⑴ 盤狀紅斑狼瘡，面部及鼻樑有多處紅斑，做尿檢、血常規、抗核抗體檢查均正常，做病理檢測結果是盤狀紅斑狼
病情分析： 診斷「盤狀紅斑狼瘡」。面部及鼻樑有多處紅斑，尿檢、血常規、抗核回抗體檢查均正常，做病理檢測答結果是盤狀紅斑狼瘡。
意見建議：紅斑狼瘡是一種自身免疫性結締組織病，體內有大量致病性自身抗體和免疫復合物，造成組織損傷，臨床會出現各個系統和臟器損害的症狀，如皮膚紅斑樣或其他皮損、肝損害、腎臟損傷、腦梗等，多見於生育期婦女。病因不太明，公認與遺傳、環境和雌激素有關。一般治療是激素、免疫抑制劑和中葯等，目前的情況建議暫時不用葯，觀察復查，注意勿受涼、勞累、發熱等。
⑵ 系統性紅斑狼瘡的病理有哪些
（1）皮膚：早期一般無特異改變，約在起病4周後即可出現明顯的組織學改變，主要表現為基底細胞明顯水腫、液化變性及真皮上部水腫伴有紅細胞滲出，並可見到類纖維蛋白變性；慢性期可與盤狀狼瘡基本相似。本病的特徵可發現蘇木紫小體，但較少見。蘇木紫小體為均勻球形團狀物，其外觀和組成與LE細胞包涵體相同。
表皮萎縮，但角化過度和細胞浸潤較輕。皮下脂肪組織常受損，呈局限性黏液性變和淋巴細胞浸潤，可見小葉間水腫和膠原纖維類纖維蛋白變性。
（2）腎臟：世界衛生組織將狼瘡腎炎分為六種類型：①正常腎小球。②單純系膜性：細胞增多局限於血管系膜，毛細血管無任何改變，預後佳。③局灶節段性：僅部分腎小球出現病變，表現為活動性壞死和（或）硬化，以前者多見。④彌漫性增生性：幾乎所有腎小球均受侵犯，而且通常每個腎小球的大部分受累。有炎性細胞浸潤。細胞增生可以在毛細血管內或毛細血管外，形成新月體，基底膜不規則增厚，可伴有腎小球硬化，其特徵為腎小球基底膜增厚，內皮細胞和血管間質細胞增殖，白細胞浸潤和局灶性壞死。⑤膜性：
基底膜均勻增厚，上皮側有免疫球蛋白沉積，腎小球細胞增生不明顯，細胞浸潤很輕，甚至無細胞浸潤。⑥晚期硬化性：腎臟病變並不僅限於腎小球，也累及間質、腎小管和血管。當腎臟病理顯示為細胞增生、壞死、核破碎、細胞性新月體、白細胞浸潤、透明樣血栓、間質性炎症。提示對葯物治療反應好；當出現腎小球硬化、纖維性新月體、腎小球萎縮、間質纖維化，提示對葯物治療反應差。
（3）心臟：心內膜可見特徵性疣狀心內膜炎，心內膜下結締組織有類纖維蛋白變性及淋巴細胞、成纖維細胞浸潤。心肌間質、基質和膠原纖維有明顯的類纖維蛋白變性，心外膜有彌漫性或局灶性炎性病變，約半數病例，肉眼可見心內膜有贅生物。
（4）脾臟：約15%的病例可見有特徵性「洋蔥皮」樣損害，這是因為向心性動脈周圍纖維化所造成的。
（5）淋巴結：其改變為非特異性，主要表現為濾泡增生，可伴有局灶性壞死及淋巴竇細胞增殖。胸腺多萎縮，有漿細胞增生，偶爾可見有生發中心。
（6）滑膜：活檢顯示表面纖維的蛋白沉著，覆襯細胞增殖，並有不同程度的炎症，常位於血管周圍，主要由單核細胞組成，小血管管腔由於內皮腫脹而閉塞，也可見有明顯的血管炎，炎性細胞可侵入小血管壁。
（7）胸膜和肺：胸膜的組織學改變為胸膜增厚、纖維蛋白沉著、類纖維蛋白壞死性小血管炎。肺部主要表現為間質性肺炎的組織學改變，可見有水腫及炎性細胞浸潤，遠端呼吸道細支氣管擴張，肺泡間隔呈斑點狀缺損，有肺泡性肺氣腫。
