1. 系統性紅斑狼瘡高度貧血且體溫在38.2能不能輸血
你好，發燒的情況一般建議暫時不輸血
2. 系統性紅斑狼瘡的血液改變是什麼
幾乎所有患者在病程中都可出現血液學改變，其中以貧血為最常見，這與微血管病變、鐵的利用障礙、慢性腎臟病變等因素有關。
約10%患者可出現自身免疫性溶血性貧血，常伴有脾大，以致被誤診為脾功能亢進。雖然本病溶血性貧血的發生率較低，但顯示這種特徵的直接Coomb試驗陽性率高達65%以上。該試驗陽性而又無溶血表現者，其紅細胞表面常覆有C3或C3裂解產物。
有溶血表現者，其紅細胞膜既覆有C3又覆有IgG，有時也可僅覆以IgG，這種抗體屬溫性抗體。此外，本病的冷凝集素也可引起溶血性貧血。
本病的另一個血液學異常為輸血反應的發生率高，且反應程度也較嚴重，往往對本病可造成不可逆轉性病情惡化，甚至造成死亡，臨床工作者必須對此高度警惕。另外，形成次要血型抗原的抗體也明顯升高。個別患者可發生再生障礙性貧血，但對激素治療反應良好。
白細胞減少也是本病常見的血液學表現，中性粒細胞和淋巴細胞都減少，後者中的T細胞和B細胞均可減少。淋巴細胞減少與病情活動有關。本病對感染的反應性不良，即使繼發嚴重感染，白細胞也無明顯升高。本病白細胞減少是由於體內存在抗白細胞抗體而導致白細胞溶解破壞所致。
白細胞減少的另外原因是骨髓生成障礙，系血清中存在抑制骨髓細胞形成因子所致。白細胞除在量的方面有減少外，尚有質的異常，表現為吞噬功能降低及產生白細胞趨化因子減少。
淋巴細胞減少與體內存在抗淋巴細胞抗體有關。抗淋巴細胞抗體分為兩類：一類為細胞毒性補體依賴性IgM抗體，在4℃具有活性；後一類抗體可使淋巴細胞在體內破壞。
約15%病例有血小板減少，可為早期表現，引起嚴重的皮膚黏膜、消化道、泌尿道及生殖道出血，偶爾發生顱內出血。這種改變是由於體內存在抗血小板抗體，使血小板破壞。循環的免疫復合物使血小板半衰期縮短，也是造成血小板減少的原因。血小板不僅有量的減少，而且還有質的異常，表現為血小板凝聚異常。
這種缺損常引起皮膚紫癜。
約10%病例體內存在循環的抗凝物質，此類患者很像伴有血小板減少症，它可加重血小板減少所致的出血傾向，並可使部分凝血致活酶時間延長和凝血酶原時間延長。
3. 系統性紅斑狼瘡的發病因素有哪些
系統性紅斑狼瘡病因不明。目前公認本病系自身免疫病，據臨床及實驗研究，認為與下列因素有關。
（1）遺傳因素：5%的患者有家族發病史。患者親屬中如同卵孿生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的機會更多。晚近免疫遺傳學研究證明，大多數患者與DR2或DR3相關。當C4a缺乏時SLE患病率增高。T細胞受體同SLE的易感性亦有關聯。
TNF-α低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。
（2）環境因素：本病常在下列因素作用下發病或者使病情惡化。
①病毒感染：許多事實提示本病可能與慢病毒（C型RNA病毒）感染有關。
NZB/NEWF1小鼠組織中分離出C型RNA病毒，並在腎小球沉積物中查到抗C型病毒抗體。在人類發病中尚未證實與任何病原體有直接關系。病原體可能只是一種多克隆B細胞刺激因素而促發了本病。
②日光及紫外線：25%～35%的SLE患者對日光過敏。大多學者認為本病與日光中的紫外線有關。紫外線的照射使皮膚的DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體提高了免疫原性，並使角質細胞產生白介素1，增強了免疫反應。
③性激素：本病發病女性遠較男性為高，但在兒童和老年人此種差別並不明顯，提示生育期體內雌性激素水平對SLE的發病起重要作用。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平有關。妊娠初3個月病情加重，與孕婦血中雌激素水平增高有關。此後由於孕酮水平迅速增高，孕酮與雌二醇的比值相應增高，從而使病情相對穩定，產後孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近發現，SLE患者血清中泌乳素值升高，導致性激素的繼發性變化，其機制有待進一步研究。
④葯物：有些葯物是半抗原，一旦進入已處於超敏狀態的SLE體內則誘發免疫應答而誘發SLE症狀。此類葯常見者有：青黴素、鏈黴素、頭孢菌素、磺胺類、保泰松、金制劑等，通常停葯不能阻止病情發展。另一類是引起狼瘡樣綜合征的葯物，如肼屈嗪、普魯卡因胺、氯丙嗪、苯妥英鈉、異煙肼等。此類葯物長期和較大量應用時患者可出現SLE的臨床症狀和免疫學改變。這類葯物性狼瘡樣綜合征在停葯後症狀能自行消退或殘留少數症狀不退。葯物引起狼瘡樣綜合征與特發性紅斑狼瘡的區別為：臨床表現輕，累及腎、皮膚、神經系統少；發病年齡較大；病程較短和輕；血中補體不減少；血清單鏈DNA抗體陽性。
⑤生物製品及血製品：通過大量的臨床實踐證實，生物製品如丙種球蛋白、疫苗、轉移因子、干擾素、免疫核糖核酸等對亞臨床型SLE患者來說是急性發作的敏感激發因子，一旦激發病情急性發作，即使停葯也不能終止其發展。臨床對SLE患者輸血（包括血漿、血有形成分、白蛋白等）可造成不可逆轉的病情惡化，甚至死亡。
由此說明生物製品及輸血皆為SLE的誘發因素或惡化因素。
⑥食品：國內外的臨床資料均證實，日常飲食成分對SLE的發作有不可忽視的作用。在我國誘發SLE發作的食品中，最常見者為無鱗魚（海魚有巴魚、台巴魚及刀魚，淡水魚為黑魚、鯰魚）、干鹹海產品（各種魚干、海米等）。另外含補骨脂素的食物，如芹菜、無花果等；含聯胺基因的食物，如蘑菇，煙熏食物等；含L-刀豆素類的食物，如苜蓿類種子、其他豆菜類，也與本綜合征有關。這些常被臨床工作者及患者所忽視，嚴重地干擾了或影響了病程的轉歸。
