A. 系統性紅斑狼瘡是怎麼引起的，會遺傳嗎
您好。
系統性紅斑狼瘡是自身免疫缺失的疾病，它具有一定的遺傳性，有遺傳因素。還有回後天環境也能影響。答對於這個病情，很多同行也和我討論過，覺得首先不能拖，一旦拖了，到後期就不好治了。治療要及時，還有網路會診不全面，有病還是去正規醫院檢查治療才放心。相信專科醫院能治好這病。FHT
B. 系統性紅斑狼瘡是怎麼引起的，是先天的
具體的你可以問問我們群里其他的狼瘡患者，他們都是久病成醫了都
C. 系統性紅斑狼瘡是怎麼形成的
?大家都知道，系統性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，隨著病情的發展，嚴重時會累及身體多器官、多臟器，有時會有生命之憂。因此，了解系統性紅斑狼瘡形成的原因，有助於我們做好日常的預防工作。那麼，呢?北京醫博堂專家為您解答。 ?專家講解到，系統性紅斑狼瘡(SLE)是一種臨床表現多樣的自身免疫性疾病。其發病原因只要與下面幾點相關： 一、遺傳因素 遺傳是紅斑狼瘡發病的重要因素，具有紅斑狼瘡遺傳因素的人，一旦遇到某些環境中的誘發條件，就會引發該病。據調查，黑人、亞洲人患紅斑狼瘡高於白人，有紅斑狼瘡家族史的發生率可高達5%～12%，同卵孿生中發病率高達69%，而異卵孿生與同家族群相差不大。 二、感染因素 在SLE患者的腎小球內皮細胞和皮損中找到包涵體及類包涵體物質，血清中抗病毒抗體增高，SLE動物模型NZB/NZW小鼠組織中可分離出C型病毒(慢病毒)，並在腎小球內可測得C型病毒相關抗原的抗體。有人認為與鏈球菌或結核桿菌感染有關，但在病人中未得到證實。 三、內分泌因素 內分泌因素是指如果人們存在著內分泌失調等現象，也可能引發系統性紅斑狼瘡。紅斑狼瘡多發於育齡婦女，在兒童和老年患者中幾乎無性別差異。男性的睾丸發育不全患者常發生紅斑狼瘡，在紅斑狼瘡患者中無論男女均有雌酮羥基化產物增高。專家提示，紅斑狼瘡動物模型NZB/NZW鼠,雌性鼠病情較雄性重，用雄激素治療可使病情緩解，而用雌激素治療可使病情惡化，提示雌激素在發病中有影響。 四、環境因素 日常生活環境、工作環境，都可以成為系統性紅斑狼瘡的病因，這樣的一種環境因素包括物理方面和化學方面。物理因素如紫外線照射，化學因素如葯物，有一些葯物可以引起葯物性狼瘡和加重紅斑狼瘡。 上述內容是北京醫博堂資深專家針對「」做出的相關介紹，希望能夠幫助到大家。
D. 系統性紅斑狼瘡是怎麼發病的
系統性紅斑狼瘡（SLE）：是一種自身免疫性疾病。我國約有100萬患者。病變累及多系統、多器官，內嚴重影響人容體健康。 系統性紅斑狼瘡常累及多個系統，血清出現多種自身抗體，並有明顯的免疫紊亂。以年青女性多見，患病率約為0.7‰。
紅斑狼瘡由於病因不明 ，臨床變化多端，導致診治困難，死亡率高。所以，病人平時自我診斷也很關鍵，早發現問題才能早解決問題，這樣也便於醫生診治。
系統性紅斑狼瘡有哪些早期表現？
SLE是一種全身性疾病，皮膚、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、腎、腦、眼、鼻、耳、牙齒、頭發均可出現病變。如：發熱、乏力、食慾減退、全身不適、關節腫痛、肌肉酸痛、體重減輕、脫發、面部紅斑、指端紅疹、手足遇涼後變白或變紫、反復口腔潰瘍、淺表淋巴結腫大、經期出血不止、皮膚紫癜、貧血、白細胞、血小板數下降、頭痛、幻覺、幻聽、木僵狀態、頑固性腹瀉、嘔吐、黃疸、心悸氣短、不能平卧、出現胸水、心包積液等。
E. 什麼原因引起的系統性紅斑狼瘡
系統性紅斑狼瘡是一種多系統損傷的慢性自身免疫性疾病,起病多在二十到四十歲。
表現為版血液中的抗核權抗體增多的一種自身免疫性疾病,起病的原因目前尚不明確。但是與遺傳、環境因素,雌激素等有關。
環境因素主要包括就是陽光的紫外線或者是葯物或者一些生化制劑,都有可能會導致這個病的發生。同時系統性紅斑狼瘡多發於女性,所以它可能也跟雌激素有一定的關系。