此外，多數病例可見有肺泡出血灶，肺間質增厚，部分病例可見有肺泡透明性增厚。約1/5的病例可累及小動脈和微動脈，呈壞死性血管炎，血管病變可為炎症性，也可為增生性。
（8）肝臟：有兩種病變，一種表現為類似於急性病毒性肝炎改變的「肝性狼瘡」；另一種是狼瘡樣肝炎，且組織學改變顯示肝小葉間結締組織增生、淋巴細胞浸潤、小葉結構破壞、假小葉形成，整個病理改變類似肝硬化。
（9）肌肉：肌纖維呈退行性變、類纖維蛋白變性和結締組織反應性炎症。
⑶ 為什麼做紅斑狼瘡檢查沒有查狼瘡細胞
抗Sm抗體特異性雖然高，但是敏感性較低。
篩查診斷完全可以只測ANA,CRP,血沉專，補體，IG等敏感性高的指標屬，若這些指標異常再查抗Sm甚至做免疫病理以確診。
呵呵，給你檢查多了，你可能又會說檢查太多。
醫生再差勁，這些專業的基礎知識也比你在網上查東西要全面。不相信醫生，卻寧願相信網上回復才是對自己或家人的健康不負責任。
說多了。。。
⑷ 關於確診系統性紅斑狼瘡的檢查
確認SLE檢查《自身抗體》包括以下指標：
抗UIRNP
抗SM
抗SSA
SSA（RO-52）
抗SSB
抗SCL-70
PM-SCL
抗JO-1
著絲點蛋白B抗體
抗增值性細胞核抗原版抗體
抗雙鏈-DNA
核小體
組蛋權白
核糖體P蛋白
線粒體抗體M2型
費用300元左右
還有 檢查補體C3、4，費用幾十元
⑸ 病理切片檢查是紅斑狼瘡,但是血檢是陰性，是不是紅斑狼瘡
這個已經說明是復了，切片就是最居部制，最具體的，而抽血是全身性的，說明你這個疾病還不嚴重，可以對症的進行檢查治療和控制這樣的話就易得到好的治療，當發展為全身性的後，就說明加重了，所以你這個是只是說明不是很嚴重。
⑹ 如何判斷自己得了紅斑狼瘡
紅斑狼瘡（LE）是一種典型的自身免疫性結締組織病，多見於15～40歲女性。紅斑狼瘡是一種疾病譜性疾病，可分為盤狀紅斑狼瘡（DLE）、亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE）、系統性紅斑狼瘡（SLE）、深在性紅斑狼瘡（LEP）、新生兒紅斑狼瘡（NLE）、葯物性紅斑狼瘡（DIL）等亞型。
病因尚未完全明了，目前認為與下列因素有關。
1.遺傳因素
系統性紅斑狼瘡的發病有家族聚集傾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一級或二級親屬患LE或其他自身免疫性疾病；單卵雙生子通患SLE的比率可高達70%（24%～69%），而異卵雙生子該比率為2%～9%；目前發現與SLE有關的基因位點有50餘個，多為HLAⅡ、Ⅲ類基因，如HLAⅡ類D區的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ類基因中C4AQ。
2.性激素
本病多見於育齡期女性，妊娠可誘發或加重SLE。但證據尚顯不足。
3.環境因素及其他
紫外線照射可激發或加重LE，可能與其損害角質形成細胞，是DNA發生改變或「隱蔽抗原」釋放或新抗原表達致機體產生相應抗體，從而形成免疫復合物引起損傷相關。葯物如肼苯達嗪、普魯卡因、甲基多巴、異煙肼、青黴素等均可誘發葯物性紅斑狼瘡。某些感染（如鏈球菌、EB病毒等）也可誘發或加重本病。
臨床表現