⑦情緒及心理狀態：長期處於緊張情緒狀態及過度受壓抑狀態者，或已處於靜止狀態的SLE者，一旦受到嚴重精神刺激或者情緒過度受抑制，則容易誘發病情急性發作，此種情緒效應是通過神經-免疫-內分泌網路起致病作用。這種情況在SLE的女性多見，因為女性的神經免疫內分泌調節作用較男性弱，起關鍵作用的還是雌性激素對該網路的調控作用較雄性激素弱。
（3）免疫反應異常：一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使抗體的免疫穩定機能紊亂，表現為B淋巴細胞高度活化而產生多種針對自身組織，包括細胞核及各種核成分、細胞膜、細胞質、各種組織成分的自身抗體，其中尤以抗核抗體為重要。引起B細胞功能亢進的原因有以下幾方面：①抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且其功能亦降低，使其不能有效地調節B細胞，從而使大量自身抗體形成而致病。②有人認為是由於輔助性T細胞功能過強，引起免疫調節障礙，產生大量自身抗體。③亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度，通過產生某種因子，刺激輔助性T細胞，或直接刺激B細胞，引起自身免疫。④有人在狼瘡鼠中發現早期有B細胞的過度活躍，但沒發現調節T細胞的缺陷，提出產生自身抗體的B淋巴細胞株逃脫了T細胞的控制調節，即在T淋巴細胞調節功能正常時，亦能產生自身抗體。
SLE患者有細胞因子分泌異常。IL-1由單核-巨噬細胞合成，它可使SLE的B細胞增殖，介導B細胞產生IgG，形成免疫復合物，引起組織損傷。IL-1可誘導IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子產生，與狼瘡腎炎發生有關。約50%患者血清中IL-2水平升高，幾乎所有患者有高水平的IL-2R，且活動期較緩解期高。IL-2主要由CD4+T細胞所產生。SLE患者IL-6水平升高，與中樞神經系統受累有關。
在SLE活動期，IL-10水平升高，IL-10在B細胞異常活化中起重要作用。
SLE患者血液中出現的自身抗體大體分以下幾類：一類為針對DNA、核蛋白等細胞核成分的抗體，統稱為抗核抗體，它是所檢查的自身抗體中種類最多者，現已知有30多種。在這些抗體中，有的對某種疾病特異性高，如抗ds-DNA和抗Sm抗體是SLE的特徵性抗體。所謂LE因子即抗DNA抗體，它在血中與DNA形成免疫復合物，沉積在全身各處的小血管。在補體參與下引起小血管炎，並因此引起腎炎、關節炎、心內膜炎，肺、肝、皮膚及神經病變。抗核抗體作用於白細胞的細胞核，二者可被吞噬細胞所吞噬，此種吞噬細胞即LE細胞。
另一類為針對血細胞的自身抗體，如抗紅細胞抗體、抗粒細胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細胞抗體，可引起溶血性貧血、中性粒細胞減少症、血小板減少性紫癜及淋巴細胞減少等。此外，尚有類風濕因子、抗線粒體抗體、抗微粒體抗體、抗凝血因子抗體及抗心磷脂抗體等。
4. 系統性紅斑狼瘡不治，會有什麼後果
近年來從西醫葯和中醫葯或中西醫結合方面的治療方法學上進行了系列探索和研究，預後己有較顯著改觀。然而由於皮質激素類葯物和非甾體抗炎葯的副作用促使患者病情惡化甚至死亡者並不少見。在SLE中西醫結合的領域中，由於片面誇大了雷公藤近期療效的優點，忽視了它對肝、腎、骨髓以及免疫系統的遠期不可逆性毒性損害。加上腎肝損害臨床表現隱蔽，尤其是慢性腎功能不全，一般僅用尿蛋白和血肌酐、尿素氮作為檢測指標，實際上是不可靠的，應該作內生肌酐清除率作為判斷的可靠指標，然而一般市縣級醫院不作常規開展項目，一旦發生腎肝損害以至氮質血症、尿毒症時則治療已無良法。而腹腔透析或腎移植耗資巨大更不便開展。因此，系統性紅斑狼瘡不單純是治療問題，而是治中有防、防中有治，必須強調防治相結合。尤其強調各內臟損害的早期發現，一旦發現，許多葯物應慎用或禁用。在SLE急性發作或嚴重合並夾雜症病情危急者，中醫葯不能迅速控制。合並嚴重感染或敗血症的病例，湯葯和丸劑也不能迅速控制，仍需應用抗生素。中醫葯在調節免疫、扶正祛邪方面起重要作用，祛風抗敏清熱解毒法也是中醫的一大特長，對非細菌感染性高熱不用抗生素有時可起立竿見影之效。因此、除上述國內各單位對SLE採用中西醫結合治療方法外，作者近年來在原辨證加辨病的基礎上結合SLE的發病機理、病理變化、基礎免疫、中西葯臨床葯理、葯物相互作用等多方面，按中西醫結合取各自所長而避其所短的治療原則，在辨證、辨病、辨病期、辨病機、辨病理生理、辨主要矛盾等方面綜合考慮，制訂出切實可行，即能達到治療最優化而葯物副作用又最小的治療方案。 根據近年來危重復雜多臟器損害SLE的治療經驗，初步認為中西醫結合治療確能使某些難治的SLE病例轉危為安，並有較好的遠期療效。今將我們近年來對難治及（或）危重型SLE中西醫結合治療的原則方法及體會簡要介紹如下：（1）SLE急性發作或加劇惡化期，臨床上排除夾雜感染的熱象時，首選甲基強的松龍脈沖治療，靜脈推注40～8Omg每日或隔日1次，病情特別嚴重者可加至每日或隔日120mg。至病情穩定減量並延長間隔時間，如每周2次。一般10次為1療程，病情不穩定者可繼續第2療程，不強求每一一療程完成。