F. 系統性紅斑狼瘡怎麼得的
紅斑狼瘡和其他自身免疫性疾病一樣還未能找到確切的病因。一般認為它與遺傳、感 染、內分泌及環境等因素有關：
(1) 遺傳因素遺傳是紅斑狼瘡發病的重要因素，具有紅斑狼瘡遺傳因素的人，一旦遇到某些 環境中的誘發條件，就會引發該病。據調查黑人亞洲人患紅斑狼瘡高於白人，有紅斑狼瘡家 族史的發生率可高達 5% ～ 12% ，同卵孿生中發病率高達 69% ，而異卵孿生與同家族群相 差不大。
(2) 感染因素 在 SLE 患者的腎小球內皮細胞和皮損中找到包涵體及類包涵體物質，血清中抗病毒抗體增高， SLE 動物模型 NZB/NZW 小鼠組織中可分離出 C 型病毒（慢病毒），並在腎小球內可測得 C 型病毒相關抗原的抗體。有人認為與鏈球菌或結核桿菌感染有關，但在病人中未得到證實。
(3) 內分泌因素 紅斑狼瘡多發於育齡婦女，在兒童和老年患者中幾乎無性別差異。男性的睾丸發育不全患者常 發生紅斑狼瘡，在紅斑狼瘡患者中無論男女均有雌酮羥基化產物增高。 SLE 動物模型 NZB/N ZW 鼠 , 雌性鼠病情較雄性重，用雄激素治療可使病情緩解，而用雌激素治療可使病情惡化， 提示雌激素在發病中有影響。
(4) 環境因素 環境因素是直接誘發紅斑狼瘡的因素，包括物理方面和化學方面。物理因素如紫外線照射，化 學因素如葯物，有一些葯物可以引起葯物性狼瘡和加重紅斑狼瘡。
(5) 其他 在日常生活中，如飲食不當，吃了蝦、蟹、韭菜、芹菜、蘑菇、無花果和一些豆莢類植物等， 住進新裝修的房屋，染發等都可以誘發紅斑狼瘡。
G. 系統性紅斑狼瘡是如何發病的
SLE是以全身免疫異常而致多器官受累為特徵的疾病。病理表現為自身抗體產生和免疫復合物沉積。抗體產生和免疫復合物清除調節的缺陷導致組織的損傷。
1.要解釋SLE的發病機制都必須先回答下列臨床現象：①SLE在任何種族中均有發病，某些種族較其他種族更易患病，這提示本病有遺傳基礎。如SLE在非洲裔美洲人和亞洲人中更為常見，而在白人則較少見。另外，本病的臨床表現和病程在不同種族的患者也有所不同。非洲裔美洲人和東方人的SLE患者病情較白人重。然而，有趣的是，非洲裔非洲人罕有發生重病的。這提示環境的改變可使SLE的發病和臨床表現發生變化。②某些環境因素，最明顯的是紫外線照射，可誘發或加重SLE。另外，發現某些葯物如肼屈嗪和異煙肼等，也可誘導產生SLE樣症狀。③SLE主要見於生育年齡婦女。
在男性和老年人少見。另外，病情的活動性會隨生理性性激素水平的周期變化而波動，例如妊娠和哺乳。口服避孕葯也可誘發或加重SLE。
2.SLE的發病機制很復雜，為多種基因和環境因素相互作用的結果。據認為這種相互作用激活T細胞，活化的T細胞反過來再激活B細胞，導致過多的自身抗體產生。被自身抗體損傷的組織和異常凋亡的細胞所產生的自身抗原進一步驅使T細胞活化。
（1）SLE的動物模型：與人類SLE一樣，所有這些小鼠均產生針對包括抗ds-DNA抗體在內的抗核抗原的高水平IgG型自身抗體。
這些自身抗體可能通過在腎小球的原位免疫復合物沉積而介導腎炎。
狼瘡易感小鼠也產生抗內源性xenotropic病毒糖蛋白gp70等其他自身抗原的抗體。這些自身抗體也與小鼠狼瘡的發病機制相關。除腎炎之外，這些小鼠模型還有其他的腎外病症。這些病症包括如既有淋巴結腫大又有脾臟腫大的淋巴增殖性病變、溶血性貧血、自身免疫性血小板減少、血管炎、血栓形成和關節炎。
（2）SLE的遺傳學：基因易感性是SLE重要的危險因素。有關的證據如下：①SLE患者的所有親屬中約27%、一級親屬中約15%，患一種自身免疫病；②SLE患者的一級親屬中1.7%～3%發生SLE，而健康者的一級親屬中僅有0.25%～0.3%患SLE；③同卵雙生比異卵雙生的患病一致率高10倍；④同卵雙生之間及父母和子女之間的臨床表現相似。