盤狀紅斑狼瘡：主要侵犯皮膚，是紅斑狼瘡中最輕的類型。少數可有輕度內臟損害，少數病例可轉變為系統性紅斑狼瘡。皮膚損害初起時為一片或數片鮮紅色斑，綠豆至黃豆大，表面有粘著性鱗屑，以後逐漸擴大，呈圓形或不規則形，邊緣色素明顯加深，略高於中心。中央色淡，可萎縮、低窪，整個皮損呈盤狀（故名盤狀紅斑狼瘡）。損害主要分布於日光照射部位，如面部、耳輪及頭皮，少數可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多數患者皮損無自覺症狀，但很難完全消退。新損害可逐漸增多或多年不變，損害疏散對稱分布，也可互相融合成片，面中部的損害可融合成蝶形。盤狀皮損在日光暴曬或勞累後加重。頭皮上的損害可引起永久性脫發。陳舊性損害偶爾可發展成皮膚鱗狀細胞癌。
亞急性皮膚型紅斑狼瘡，臨床上較少見，是一種特殊的中間類型。皮膚損害有兩種，一種是環狀紅斑型，為單個或多個散在的紅斑，呈環狀、半環狀或多環狀，暗紅色邊緣稍水腫隆起，外緣有紅暈，中央消退後留有色素沉著和毛細血管擴張，好發於面部及軀干；另一個類型是丘疹鱗屑型，皮損表現類似銀屑病，為紅斑、丘疹及斑片。表面有明顯鱗屑，主要分布於軀幹上肢和面部。兩種皮損多數病例單獨存在，少數可同時存在。皮損常反復發作，絕大多數患者均有內臟損害，但嚴重者很少，主要症狀為關節痛、肌肉痛、反復低熱，少數有腎炎、血液系統改變。
系統性紅斑狼瘡是紅斑狼瘡各類型中最為嚴重的一型。絕大多數患者發病時即有多系統損害表現，少數病人由其他類型的紅斑狼瘡發展而來。部分病人還同時伴有其他的結締組織病，如硬皮病、皮肌炎、乾燥綜合征等，形成各種重疊綜合征。系統性紅斑狼瘡臨床表現多樣，錯綜復雜，且多較嚴重，可由於狼瘡腎炎、狼瘡腦病及長期大量使用葯物的副作用而危及患者生命。
深部紅斑狼瘡又稱狼瘡性脂膜炎，同樣是中間類型的紅斑狼瘡。皮膚損害為結節或斑塊，位於真皮深層或皮下脂肪組織，其大小、數目不定，表面膚色正常或淡紅色，質地堅實，無移動性。損害可發生於任何部位，最常見於頰部、臀部、臂部，其次為小腿和胸部。經過慢性，可持續數月至數年，治癒後遺留皮膚萎縮和凹陷。深部紅斑狼瘡性質不穩定，可單獨存在，以後即可轉化為盤狀紅斑狼瘡，也可轉化為系統性紅斑狼瘡，或與它們同時存在。
新生兒紅斑狼瘡，表現為皮膚環形紅斑和先天性心臟傳導阻滯，有自陷性，一般在生後4～6個月內自行消退，心臟病變常持續存在。
葯物性紅斑狼瘡主要表現為發熱、關節痛、肌肉痛、面部蝶形紅斑、口腔潰瘍，可有漿膜炎。ANA、抗組蛋白抗體、抗ss-DNA抗體等可為陽性。停葯後逐漸好轉，病情較重者可給予適量糖皮質激素。
DLE主要根據皮疹特點及皮膚病理檢查。有條件者可做免疫熒光帶實驗以幫助確診。SLE的診斷主要根據病史、臨床表現及實驗室檢查三方面綜合確定。目前一般採用美國風濕病學會1982年修訂的SLE診斷標准。患者具有11項標准中4項或更多項、相繼或同時出現，即可確診。
⑺ 紅斑狼瘡需要做哪些檢查