病情穩定即可改為培他米松每日3～4mg口服。如無反跳現象且有激素副作用出現時改為強的松或強的松龍口服每日10～15mg，分2～3次服。在用激素期間加用中醫清熱解毒、涼血、祛風、養陰治法。如陰虛火旺明顯者加重滋陰及清肝瀉火葯如生地、知母、黃芩、龍膽草、青蒿等。由於有中葯同時應用，故在撤激素量時無需按前述逐步緩慢方式，可較迅速減量，並在中葯中注意加入代替激素的中草葯，如菟絲子、白花蛇舌草、甘草等。如有激素撤除綜合征出現，可酌情加用益腎、壯陽及對腦垂體前體前葉促腎上腺皮質激素起促進作用的中葯，如甘草、仙靈脾、葫蘆巴等。（2）SLE多臟器損害，病程遷延，夾雜症多而嚴重且激素已用至最大量，並為造成難治合並症的重要因素時（如較嚴重的骨質疏鬆症、高粘滯綜合征合並多臟器血管內不全栓塞或血栓形成、血營炎綜合征、兩極綜合征等），則在治療加雜症的同時，迅速撤除或撤減激素量。用中醫益腎、壯陽，活血化瘀、清熱解毒、通絡活絡等法治療。（3）SLE多臟器損害，尤其發生心肌炎及嚴重心律失常者，往往對症治療的西葯如心得安、異搏停等有加劇病情的作用，因此可用中葯清心火、益心陽、養心陽、養心陰葯物如黃連、黃芩、玉竹、人參、五味子、麥冬，苦參之類。少量溫陽葯可起引火歸原強心之效。如熟附片、桂枝等可試用。（4）自身免疫性疾病中排異現象和免疫耐受閾降低是普遍存在的，SLE是經典的自身免疫病，上述特徵更加顯著。對異體物質，尤其是抗原、半抗原、蛋白、氨基酸等輸入免疫原性物質更加敏感，還包括食物中的蛋白類，血源性生物製品如轉移因子、干擾素、白蛋白、ATP、輔酶A等，還有血漿、紅細胞、血小板、白細胞、第八因子等均可能引起不同程度的免疫性反應而加劇SLE病情。作者在1980～1981年用血漿蛋白輸入治療SLE低蛋白血症患者，均有不同情況的惡化反應，有部分患者因之而死亡，且輸入後的反應有的是即刻的，有的是延遲的，如發生嚴重的蛋白尿及腎功能損害或血管炎加劇，或遲發發熱反應等，這些反應和（或）惡化的病情，即使停止再輸入病情也不易緩解，常發生治療困難。因此必須預防為主，盡量不用輸入免疫原性物質治療，否則即成為難治和易致死亡的重要因素之一。同樣，易發生變態和（或）過敏反應也是SLE的一重要特徵。可是，這一點尚未引起國內外學者充分重視。且引起上述反應的臨床現象復雜多變，因之而發生死亡者並不少見。作者所經治病例原屬病情基本穩定者，1例因服左旋咪唑致粒細胞缺乏並發喉頭過敏感染性水腫窒息死亡，1例因服消炎痛發生變態反應致急性再生障礙性貧血及肝性黃疸，經搶救後脫險，1例因食河蚌發生過敏性休克而搶救無效死亡。總之，在作者治療的500餘例SLE中，不少因過敏反應而使病情惡化。因此，對SLE的過敏性反應問題應予以深入研究，可能這一問題的解決會對SLE的治療有所裨益。（5）SLE發病機理中慢性持續病毒感染已成為公認引起免疫紊亂的重要因素之一，且在激素或（及）其他免疫抑制劑治療中臨床上觀察到易招致病毒感染，在SLE急性期可見到干擾素大量增加，因此抗病毒的中醫辯病治療有助於免疫紊亂的改善。在病毒感染期，應在辨證的基礎上配合應用抗病毒中草葯常可使病情得到緩解，葯物有金銀花、連翹、柴胡、厚朴、蒲公英、菊花、黃芩、桂枝、防風、魚腥草、白頭翁等。（6）SLE患者發熱的原因不是單一的，單純從SLE本身的病變引起發熱考慮，會招致嚴重後果。如作者一病例，SLE長期發熱不退，在上海某醫院診治認為SLE本身所致，加大激素劑量。轉蘇州後，認為有潛在敗血症可能，減激素量，減量過程中因某種原因請皮膚科會診，均認為激素量不夠，乃予以強的松龍沖擊治療，不久即在腰椎旁發現多處膿腫，血培養、骨髓培養為金黃色葡萄狀球菌，對多種抗生素耐葯，雖投以大量先鋒必黴素治療，終於不治死亡。因此，在SLE發熱時，必須詳細分析發熱的原因，並探索該患者引起發熱各因素間的相互關系。尤其是對治療葯物，不論中西葯均應考慮可能引起發熱。某些易致敏的西葯如肼苯噠嗪、青黴素、心得安等也可引起發熱。故對可疑引起過敏性發熱的或引起類狼瘡綜合征的葯物應予撤除或停用。停用某一可疑葯物後觀察是否該葯引起的發熱，必須根據該葯在體內的半衰期、腎臟排泄功能和該葯半抗原形成抗原在體內消失的時間綜合判定。如假定是青黴素引起的發熱，則觀察時間至少1周，腎功能不良者時間更長。除西葯引起發熱外，某些含植物蛋白中葯也會引起發熱，如單純按辨證用葯的觀點，則發熱始終不會消退。作者曾遇一類狼瘡綜合征患者，發熱達6個月之久，對各種中西葯物均有發熱反應，最後僅用烏梅、甘草二味，發熱逐漸消退而痊癒。未再發作。如何判定是否過敏，可用該葯化為水劑，包括中葯煎劑，在服前作10cm直徑以上皮膚塗敷試驗，觀察15分鍾，如無反應，則引起過敏發熱的可能性較小，因為皮膚反應並非絕對可靠。（7）長期服用激素或反復間歇應用激素時間的患者，減激素後可出現皮質功能低下。此時臨床多見形寒肢冷、食慾嚴重減退、氣陰不足、脈絡瘀阻、面色紫暗、惡心、嘔吐等現象。除可應用促腎上腺皮質激素外（註：注意ACTH本身致敏），中醫治則為溫腎、益氣、養血、滋陰、活血，可用熟附片、肉桂、仙靈脾、菟絲子、葫蘆巴、甘草、茯苓、百合、青蒿、黃芪、枸杞、丹參、川芎、赤芍等、至緩解期則除維持量隔日強的鬆口服外可加用益氣、滋陰，佐以健脾、溫腎法增強體質，間歇酌加祛風清熱類葯防止復發或繼發感染。（8）嚴格掌握中西醫結合的給葯時機，選用切實可行的中西醫結合治法，使中西葯物相得益彰，互補長短。危重病例，在無細菌感染的前提下，甲基強的松龍脈沖療法與大劑量清熱解毒、祛風抗敏類葯物同用，必要時加用免疫抑制劑如環磷醯胺等，有血瘀現象或血管炎並發時可試用抗凝劑如尿激酶或中醫活血化瘀法治療。