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如何確定得了紅斑狼瘡

發布時間:2021-01-31 16:05:19

1. 紅斑狼瘡是怎樣得上的,怎麼治療。

問題分析:
你好,紅斑狼瘡首先分清是盤狀紅斑狼瘡還是系統性紅斑狼瘡

意見建議:
分別進行論治。一般盤狀紅斑狼瘡治癒率較高反之較差。最好配合中葯治療,提高機體免疫功能及適應性

2. 如何診斷是否患有系統性紅斑狼瘡

紅斑狼瘡的診斷標准:
紅斑狼瘡臨床表現復雜多樣,屬於風濕病,容易誤診,好多患版者出現紅斑就懷疑自權己得了紅斑狼瘡,那麼符合什麼樣的標准可以診斷系統性紅斑狼瘡呢?
1.面部蝶形紅斑
2.盤狀紅斑狼瘡
3.日光過敏
4.關節炎:不伴有畸形
5.胸膜炎、心包炎
6.癲癇或精神症狀
7.口、鼻腔潰瘍
8.尿蛋白0.5g/日以上或有細胞管型
9.抗DNA抗體,抗Sm抗體,LE細胞,梅毒生物學試驗假陽性
10.抗核抗體陽性(熒光抗體法)
11.抗核性貧血,白細胞減少(4000/mm3以下),淋巴細胞減少(1500/mm3以下),血小板減少(10萬/mm3以下)
以上11項中4項或4項以上陽性者確診為系統性紅斑狼瘡。

3. 怎麼檢查是否得了紅斑狼瘡

世界衛生組織將狼瘡腎炎分為6型:
I型:正常或微小病變。
Ⅱ型(系膜專增殖型):屬腎小球的系膜細胞增殖,系膜增厚,臨床上有少量蛋白尿和顯微鏡下血尿,此型預後好。
Ⅲ型(局灶增殖型):腎小球受累不超過50%。腎小球血管內皮細胞呈節段性增殖和局灶壞死,有少量或中等量尿蛋白,血尿少見,激素治療反應好,較少發生腎衰。
Ⅳ型(彌漫增殖型):腎小球受累超過50%。腎小球基底膜不規則增殖,廣泛壞死,可有重度蛋白尿、管型尿及高血壓,預後差。
V(膜型):可有系膜、基底膜增厚,但無細胞的增殖和壞死。常有大量尿蛋白,浮腫、高血壓和膽固醇增高,血白蛋白減少,激素治療時好時壞,預後變化大,最終發展為腎衰。
Ⅵ型(硬化型):腎小球硬化,腎功能衰竭,治療效果差,預後壞。
上述病理分型,可以互相過渡和轉化。如果病變以增殖為主,則經過治療後有可能逆轉病情;以硬化為主,則治療效果差。因此只有及早治療,才能防止腎功能衰竭,才能延長系統性紅斑狼瘡的生存期。