苗苗在接受了多項化驗檢查並把結果拿給醫生時，醫生肯定地剛告訴她，患了系統性紅斑狼瘡 紅斑狼瘡患者在醫院就診時，往往需要接受多項化驗檢查，以便臨床醫生診斷和判斷病情。一般來說，盤狀紅斑狼瘡很少有實驗室異常，而亞急性皮膚紅斑狼瘡和系統性紅斑狼瘡患者則可能有很多項化驗結果都顯示異常。 紅斑狼瘡患者會有哪些實驗室檢查異常呢?比如有紅細胞、白細胞、血小板和淋巴細胞據可減少;紅細胞沉降率增快;白蛋白減少，a和r球蛋白增高;IgG和IgM均可增高，尤以IgG更為明顯;少數患者可以出現梅毒血清假陽性;少數病人可出現抗心磷脂抗體陽性;類風濕因子陽性;紅斑狼瘡細胞陽性;抗核抗體陽性;抗雙鏈脫氧核糖核酸抗體陽性;抗可提取的核蛋白抗體中的抗SM抗體陽性;免疫復合物增高;補體下降;細胞免疫功能測定可以低下等。另外，尿中可以出現蛋白和細胞管型。切取病灶的匍匐做免疫病理學檢查，顯示狼瘡帶實驗陽性等。 Tips名詞解釋 抗SM抗體 SM是一位病人名字的縮寫，在這位診斷為紅斑狼瘡的血清中，首次找到了這種抗體。它診斷系統性紅斑狼瘡的標志性抗體,幾乎未見於其他自身免疫病。但需要說明的是，抗SM抗體陰性也不能排除紅斑狼瘡，要結合其他檢查，符合診斷標准才能診斷。 IgG 即免疫球蛋白G，是血清中免疫球蛋白主成分，約占血清中免疫球蛋白總含量的75%。是自身免疫性溶血性貧血、血小板減少性紫癜、紅斑狼瘡以及類風濕等中的自身抗體。 IgM 即免疫球蛋白M，稱為巨球蛋白，是個體發育過程中最早合成和分泌的抗體。 詳情可登錄紅斑狼瘡疾病專題
⑻ 紅斑狼瘡需要做免疫八項，請問做檢查時需不
你好，DLE主要根據皮疹特點及皮膚病理檢查。有條件者可做免疫熒光回帶實驗以幫助確診。答SLE的診斷主要根據病史、臨床表現及實驗室檢查三方面綜合確定。目前一般採用美國風濕病學會1982年修訂的SLE診斷標准。患者具有11項標准中4項或更多項、相繼或同時出現，即可確診。
⑼ 系統性紅斑狼瘡的免疫學檢查是什麼
（1）狼瘡細胞：即LE細胞，是由於患者血清中存在的抗核蛋白抗體作用於已受損的細胞核，使核蛋白發生變化，形成圓形的無結構的均勻體，該均勻體被中性粒細胞吞噬即形成LE細胞。用瑞氏染色，可見在1個較大的粒細胞中含有1個圓形無結構的煙霧狀紫紅色均勻體，並將中性粒細胞的核擠到一邊。若該種均勻體未被吞噬，而被許多中性粒細胞所包圍，則可形成所謂的「玫瑰花結」。該試驗方法為取患者血液使其凝固，在37℃保溫2小時，搗碎血塊，離心沉澱，取淡黃色上層白細胞塗片進行瑞氏染色，在光學顯微鏡下檢查。此法陽性率為50%～80%，其陽性率與檢查時間、次數、是否經過治療等有關。通常在病情活動期及晚期陽性率較高，應多次進行，甚至需要幾十次檢查才能發現LE細胞。LE細胞對SLE的診斷並無特異性，還可見於皮肌炎、硬皮病、類風濕關節炎、急性白血病等。由於方法繁雜，受檢查人個體影響和葯物影響且陽性率較低，通常不為人們所採用。目前採用簡便可靠的抗核抗體代之，兩者具有同等的臨床意義。
（2）抗核抗體譜：①抗核抗體（ANA）：是對各種細胞核成分抗體的總稱。SLE的ANA陽性率高達95%，其滴定度較高，大於1:80的ANA對SLE的診斷意義大。ANA對SLE也無特異性，也可見於其他結締組織病，如硬皮病、舍格倫綜合征等，但其陽性率和滴定度較低。周邊型及均質型多見於SLE，有一定診斷意義。②抗dsDNA抗體：對SLE特異性高，陽性率為50%～80%，抗體效價隨病情緩解而下降。③抗Sm抗體：特異性高，SLE患者的陽性率是20%～30%。本抗體與SLE活動性無關。④其他自身抗體：抗RNP抗體、抗SSA抗體、抗SSB抗體、抗組蛋白抗體等，均可出現陽性。