養陰葯與激素同用。從中醫理論上看激素為陽葯或溫腎壯陽類葯，臨床使用後出現的副作用症象也屬於陽性陰耗、陰虛陽亢。因此根據辨證原則加用滋陰類中葯如生地、玄參、知母既可滋陰潛陽緩解陽亢症狀，又可免疫抑制。臨床SIE組型與中西醫應用及其他療法時的注意點：SLE各臟器或系統損害形成不同組型，如腎型、心臟型、關節型、血液型、腦型、外周神經型等，用中西醫及其他療法時均需考慮治法與系統損害的關系，尤其是與該損害臟器病理生理的契合。即中西葯物的臨床葯理學、葯物動力學與損害臟器病變間的相互關系。並權衡中西葯物對該臟器或系統的利弊得失，盡量從優化考慮。如腎型SLE，可發生腎性高血壓、腎小管損害、腎小球各種類型病變、腎病綜合征、腎臟繼發性尿酸或結晶性損害、血管炎性損害、腎紊血管緊張素性血流減少性損害等。此時用葯則需考慮腎病變時的各種假說或理論，如小管小球反饋假說、矯旺失衡假說、殘余完整腎單位理論、超濾過理論、腎小管高代謝理論等，將這些理論或假說有機地與臨床中西醫葯物應用結合起來。舉例如狼瘡腎損害引起的腎性高血壓，雖然其引起高血壓的主要機理是血緊張素腎素的增高，然而血容量和腎上腺素等其他因素也引起高血壓。如按主要機理應用巰甲丙脯酸，即血管緊張素腎素轉化酶抑制劑治療是可以控制腎性高血壓且應該療效良好、然而根據大量統計說明，2／3以上的患者腎功能進行性惡化而至腎功能不全，甚至尿毒症。我們自己的經驗也是如此。其原因因篇幅有限不詳細贅言。我們的體會是應用益腎活血健脾祛風滋陰並抑制腦下垂體反饋促使腎上腺軸各靶腺亢進的葯物（中葯）較巰甲丙脯酸有效，且能改善腎功能。這些中葯如杜仲、白花蛇舌草、丹參、川芎、黃芩、玄參、決明子、仙靈脾等。選擇其他西葯控制狼瘡腎性高血壓時還應避免能惡化狼瘡類葯，如利血平、甲基多巴、肼苯噠嗪、降壓靈等均應禁用。羅布麻類，因它釋放組織胺似亦在禁用之列。可供選擇應用的鈣通道阻滯劑如心痛定、消心痛類雖然從理論上說有療效，然而實際應用效果不佳。根據作者經驗以可樂寧類較好，再配合上述中醫葯聯合治療。此外，一旦發生腎功能不全、衰竭時，根據殘余完整腎單位功能理論，不論結合腎小管-小球反饋理論及陰陽平衡閾值和范疇的理論，不論矯正酸中毒及（或）電解質調整均應根據「微調優化」治則進行。除非在特殊情況下一般不用過去教科書上所述的調整方法。如按常規用葯則必然增加殘余腎單位的負荷，進一步造成腎臟的不可逆損傷。在發生狼瘡腎病性嚴重浮腫時，西葯的利尿劑如速尿、雙氫克尿塞類葯物，實際上是腎小管吸收抑制劑，不是真正的增加腎血流的利尿劑。因此持續大量應用有害而無利。尤其是可引起腎小管損傷和急性間質性腎炎更加重腎損害。其他能緩解發熱但又造成腎血流減損的葯物如消炎痛炎非甾體抗炎劑，因抑制前列腺素合成使腎血流減少也應少用或禁用。對腎有損害的利尿中葯如木通、澤瀉類也應少用或禁用。其他如發生腎性貧血者，輸血應慎重考慮，因輸血會加重免疫反應，供給外來抗原及免疫復合物，如無急症情況，盡量不用。肝臟損害病例同腎損害一樣，也必須考慮葯物從肝解毒的機理。如雷公藤及昆明山海棠類具毒性的中草葯應禁用。發生腦損害者必須根據發生前後的情況加以判斷，是否損害單純由SLE病變引起。其他加雜因素應予重視，尤其是大量激素用後發生腦隱球菌性感染，或由於輸血漿或大量應用青黴素後引起的過敏性腦炎或反應性腦膜腦炎，往往在停用致敏的輸入源性血製品或半抗原性抗生素後病情會逐步好轉，如再加用祛風、抗敏、活血類中醫葯治法，可加速病情緩解。作者近治療數例SLE腦病，實際上均由上述原因引起，經中醫葯治療後痊癒。
5. 紅斑狼瘡和再生障礙性貧血
紅斑狼瘡的臨床特點
紅斑狼瘡主要的臨床特點是兩側面頰有水腫性紅斑，鼻樑上的紅斑常與兩側面頰部紅斑相連，形成一個蝴蝶狀的皮疹。那麼為什麼稱為紅斑狼瘡呢？大家知道，狼與狼打架的時候，常常用鋒利的牙齒撕咬對方的面部，把對方的面部咬得血淋淋後，形成了大片的紅色疤痕。醫學家們發現，患紅斑狼瘡病人面部的皮疹與狼打架時咬傷的面部疤痕相似，就形象地把這個病稱之為紅斑狼瘡，而且這個名稱一直沿用至今。世人看到「狼」字，就產生了一種恐懼感，認為這種病的發病與狼有關，其實一點關系也沒有，只不過是借用「狼瘡」來形象地描述皮疹罷了。就像絲蟲病病人的兩腿腫脹，稱「象皮腿」，一些人胸廓發育不良，稱為「雞胸」一樣，其實這些名稱與象、雞一點關系都沒有。
再生障礙性貧血特點
（1） 患再障後各種血細胞都會下降到正常范圍以下的程度。一般的下降急慢性再障的共同特點為：全色細胞減少，淋巴增多，淋巴細胞在70%以上的易患急性再障、易發燒、易出血。
（2） 患再障後不造血，血色素在6g以下的以輸血為主。輸血的多少與病情的輕重轉變有關。
（3） 患急慢性再障後沒有根治的最怕感冒發燒、暴怒生氣、自然腹瀉、勞累過渡、出血。每遇到這六種情況的其中一種，各種血細胞即會下降。最怕的為感冒、發燒。下降容易、再生很難。
（4） 沒根治的再障結婚後會加重，另外急慢性再障即不遺傳又不傳染也不影響生育
再生障礙性貧血簡稱再障,是有多種病因引起骨髓造血組織明顯減少,骨髓造血功能衰竭的綜合征.典型表現為進行性貧血,出血,感染,和全血細胞減少,是一種常見的造血系統疾病.發病率為1.87/10萬人口,患者以青壯年居多,男性多於女性.
形成再障的病因多為接觸某些葯物及化學物質,各種電離輻射,如:X線,放射性核素或某些感染等均能使人體發生骨髓抑制,導致再障的形成.
臨床的主要表現為進行性貧血,出血,感染,和全血細胞減少(主要血小板).血常規檢查:紅細胞.白細胞,血紅蛋白,血小板板均低於正常值.常伴有頭暈.乏力,面色少華,心慌氣短,鼻出血等氣血虛弱的徵象.