我建議患者試一試中葯治療,像尿--毒--靈療效應該很不錯。

4. 如何判斷自己得了紅斑狼瘡

紅斑狼瘡(LE)是一種典型的自身免疫性結締組織病,多見於15~40歲女性。紅斑狼瘡是一種疾病譜性疾病,可分為盤狀紅斑狼瘡(DLE)、亞急性皮膚型紅斑狼瘡(SCLE)、系統性紅斑狼瘡(SLE)、深在性紅斑狼瘡(LEP)、新生兒紅斑狼瘡(NLE)、葯物性紅斑狼瘡(DIL)等亞型。
病因尚未完全明了,目前認為與下列因素有關。
1.遺傳因素
系統性紅斑狼瘡的發病有家族聚集傾向,0.4%~0.5%的SLE患者的一級或二級親屬患LE或其他自身免疫性疾病;單卵雙生子通患SLE的比率可高達70%(24%~69%),而異卵雙生子該比率為2%~9%;目前發現與SLE有關的基因位點有50餘個,多為HLAⅡ、Ⅲ類基因,如HLAⅡ類D區的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ類基因中C4AQ。
2.性激素
本病多見於育齡期女性,妊娠可誘發或加重SLE。但證據尚顯不足。
3.環境因素及其他
紫外線照射可激發或加重LE,可能與其損害角質形成細胞,是DNA發生改變或「隱蔽抗原」釋放或新抗原表達致機體產生相應抗體,從而形成免疫復合物引起損傷相關。葯物如肼苯達嗪、普魯卡因、甲基多巴、異煙肼、青黴素等均可誘發葯物性紅斑狼瘡。某些感染(如鏈球菌、EB病毒等)也可誘發或加重本病。
臨床表現
盤狀紅斑狼瘡:主要侵犯皮膚,是紅斑狼瘡中最輕的類型。少數可有輕度內臟損害,少數病例可轉變為系統性紅斑狼瘡。皮膚損害初起時為一片或數片鮮紅色斑,綠豆至黃豆大,表面有粘著性鱗屑,以後逐漸擴大,呈圓形或不規則形,邊緣色素明顯加深,略高於中心。中央色淡,可萎縮、低窪,整個皮損呈盤狀(故名盤狀紅斑狼瘡)。損害主要分布於日光照射部位,如面部、耳輪及頭皮,少數可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多數患者皮損無自覺症狀,但很難完全消退。新損害可逐漸增多或多年不變,損害疏散對稱分布,也可互相融合成片,面中部的損害可融合成蝶形。盤狀皮損在日光暴曬或勞累後加重。頭皮上的損害可引起永久性脫發。陳舊性損害偶爾可發展成皮膚鱗狀細胞癌。
亞急性皮膚型紅斑狼瘡,臨床上較少見,是一種特殊的中間類型。皮膚損害有兩種,一種是環狀紅斑型,為單個或多個散在的紅斑,呈環狀、半環狀或多環狀,暗紅色邊緣稍水腫隆起,外緣有紅暈,中央消退後留有色素沉著和毛細血管擴張,好發於面部及軀干;另一個類型是丘疹鱗屑型,皮損表現類似銀屑病,為紅斑、丘疹及斑片。表面有明顯鱗屑,主要分布於軀幹上肢和面部。兩種皮損多數病例單獨存在,少數可同時存在。皮損常反復發作,絕大多數患者均有內臟損害,但嚴重者很少,主要症狀為關節痛、肌肉痛、反復低熱,少數有腎炎、血液系統改變。
系統性紅斑狼瘡是紅斑狼瘡各類型中最為嚴重的一型。絕大多數患者發病時即有多系統損害表現,少數病人由其他類型的紅斑狼瘡發展而來。部分病人還同時伴有其他的結締組織病,如硬皮病、皮肌炎、乾燥綜合征等,形成各種重疊綜合征。系統性紅斑狼瘡臨床表現多樣,錯綜復雜,且多較嚴重,可由於狼瘡腎炎、狼瘡腦病及長期大量使用葯物的副作用而危及患者生命。
深部紅斑狼瘡又稱狼瘡性脂膜炎,同樣是中間類型的紅斑狼瘡。皮膚損害為結節或斑塊,位於真皮深層或皮下脂肪組織,其大小、數目不定,表面膚色正常或淡紅色,質地堅實,無移動性。損害可發生於任何部位,最常見於頰部、臀部、臂部,其次為小腿和胸部。經過慢性,可持續數月至數年,治癒後遺留皮膚萎縮和凹陷。深部紅斑狼瘡性質不穩定,可單獨存在,以後即可轉化為盤狀紅斑狼瘡,也可轉化為系統性紅斑狼瘡,或與它們同時存在。
新生兒紅斑狼瘡,表現為皮膚環形紅斑和先天性心臟傳導阻滯,有自陷性,一般在生後4~6個月內自行消退,心臟病變常持續存在。
葯物性紅斑狼瘡主要表現為發熱、關節痛、肌肉痛、面部蝶形紅斑、口腔潰瘍,可有漿膜炎。ANA、抗組蛋白抗體、抗ss-DNA抗體等可為陽性。停葯後逐漸好轉,病情較重者可給予適量糖皮質激素。
DLE主要根據皮疹特點及皮膚病理檢查。有條件者可做免疫熒光帶實驗以幫助確診。SLE的診斷主要根據病史、臨床表現及實驗室檢查三方面綜合確定。目前一般採用美國風濕病學會1982年修訂的SLE診斷標准。患者具有11項標准中4項或更多項、相繼或同時出現,即可確診。

5. 紅斑狼瘡到底是怎麼得的怎麼得的紅斑狼瘡

紅斑狼瘡沒有你們想的那麼可怕,現在已經是一種常見病,紅斑狼瘡是一種自身免版疫性疾病,和權很多因素有關,比如遺傳,感染,內分泌還有環境因素等等。我的家人也是一名紅斑狼瘡的病人,在北京謝大夫門診看的病。現在很好,謝大夫還出過很多書,在書店都可以買到他叫謝東澤。書里把紅斑狼瘡介紹的很清楚。看完你就知道紅斑狼瘡到底是怎麼得的?和怎麼得的紅斑狼瘡?了。希望能幫到你。