（3）抗磷脂抗體包括抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、生物學假陽性反應物（即假陽性的梅毒試驗），均針對基本上相同的磷脂抗原。
抗體在血管內能抑制血凝，但有此抗體的患者不但無出血傾向，反而容易發生動脈與靜脈的血栓形成，此外也常發生習慣性流產與血小板減少症。以上諸症狀及抗磷脂抗體共同構成抗磷脂綜合征。
（4）SLE其他自身抗體：針對紅細胞膜抗原的抗體出現抗人球蛋白試驗陽性，還有抗粒細胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細胞抗體。
對高爾基體、核糖體的抗體，針對細胞框架成分、微纖維等的抗體。
約1/3的病例類風濕因子陽性。
（5）免疫球蛋白：多數患者IgG、IgM升高，這是體內存在多種自身抗體造成的。
（6）補體：半數患者有低補體血症。血清總補體（CH50），C3含量降低，可間接反映循環免疫復合物含量增加，與病情活動有關。
補體分解物C3a，C5a增加也代表病情活動。檢測循環免疫復合物方法甚多，但無一令人滿意者。
其他輔助檢查：①腎穿刺活組織檢查：本方法所提供的病理診斷對治療狼瘡性腎炎和估計預後有價值。至少應包括光鏡、熒光鏡檢查，必要時可用電鏡檢查。用免疫組化方法可鑒定淋巴細胞的亞型及沉積物的成分。②皮膚狼瘡帶試驗：用直接免疫熒光技術檢查患者的皮膚，在表皮與真皮交界處出現一條局限性免疫球蛋白沉澱帶，呈黃綠色，為免疫球蛋白（主要為IgG）與補體在表皮真皮交界處的結合物。SLE患者陽性率為50%～70%。如從病損部位取材，則多種皮膚病均為陽性，故應自暴露部位正常皮膚取材，以提高本試驗的特異性。在治療中，免疫熒光帶可隨著病情的緩解而消失，因此可用此作為判斷療效的指標之一。
⑽ 系統性紅斑狼瘡的檢查項目有哪些
1.血常規及血沉最常見的是不同程度的貧血，多為正細胞正色素性貧血，少數為溶血性貧血，有抗紅細胞性抗體，約15%病人Coomb試驗陽性。白細胞多在(2.0～4.0)×109/L，其中中性粒細胞或淋巴細胞降低。淋巴細胞降低與SLE的活動性有明顯關系。有繼發感染時，白細胞可升高。若無感染，即使高熱也無白細胞升高。1/3的病人有輕度血小板下降。活動期血沉多增速。
2.尿常規可有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿或膿尿。
3.生化檢查可有轉氨酶升高，濁度試驗異常。當有腎功能不全時，BUN、肌酐可升高。然而蛋白電泳多示有γ球蛋白升高，此種改變通常與病情活動性平行，可隨著病情好轉而降低，因此也可作為病情動態觀察的一項指標。
4.免疫學檢查