6. 系統性紅斑狼瘡的護理有哪些
1.護理問題：關節炎及關節疼痛；發熱、疲勞不適；皮膚出現光敏感、紅斑、鼻腔或口腔的黏膜潰瘍、紫斑、水皰、蕁麻疹以及血管神經性水腫，約有20%患者會出現雷諾現象；腎功能衰退；心肺功能減退；神經功能異常；營養不良；容易受傷、出血。
2.護理目標：減輕關節疼痛不適；降低體溫，增進身心舒適感；預防皮膚病變惡化；預防腎功能惡化；維護心肺功能；增加安全設施，預防意外發生；維持適當的營養，提高抵抗力；提供精神支持。
3.護理措施：
（1）保護關節，減輕關節的疼痛不適：鼓勵患者多休息，但應避免固定不動。平時應維持正確的姿勢，每天應有適當的活動，以保持正常的關節活動度。冬天宜注意關節部位的保暖。
（2）降低體溫，減輕發熱的不適感：對於發熱患者，應安排患者卧床休息，調整室溫，以促進散熱。如果患者沒有水腫現象，則應增加水分攝取量，以補充發熱之水分喪失。給予冰袋使用，以降低體溫。
（3）保護皮膚，避免陽光照射：①保持皮膚清潔，乾燥。②避免陽光直接照射，夏日出門應撐傘，對於局部暴露部位，應使用陽光濾過劑，使發生濾光作用，減少局部受刺激。③每天檢查皮膚，以便發現新的病灶。④局部使用皮質類固醇軟膏，以抑制炎症反應。
⑤指導患者平時不可任意用葯於局部病灶，洗澡水也不可過熱，洗澡時避免使用肥皂，以減少對皮膚的刺激。
（4）減輕局部症狀
①面部出現紅斑者，應經常用清水洗臉，保持皮膚清潔，並用30℃左右的清水將毛巾或紗布濕敷於患處，3次/天，每次30分鍾，可促進局部血液循環，有利於鱗屑脫落。面部忌用鹼性肥皂、化妝品及油膏，防止對局部皮膚刺激或引起過敏。
②皮損感染者，應根據細菌培養及臨床表現，先行清創，然後局部給予營養、收斂的葯物，適當應用抗生素，促進消炎，有利於皮損癒合。
③關節紅、腫、熱、痛明顯者，可用活地龍數條，洗凈加糖的浸出液濕敷，以清熱消腫止痛。
④患者有脫發現象，應每周用溫水洗頭2次，邊洗邊按摩頭皮。
⑤如有口腔黏膜潰瘍者可選用養陰生肌散、西瓜霜等外搽，保持患者口腔衛生；如有感染者，可用1:5000呋喃西林液漱口，局部塗以錫類散或冰硼散等；如有真菌感染者，可用制黴菌素甘油外塗。
⑥齒出血、鼻出血者用鮮茅根煎湯代茶，鼻腔出血較多，用吸收性明膠海綿壓迫止血，內服生藕汁或鮮生地汁半杯至1杯。出血量多者要觀察血壓、心率，要補充血容量和准備輸血。
⑦注意外陰清潔，每天用1:5000高錳酸鉀溶液坐浴或用虎杖15g，金銀花15g，煎水外洗，以防外陰黏膜糜爛。
（5）預防腎功能惡化
①當出現腎功能減退時，應減少活動量，尤其在血尿和蛋白尿期間，應卧床休息。
②每天注意尿量、體重的變化，當有尿量減少、體重增加或浮腫時，應限制水分和鹽分攝取量，並將詳情告訴醫師。
③若腎臟排泄代謝廢物的能力大為降低，致使血中尿素氮、肌酐增加時，應採取低蛋白飲食。
④每天測量血壓，注意觀察是否有心肺負荷過重（液體積留體內）和高血壓等症狀。
⑤若已出現腎功能衰竭，則需要安排定期血液透析或腹膜透析治療，以排除體內的代謝廢物和水分。
（6）維護心肺功能，預防心肺功能衰竭
①隨時注意生命徵象及末梢循環的變化，若有血壓升高、心律不齊、心包摩擦音以及肢體水腫、冰冷等情形，應迅速告訴醫師，以便施行醫療處理。
②注意呼吸道是否通暢，若出現呼吸急促，則囑患者半卧位，並給予氧氣吸入。如果胸膜積水嚴重，可能會施行胸膜穿刺放液術，以減少對肺臟的壓迫、增進呼吸功能。若有胸痛現象，則試著躺向患側，或以枕頭支托患側以減輕疼痛。
（7）安排安全措施，預防意外發生
①觀察患者是否有行為改變、意識混亂、幻覺、妄想或情緒不穩定、抽搐等現象，若出現上述現象，應適當保護患者，以防跌倒、跌落床下或咬傷舌頭等意外發生。
②注意皮膚是否有紫斑、瘀斑的跡象，平時應避免碰撞或跌傷而發生出血不止。
（8）應用激素治療的注意事項
①糖皮質激素減量應逐步進行，不可突然停葯。告誡患者遵醫囑服葯，不可自增自減。
②積極預防感染，尤其口腔黏膜、呼吸道、泌尿系以及皮膚的感染，注意觀察體溫變化。加強口腔護理，早期處理口腔內的各種病變。需每天進行會陰部清潔，防止發生泌尿系逆行感染。
③適當補充鈣劑及維生素D，防治骨質疏鬆。
④注意監測血糖和尿糖，以防止葯物引起的糖尿病。對糖尿病患者應隨時注意有無發生酮症。
⑤觀察大便顏色及胃腸道症狀，定期檢查大便潛血，以便早期發現消化道出血或潰瘍。必要時給予氫氧化鋁凝膠，保護胃黏膜。
⑥糖皮質激素易引發精神及神經症狀。如有發生需減葯量，加強安全措施，專人看護，防止意外傷害。
⑦大劑量激素沖擊治療前，應向患者交代治療期間應注意的事項。治療中注意掌握輸液滴速，觀察心律變化，防止輸液速度過快，引起心力衰竭。
（9）補充營養：患者若未出現腎功能衰竭症狀，應鼓勵患者攝取均衡飲食，而且每天攝取適當的水分。如果患者已出現腎功能衰竭症狀，則應限制蛋白質、含鉀食物以及鹽、水分的攝取量，以免代謝產物增加及水分滯留而加重身體的不適。
（10）給予精神及情緒上的支持：由於SLE常同時侵犯全身各器官，在發病後患者常有病重感，且病程很長，可能纏綿多年，因此，護理人員平時除了應多給予關懷外，也應給予精神上的鼓勵。盡量避免任意在患者面前反復使用「狼瘡」一詞，以免增加患者的恐懼和不安。
7. 得了系統性紅斑狼瘡後臉色發白怎麼輸血還是白這是怎麼回事
輸血後血常規回復正常了么？單存輸一次血無法將血紅蛋白恢復正常，建議吃點補氣血的食品和葯物
