/）陽性 毛細血管鏡檢查 於SLE患者手指甲皺和舌尖微循環中可見多樣形成的障礙表現為：①微血管袢增多微血管張力較差微血管擴張尤以靜脈管擴張較突出甚至有巨血管出現；②微血流障礙如血色暗紅微血管袢頂瘀血袢內血細胞聚集流速減慢或瘀滯；③微血管周圍有滲出和出血 這些微循環障礙導致血流瘀滯和血細胞聚集異形微血管巨形微血管和擴張膨大微血管皆可形成微血管周圍的滲出和出血同時又可進步發展形成血流的泥化甚至有微血栓產生造成惡性循環 血液流變學測定 呈顯著異常如全血比粘度全血還原粘度血漿粘度增加這些提示血粘度的增加血液流動性的下降；紅細胞電泳時間延長血沉快K值增大致表明紅細胞聚集性的增加但血細胞壓積普通稍低（貧血）；血中纖維蛋白原增高血液粘聚性增加導致血流緩慢為活血化瘀中醫治療提供理論基礎系統性紅斑狼瘡是紅斑狼瘡中發病率較高的一種。 希望上述關於系統性紅斑狼瘡的檢查方面問題的詳細介紹能夠給廣大患者帶來幫助，也希望大家能夠對於紅斑狼瘡有些基本的了解與認識。

㈩ 紅斑狼瘡化驗單

病情分析：
意見建議：您好，紅斑狼瘡這個病是免疫紊亂造成的，不是遺傳回病，但是在誘發因素裡面，葯答物，環境，妊娠，內分泌，遺傳都是誘因，所以紅斑狼瘡有一定的遺傳傾向，但是病情穩定期間懷孕的話，一般是不會遺傳的。

紅斑狼瘡患者經過有效的治療，病情完全是可以控制穩定的，所以患者和家屬一定要有信心，積極的配合治療！臨床上大多數的患者經過治療，病情可以控制的比較穩定，可以和正常人一樣工作生活，以後慢慢的葯物鞏固治療，目前說這個病不好治療，是因為這個病根治是比較難的，所謂的根治，是指症狀消失，化驗所有項目：包括常規化驗，血常規，尿常規，血沉，補體和免疫抗體等全部正常才叫真正的根治，而現在臨床上，經過一般可以達到症狀和基本的化驗轉為正常，但是免疫抗體全部轉陰是比較困難的，但是臨床上也有少數的人是可以的，所以紅斑狼瘡患者大可不必因為得上這個病，就是沒得治了。要積極的治療，一樣可以和正常人一樣工作生活，女性可以結婚生育都是可以的！