（3）目前的研究提示，SLE是一多基因的疾病，雖然約＜5%患者的發病也許是單基因在起作用，後者是補體級聯反應中初始成分純合子缺陷的患者。其他與SLE相關的候選基因座位有：MHC-Ⅱ類抗原等位基因，包括甘露糖結合凝集素（mannosebindinglectin，MBL）在內的其他補體相關蛋白基因、Ro/SSA、CR1、免疫球蛋白Gm和Km同種型、T細胞受體、一些細胞因子、Fc受體、熱休克蛋白（HSP）-70和尚未定位的與疾病相關的基因候選區。
一般說來，根據功能可把能增加SLE易感性的各種MHC和非MHC基因分為三類：①控制對特定自身抗原產生自身免疫應答的基因。這些基因也許能夠編碼促進結合或清除自身抗原的蛋白。最典型的例子是介導特異性賴T淋巴細胞免疫反應的MHC-Ⅱ類基因。
T細胞受體基因也是此類中強有力的候選者。然而，與以往研究結果的矛盾之處在於，迄今為止尚無證據表明這些基因在胚系狀態下與SLE的易感性相關。
②調節淋巴細胞或其他細胞凋亡發生的基因。
③影響免疫復合物處理以及炎症性疾病在特殊器官中表達的基因。例如各種補體和受體基因、IgG受體基因和細胞因子基因等。
H. 系統性紅斑狼瘡是什麼原因引起的
一)發病原因
病因尚不明。目前公認本病系自身免疫病，據臨床及實驗研究，認為與下列因素有關。
1.遺傳因素5%的病人有家族發病史。患者親屬中如同卵孿生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的機會更多。晚近免疫遺傳學研究證明，大多數病人與DR2或DR3相關。當C4a缺乏時SLE患病率增高。T細胞受體同SLE的易感性亦有關聯。TNF-α低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。
2.環境因素本病常在下列因素作用下發病或者使病情惡化：
(1)病毒感染：許多事實提示本病可能與慢病毒(C型RNA病毒)感染有關。NZB/NEWF1小鼠組織中分離出C型RNA病毒，並在腎小球沉積物中查到抗C型病毒抗體。在人類發病中尚未證實與任何病原體有直接關系。病原體可能只是一種多克隆B細胞刺激因素而促發了本病。
(2)日光及紫外線：25%～35%的SLE病人對日光過敏。大多學者認為本病與日光中的紫外線有關。紫外線的照射使皮膚的DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體提高了免疫原性，並使角質細胞產生白介素1，增強了免疫反應。
(3)性激素：本病發病女性遠較男性為高，但在兒童和老年人此種差別並不明顯，提示生育期體內雌性激素水平對SLE的發病起重要作用。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平有關。妊娠初3個月病情加重，與孕婦血中雌激素水平增高有關。此後由於孕酮水平迅速增高，孕酮與雌二醇的比值相應增高，從而使病情相對穩定，產後孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近發現，SLE患者血清中泌乳素值升高，導致性激素的繼發性變化，其機制有待進一步研究。
(4)葯物：有些葯物是半抗原，一旦進入已處於超敏狀態的SLE體內則誘發免疫應答而誘發SLE症狀。此類葯常見者有：青黴素、鏈黴素、頭孢菌素、磺胺類、保泰松、金制劑等，通常停葯不能阻止病情發展。另一類是引起狼瘡樣綜合征的葯物，如肼屈嗪、普魯卡因胺、氯丙嗪、苯妥英鈉、異煙肼等。此類葯物長期和較大量應用時患者可出現SLE的臨床症狀和免疫學改變。這類葯物性狼瘡樣綜合征在停葯後症狀能自行消退或殘留少數症狀不退。葯物引起狼瘡樣綜合征與特發性紅斑狼瘡的區別為：①臨床表現輕，累及腎、皮膚、神經系統少;②發病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補體不減少;⑤血清單鏈DNA抗體陽性。
(5)生物製品及血製品：通過大量的臨床實踐證實，生物製品如丙種球蛋白、疫苗、轉移因子、干擾素、免疫核糖核酸等對亞臨床型S