8. 系統性紅斑狼瘡的症狀有哪些
1.早期表現兩性均發病，男女之比為1∶7～10，發病年齡為2～80歲，以20～40歲多見。多數病人最後都有多臟器損害，但在早期可僅有1個臟器受累的表現，同時伴有自身抗體(尤其是抗核抗體，簡稱ANA)陽性的實驗室發現，這可對本病的診斷提供可靠的線索。因本病的臨床表現變化無常，起病方式多變，可幾個臟器同時起病，也可相繼出現幾個臟器受損的表現。多數都有一定的起病誘因(感染、日曬、情緒受刺激)。最常見的早期症狀為發熱、疲勞、體重減輕、關節炎(痛)。較常見的早期表現為皮損、多發性漿膜炎、腎臟病變、中樞神經系統損害、血液異常及消化道症狀等。
2.系統性表現
(1)發熱：85%以上的病人於病程中可有不同程度發熱，有的可長期持續發熱而無其他症狀及明顯的實驗室發現，但多伴有ANA陽性。發熱多見於急性起病者，部分病人高熱與繼發感染有關，尤其多見於長期接受大劑量激素治療的病人，但多數病人發熱為本病的固有特徵。
(2)關節肌肉症狀：有關節痛者佔90%以上，常為先發症狀，且常與皮損、發熱和其他內臟損害同時發生。典型的特徵為發作性對稱性關節痛、腫脹，常累及手指的遠端小關節、指間關節、掌指關節、腕關節和膝關節，也可累及其他關節。與類風濕關節炎相比，本病關節炎發作僅持續數天，可自行消退，間隔數天到數月後又可再度復發。發作消退後，不伴有骨質侵蝕、軟骨破壞及關節畸形。長期應用糖皮質激素的病人，5%～10%發生股骨頭或肱骨頭壞死。
約半數病人於病情惡化期可出現肌痛和肌無力，尤其上、下肢近端明顯。在梳頭和爬樓梯時可出現肌無力，其發生與長期應用大劑量激素有關。約10%病例可發生多發性肌炎。
(3)皮膚損害：80%的病例可出現皮膚損害，以皮疹為最常見，亦是本病的特徵性表現。皮疹表現多種多樣，有紅斑、丘疹、毛囊丘疹、水皰、血皰、大皰、結節、毛細血管擴張、紫癜、瘀血斑、滲液、糜爛、結痂、壞疽、潰瘍、萎縮等，可為其中之一種或幾種同時或先後發生，全身任何部位均可發生。典型皮損為發生在面部的蝶形紅斑，對稱性分布於雙側面頰和鼻樑，邊緣清楚，為略微隆起的浸潤性紅斑(圖3)。初起為丹毒樣或曬斑樣，以後逐漸變為暗紅色，有時紅斑可出現水皰和痂皮，繼之出現粘著性鱗屑、毛囊角質栓和毛細血管擴張。(圖4，5，6)。
皮疹在光照後加重，可在1～2周之後自行消退。皮疹消退後多形成瘢痕和發生色素沉著或色素脫失和萎縮。有時皮疹可累及下頦、雙耳、頭皮和頸部。皮疹復發常發生於病情惡化期。20%～30%的病人對日光過敏，表現為暴曬日光後，皮膚暴露部位(面部和前臂伸側)可發生皮疹，偶爾出現全身性蕁麻疹或大皰樣皮損，可伴有瘙癢感或灼痛感。光過敏嚴重時可誘發皮外型系統性紅斑狼瘡。
四肢皮疹也有很大的特異性，常在指(趾)尖出現特徵性紅斑性腫脹和毛細血管擴張。大小魚際、指(趾)甲溝、肘、膝及其他部位(多受壓)可出現持久性紅斑。甲床及甲周也可發生紅斑和毛細血管擴張。皮疹波及頭皮時，可引起皮膚附屬器持久性喪失，而成為不可逆性脫發。炎症消退後，多留下不定形的低色素性瘢痕。脫發為本病常見的皮損，多發生於病情活動期，可表現為彌漫性脫發，也可表現為斑點性脫發。除典型的皮疹和脫發外，尚可在病程不同時期出現某些非特異性持久性或一過性皮損，包括瘀斑和紫癜，系由血管炎和血小板減少所致。此外，尚可出現大皰性皮疹，肢體遠端潰瘍和壞疽，也可發生面部水腫、反復發作性蕁麻疹及全身彌漫性色素沉著等。(四肢皮損變化如圖7，8，9，10，11，12，13，14，15，16，17，18，19，20，21，22)。
有的病人在病情活動期可出現黏膜損害，表現為黏膜潰瘍，尤多見於上齶和鼻中隔，也可發生於陰道和喉黏膜。也可表現為齒齦炎、黏膜出血、糜爛和出血斑片。少數病例可發生黑棘皮症或皮膚鈣質沉著。個別病人也可發生皮膚深部及皮下脂膜炎，表現為反復發作性疼痛性皮下結節，皮膚腫脹或有紅斑，癒合後留有凹陷性瘢痕形成。10%～15%的病例早期可有雷諾現象。但較硬皮病出現者為輕。偶爾可出現紅斑性肢痛症，表現為陣發性肢端皮膚溫度升高和灼燒性疼痛。
其他非特異性皮損為風團、網狀青斑、多形性紅斑樣改變、眶周和面部水腫等(圖23)。
(4)血液學：幾乎所有病人在病程中都可出現血液學改變，其中以貧血為最常見，這與微血管病變、鐵的利用障礙、慢性腎臟病變等因素有關。約10%病人可出現自身免疫性溶血性貧血，常伴有脾大，以致被誤診為脾功能亢進。雖然本病溶血性貧血的發生率較低，但顯示這種特徵的直接Coomb試驗陽性率高達65%以上。該試驗陽性而又無溶血表現者，其紅細胞表面常覆有C3或C3裂解產物。有溶血表現者，其紅細胞膜既覆有C3又覆有IgG，有時也可僅覆以IgG，這種抗體屬溫性抗體。此外，本病的冷凝集素也可引起溶血性貧血。
本病的另一個血液學異常為輸血反應的發生率高，且反應程度也較嚴重，往往對本病可造成不可逆轉性病情惡化，甚至造成死亡，臨床工作者必須對此高度警惕。另外，形成次要血型抗原的抗體也明顯升高。個別病人可發生再生障礙性貧血，但對激素治療反應良好。白細胞減少也是本病常見的血液學表現，中性粒細胞和淋巴細胞都減少，後者中的T細胞和B細胞均可減少。淋巴細胞減少與病情活動有關。本病對感染的反應性不良，即使繼發嚴重感染，白細胞也無明顯升高。本病白細胞減少是由於體內存在抗白細胞抗體而導致白細胞溶解破壞所致。白細胞減少的另外原因是骨髓生成障礙，系血清中存在抑制骨髓細胞形成因子所致。白細胞除在量的方面有減少外，尚有質的異常，表現為吞噬功能降低及產生白細胞趨化因子減少。