(1)狼瘡細胞：即LE細胞，是由於病人血清中存在的抗核蛋白抗體作用於已受損的細胞核，使核蛋白發生變化，形成圓形的無結構的均勻體，該均勻體被中性粒細胞吞噬即形成LE細胞。用瑞氏染色，可見在1個較大的粒細胞中含有1個圓形無結構的煙霧狀紫紅色均勻體，並將中性粒細胞的核擠到一邊。若該種均勻體未被吞噬，而被許多中性粒細胞所包圍，則可形成所謂的「玫瑰花結」。該試驗方法為取病人血液使其凝固，在37℃保溫2h，搗碎血塊，離心沉澱，取淡黃色上層白細胞塗片進行瑞氏染色，在光學顯微鏡下檢查。此法陽性率為50%～80%，其陽性率與檢查時間、次數、是否經過治療等有關。通常在病情活動期及晚期陽性率較高，應多次進行，甚至需要幾十次檢查才能發現LE細胞。LE細胞對SLE的診斷並無特異性，還可見於皮肌炎、硬皮病、類風濕關節炎、急性白血病等。由於方法繁雜，受檢查人個體影響和葯物影響且陽性率較低，日益不為人們所採用。目前採用簡便可靠的抗核抗體代之，兩者具有同等的臨床意義。
(2)抗核抗體譜：①抗核抗體(ANA)：是對各種細胞核成分抗體的總稱。SLE的ANA陽性率高達95%，其滴定度較高，大於1∶80的ANA對SLE的診斷意義大。ANA對SLE也無特異性，也可見於其他結締組織病，如硬皮病、舍格倫綜合征等，但其陽性率和滴定度較低。周邊型及均質型多見於SLE，有一定診斷意義。②抗dsDNA抗體，對SLE特異性高，陽性率為50%～80%，抗體效價隨病情緩解而下降。③抗Sm抗體，特異性高，SLE病人的陽性率是20%～30%。本抗體與SLE活動性無關。④其他自身抗體，抗RNP抗體、抗SSA抗體、抗SSB抗體、抗組蛋白抗體等，均可出現陽性。SLE可出現的多種自身抗體。
(3)抗磷脂抗體包括抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、生物學假陽性反應物(即假陽性的梅毒試驗)，均針對基本上相同的磷脂抗原。抗體在血管內能抑制血凝，但有此抗體的患者不但無出血傾向，反而容易發生動脈與靜脈的血栓形成，此外也常發生習慣性流產與血小板減少症。以上諸症狀及抗磷脂抗體共同構成抗磷脂綜合征。
(4)SLE其他自身抗體：針對紅細胞膜抗原的抗體出現抗人球蛋白試驗陽性，還有抗粒細胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細胞抗體。對高爾基體、核糖體的抗體，針對細胞框架成分、微纖維等的抗體。約1/3的病例類風濕因子陽性。
(5)免疫球蛋白：多數病人IgG、IgM升高，這是體內存在多種自身抗體造成的。
(6)補體：半數病人有低補體血症。血清總補體(CH50)，C3含量降低，可間接反映循環免疫復合物含量增加，與病情活動有關。補體分解物C3a，C5a增加也代表病情活動。檢測循環免疫復合物方法甚多，但無一令人滿意者。
1.免疫病理檢查
(1)腎穿刺活組織檢查：本方法所提供的病理診斷對治療狼瘡性腎炎和估計預後有價值。至少應包括光鏡、熒光鏡檢查，必要時可用電鏡檢查。用免疫組化方法可鑒定淋巴細胞的亞型及沉積物的成分。
(2)皮膚狼瘡帶試驗：用直接免疫熒光技術檢查病人的皮膚，在表皮與真皮交界處出現一條局限性免疫球蛋白沉澱帶，呈黃綠色，為免疫球蛋白(主要為IgG)與補體在表皮真皮交界處的結合物。SLE病人陽性率為50%～70%。如從病損部位取材，則多種皮膚病均為陽性，故應自暴露部位正常皮膚取材，以提高本試驗的特異性。在治療中，免疫熒光帶可隨著病情的緩解而消失，因此可用此作為判斷療效的指標之一。
2.X線檢查胸部X線檢查以間質性肺炎改變為主，兩肺下野有小片狀炎性陰影和盤狀肺不張，胸腔積液等，以及由心肌炎引起的普遍性心臟擴大和心包積液。