淋巴細胞減少與體內存在抗淋巴細胞抗體有關。抗淋巴細胞抗體分為兩類：一類為細胞毒性補體依賴性IgM抗體，在4℃具有活性;後一類抗體可使淋巴細胞在體內破壞。
約15%病例有血小板減少，可為早期表現，引起嚴重的皮膚黏膜、消化道、泌尿道及生殖道出血，偶爾發生顱內出血。這種改變是由於體內存在抗血小板抗體，使血小板破壞。循環的免疫復合物使血小板半衰期縮短，也是造成血小板減少的原因。血小板不僅有量的減少，而且還有質的異常，表現為血小板凝聚異常。這種缺損常引起皮膚紫癜。
約10%病例體內存在循環的抗凝物質，此類患者很像伴有血小板減少症，它可加重血小板減少所致的出血傾向，並可使部分凝血致活酶時間延長和凝血酶原時間延長。
(5)腎臟病變：最為常見。對本病進行常規腎活檢顯示，幾乎都有腎損害，僅半數病例有臨床症狀。狼瘡腎臟病變主要為腎炎和腎病綜合征。狼瘡性腎炎病人的尿中可出現紅細胞、白細胞、蛋白和管型。腎功能早期正常，隨著病程延長，腎功能亦逐漸惡化。晚期可出現尿毒症。尿液鏡檢時，在高倍鏡下每視野紅細胞和白細胞數大於5個，提示有腎小球腎炎;如果中段尿中紅細胞和白細胞數持續大於5，則提示為活動性損害，若尿中經常有少量蛋白則更是如此。尿中其他成分也可相繼出現，開始可有透明管型、細顆粒管型，繼而出現粗顆粒管型、白細胞管型、紅細胞管型。狼瘡腎炎可發展為腎病綜合征，出現漸進性水腫，從下肢開始，並可累及疏鬆組織如眼瞼等。重者可發生胸腔積液、腹水，血漿總蛋白低於35g/L，白蛋白/球蛋白比例倒置，尿蛋白排出量每天在3g以上，血膽固醇高於7.8mmol/L，蛋白電泳示α2β球蛋白升高，而γ球蛋白在蛋白尿顯著時降低。狼瘡腎病綜合征常見於膜型腎小球腎炎、彌漫性增殖型腎小球腎炎，偶見於局灶性增殖型腎小球腎炎。高血壓是狼瘡腎炎的特徵表現，由各種類型的腎臟病變所引起。一旦出現高血壓，則意味著腎臟的病變在惡化，因此，有效地控制高血壓對於控制SLE的病程起重要作用。
本病也可發生腎小管損害，中度以上的腎小球病變伴有間質性腎炎，可引起腎小管酸中毒，但通常較輕。個別病例以腎小管酸中毒為主要臨床特徵。腎小管受損主要由於免疫復合物沉澱於腎小球間質所致。腎盂腎炎也是本病常見的並發症，它可加重腎實質的病變，加重病情。腎臟病變最終引起功能不全，是本病的死亡原因之一。
(6)心血管系統症狀：系疾病本身及長期接受激素治療所致。心臟損害見於2/3以上的病人，包括心包炎、心肌炎和心內膜炎等，其中以心包炎為最常見。慢性心包病變有心包纖維增厚，可無臨床症狀或症狀很輕，僅表現為反復發作性胸痛。少數病人心臟聽診時可聞及一過性心包摩擦音。急性心包炎常有心包積液，並可引起心包填塞症狀。
2%～8%病人有冠狀動脈病變，系免疫復合物沉積於冠狀動脈引起局部血管炎，長期接受激素治療所引起的高脂血症、腎性高血壓長期加重心臟負荷等因素引起。常表現為心絞痛、心肌損害及心力衰竭等。
心肌炎較心包炎少見，但也為本病的主要表現，可為全心炎的一部分，並容易波及心臟傳導系統。本病心肌炎的臨床表現為心臟擴大、充血性心力衰竭、心律失常和傳導障礙。心衰時用洋地黃治療無反應，且容易中毒，應用激素則反應良好。
狼瘡性心內膜炎常累及二尖瓣葉、腱索及主動脈瓣造成相應的心瓣膜病變，以瓣膜反流為主。臨床上極易誤診為風濕性心臟病(二尖瓣病變或主動脈瓣病變，或者聯合瓣膜病變)。心臟外科對瓣膜病變矯正後，心衰症狀可暫時緩解，但數月或數年後心衰症狀更加惡化，甚至導致死亡。對此心血管外科工作者必須提前仔細鑒別心臟瓣膜病變的病因，並權衡手術利弊。
部分病人早期可有肢端痙攣、血栓性靜脈炎和閉塞性脈管炎。個別病例尚可發生急進性冠狀動脈瘤，既可為血管壁內型，也可為血管壁外型。此外與血管炎、激素誘發高血脂、腎性高血壓有關，因而本病心肌梗死發病率較高，也是本病的另一死亡原因。
(7)呼吸系統：見於50%～70%的病人，胸膜、肺實質和肺血管均可受累，其中以胸膜炎為最常見，表現為發作性胸痛，持續數小時至數天不等，有時伴有不同程度的胸腔積液，可為單側也可為雙側，還可累及縱隔胸膜。肺實質病變有幾種非特異性改變，即毛細支氣管擴張、肺泡隔斑點性缺損、全肺局灶性小泡性肺氣腫、慢性肺間質纖維化。最常見的肺功能障礙為氣體彌散功能下降，肺活量下降。狼瘡性肺炎多累及肺的1葉或數葉，呈一過性肺小片狀浸潤，常於數天後消失，並具有多部位、遊走性復發的特徵。本病肺炎最嚴重的症狀為持續性肺泡型浸潤，通常可累及雙下肺野，起病急驟，臨床表現為重度呼吸困難、呼吸過速、缺氧、發紺，此種肺部病變的病死率極高。少數病例發生肺間質纖維化，表現為
緩進性呼吸困難，呼吸過速和缺氧，病程長者可引起肺動脈高壓。
由於毛細血管漏出和彌漫性肺血管炎，故偶爾可引起嚴重的肺泡出血和肺水腫，其症狀類似肺出血-腎炎綜合征。此種病人多在短期內死亡。
(8)消化系統：可發生於半數以上的病例，表現為腹痛，尤以狼瘡危象為明顯，常誤診為急腹症。可伴有腹水，且常反復發作。胃腸道血管炎是本病非特異症狀，多為一過性。少數病人可發生潰瘍性結腸炎、胰腺炎和食管運動障礙。肝大是本病的一種常見體征。常有不同程度的肝功能改變，這種改變與疾病本身的性質、葯物中毒有關。狼瘡性肝炎經治療後肝功能可很快恢復正常，葯物所致者停葯後肝功能即恢復正常。肝大者常伴有脾大。少數病人可出現腮腺腫大，易誤診為腮腺炎。還可發生舍格倫綜合征。
(9)神經系統症狀約見於50%以上的病人，常累及中樞神經系統，可出現各種形式的神經病和精神病,如神經官能症,癲癇,腦器質性病變,脊髓和周圍神經病變等。精神、神經系統症狀可以是首發症狀，但更常見於病程中或晚期，有人稱此為狼瘡腦病或神經精神型紅斑狼瘡。
①癲癇：為常見的中樞神經病變之一，發生率為15%，兒童患者更高。癲癇發作成為SLE最危險的急症之一，其發作絕大多數為大發作，少數可為小發作、精神運動性發作。通常對抗癲癇治療反應良好，但很難完全控制症狀，糖皮質激素治療可降低其發作閾值。
②頭痛：約佔10%，可表現為波動性頭痛、周期性偏頭痛，多伴有其他全身症狀如發熱、皮損等，與病情活動有關。
③中樞神經系統血管病變：約見於15%的病人，表現為腦血管病變，其中以偏癱失語者略多，其他有輕癱性橫貫性脊髓炎、截癱、假性腦瘤、小腦和錐體外系或丘腦下部功能障礙、舞蹈症、腦神經麻痹、無菌性腦膜炎、吉蘭-巴雷綜合征、周圍神經炎、蛛網膜下腔出血和視野盲點等。
④周圍神經病變：表現為各種感覺和運動障礙，尤以下肢明顯的感覺運動障礙，四肢呈手套、襪套樣感覺減退，麻木疼痛，有時為緊束性疼痛或刺痛。少數病例表現為肢體發作性抽搐，伴有輕度感覺障礙。周圍神經病變多為一過性，經治療後，隨病情緩解可自行消失。這些症狀可能是因為繼發於血管炎，伴隨神經營養不良而發生的變化。
⑤多動症：表現為舞蹈症，可呈全身性或半身性，常為首發症狀，可反復發作。
⑥顱內高壓症或無菌性腦膜炎：前者表現為劇烈頭痛、嘔吐，後者表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。
⑦精神失常：常見於大多數病例，可以是SLE的首發症狀，但多數在病情加劇時才出現。最常見的精神症狀是抑鬱狀態。另一種常見的精神障礙是精神分裂症樣表現，可能與腦血管炎、腦器質性損害有關。反復發作者預後較差，常遺留有痴呆、人格障礙、智力低下。以呆滯抑鬱為主的精神障礙起初表現為表情淡漠、少言、逐漸出現失眠、直視、表情呆滯、動作遲緩、記憶力差、不識親友、生活不能自理等。以興奮為主的精神障礙表現為失眠、多夢、情緒高漲、表情輕松、說話滔滔不絕、口若懸河、哭笑無常、甚至打人罵人。激素治療伴隨的精神障礙表現為失眠、多夢、興奮、多語、焦慮、易激動、繼之可出現幻覺、情感障礙、哭鬧、亂語、打鬧、拒絕治療等。其他精神障礙一般出現於病情活動期、病危期和晚期，多伴有腦器質性病變。
(10)五官症狀：多表現有眼部症狀，以眼底改變為主，其特徵為視網膜有白色滲出，出血，水腫，視盤水腫，小動脈變細，邊界有清楚的棉花狀滲出物，內含細胞樣體。還可發生結膜炎、淺表性鞏膜炎。個別病例表現為頑固性牙痛、牙周膿腫。
(11)淋巴結：本病常有不同程度的淋巴結腫大，以腋窩處淋巴結腫大為明顯，其次為頸部，偶爾可發生全身淋巴結腫大。內臟淋巴結腫大多見於肺門、縱隔和支氣管分叉處，後者可引起肺中葉綜合征。
(12)狼瘡危象：系本病的一種惡化表現。其表現為高熱，全身極度衰竭和疲乏，嚴重頭痛和腹痛，常有胸痛。還可有各系統的嚴重損害如心肌炎、心力衰竭和中樞神經系統症狀，表現為癲癇發作、精神病和昏迷，伴發局部感染或敗血症等。如腎臟受累，腎功衰竭可導致死亡。
3.重疊綜合征本病除與其他風濕病重疊外(參見重疊綜合征)，尚可與其他非結締組織病性自身免疫病重疊，這類疾病包括甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進症、腎上腺炎、惡性貧血、血栓性血小板減少性紫癜、慢性胃炎等。
臨床表現典型，尤其出現典型的皮損，並有多系統損害的特徵者，結合實驗室檢查及有關免疫學檢查，一般容易作出診斷。在無皮損或早期僅有某個器官系統受累時，極易誤診。由於本病的臨床表現變化無常，多數病例缺乏絕對性臨床和組織學特徵，並無可證實的病因，因此造成診斷上的困難，其中最困難的是有些病人在緩解期或病程某個階段可無任何臨床和實驗室特異發現，抗核抗體測定也為陰性。
1.美國風濕病協會(1982)修訂的SLE診斷標准
(1)顴部紅斑：遍及顴部的扁平或高出皮膚的固定性紅斑，常不累及鼻唇溝部位。
(2)盤狀紅斑：隆起紅斑上覆有角質性鱗屑和毛囊栓塞，舊病灶可有皮膚萎縮性瘢痕。
(3)光敏感：日光照射引起皮膚過敏。
(4)口腔潰瘍：口腔或鼻咽部無痛性潰瘍。
(5)關節炎：非侵蝕性關節炎，侵犯2個或2個以上的周圍關節，特徵為關節的腫、痛或有滲液。
(6)漿膜炎：
①胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜滲液。
②心包炎：心電圖異常，心包摩擦音或心包滲液。
(7)腎臟病變：蛋白尿>0.5g/d或>;細胞管型可為紅細胞、血紅蛋白、顆粒管型或混合性管型。
(8)神經系統異常：
①抽搐：非葯物性或代謝紊亂，如尿毒症、酮症酸中毒或臨時性電解質紊亂所致。
②精神病：非上述情況所致。
(9)血液學異常：溶血性貧血伴網織紅細胞增多，白細胞減少(
9. 我老婆是系統性紅斑狼瘡溶血症輸血老是溶血有更好的治療法嗎
關鍵是用激素控制住狼瘡活動。狼瘡控制住溶血也會好了
10. 系統性紅斑狼瘡的病因與下列哪一些無關A . 遺傳 B . 輸血 C . 環境因素、紫外線、食物 D . 性激素
都有可能啊，這些因素導致的SLE也是不太一樣的，遺傳的就比較嚴重啊，反正現在這醫學來說，都沒法徹底地搞清楚這病的病因，只能控制啊。。。