6. 得了紅斑狼瘡應該保持怎樣的心態

系統性紅斑狼瘡是一種慢性、頑固、復雜、易復發的疾病,病人除了承受著身體上的痛苦,還承受著極大的心理壓力,她(他)們非常需要家庭、社會的關懷與支持,從而減輕病人心理、工作與生活上的負擔,保持良好的精神狀態,得到與病情相適應的及時合理治療,如此才能獲得最佳療效,臨床上見到有的患者每因工作或經濟或家庭原因,使病情不能得到及時合理治療,甚至有的病人缺乏家庭溫暖或因病離異,造成病情復發加重,曾有一位年輕的女患者,經住院治療病情緩解,出院後住在父母家裡繼續調治,病情一直穩定,但回到自己家不久,因婆媳關系緊張,病情很快復發,出現精神異常和截癱,臨床中可以看到哪些家庭溫馨、夫妻體貼、單位關懷及經濟條件較好的病人,多數治療效果和預後相對理想,因此,為病人營造一個良好的治病養病條件與環境,是每一位親友及單位領導的共同責任。
臨床上還發現某些較大的精神刺激、情緒波動或長期抑鬱都有可能促使狼瘡發病或病情波動,這些心理應激因素可能是在易患因素基礎上,通過神經和內分泌系統引起免疫功能紊亂加重,促發或加重病情作用,曾有兩位都是新婚不久的得病,在同一病房同時住院的女性患者,其中一位高熱、心臟受累,病情較重,但性格開朗,同時丈夫體貼,經濟狀況較好;另一位僅低熱、皮疹、病情較輕,但性格內向,加上單位效益差,男方父母又不太關照,因而情緒低落,郁悶憂愁。一年後前者病情緩解,後者則發展為多系統受累而再次住院,由此可見,每一位患者應自覺調整好心態,正視和正確對待疾病,避免過度興奮、激動、恐懼、悲傷、憂慮等,保持平穩的情緒,從而充分調動自身的抗病潛能,這是任何葯物也無法替代的,而家屬、親友更應為此做出多方面努力。

7. 怎樣確定自己是不是得了紅斑狼瘡

「紅斑狼瘡」 是西方醫學拉丁文(Lupus erythematosus )翻譯而來。1828年法國皮膚科醫生貝特(Biett)首先報道了這樣一個病人:面部出現像被狼咬過後不規則水腫性紅斑,中間凹陷,邊緣突起,表面光滑.有時帶有鱗屑,稱為「紅斑狼瘡」。後
來發現此病不僅有皮膚損害,,而且有腎、腦、心、肺、血液、關節、肌肉等全身性病變。100多年前美國醫生奧斯勒(Osler)又提出系統紅斑狼瘡(SLE)這一病名。《中醫臨床診療術語》(1997)將SLE統一命名「蝶瘡流注」。
臨床上通過將紅斑狼瘡分為兩種類型病變僅限於皮膚的稱「盤狀紅斑狼瘡」.有內臟多器官,多系統受累的稱為「系統任紅斑狼瘡」。新加坡稱為「蝴蝶病」,台灣稱「思樂醫」(SLE)現代醫學研究證明是一種自身免疫檢疫病。

紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,此病能累及身體多系統、多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體。狼瘡一詞在拉丁語的含義是狼咬的潰瘍,亦有頑固難治的意思。可見紅斑狼瘡的治療具有相當的難度。紅斑狼瘡可分為盤狀紅斑狼瘡(dle)和系統性紅斑狼瘡(sle)。

早在18世紀末,osler第一次敘述使用了系統性紅斑狼瘡名稱,見之於皮膚病學文獻中。他第一次闡明和強調系統性紅斑狼瘡是一個全身性疾病。他這樣描述:藉助於滲出性紅斑去熟悉了解一種病因不明的疾病,它具有多形性皮膚病損,充血、水腫,偶見出血性關節炎。並有各種內臟損害表現,其中最重要的是胃腸道危象、心內膜炎、心包炎、急性腎炎、黏膜出血。復發是這一疾病的特殊現象,可每月發作或經過幾年較長時間再發作。發作時可以沒有特徵性皮膚表現,並可出現內臟症狀,但病人的體表並無任何滲出性紅斑。

1941年美國病理學家克來姆普爾(klemperer)對系統性紅斑狼瘡的病理做了詳細的研究,提出了「膠原血管病」的概念。1948年hargrave在研究此病時發現了狼瘡細胞(lecell),這是一個重要發現。後來由於免疫學和免疫病理學的發展,證實了本病免疫學上一系列變化或畸變。雖然迄今仍未能完全闡明系統性紅斑狼瘡的病因,但本病有異常的體液和細胞免疫反應是確切的,將它作為結締組織病,並確定是「免疫復合物病」的原型,已得到公認。1955年cazanave首次引用紅斑狼瘡(le)這個名詞來描述該病的皮膚表現,特別指出這種表現類似一種叫做尋常性狼瘡的皮膚結核。

正常人血清中可以有針對多種自身抗原的自身抗體,但它們的效價很低,不足以破壞機體自身的正常成分,但卻可以幫助清除衰老蛻變的自身成分,稱之為「生理性抗體」。在健康人,自身抗體出現的機會隨年齡增長而增高。60歲以上的老年人有一半多的人可以檢查出自身抗體,如抗核抗體、抗線粒體抗體等,但這些自身抗體的出現並不意味著他們有自身免疫病。如果針對自身抗原的自身抗體超過一定數量,使自身免疫反應超過一定程度,以致破壞了機體正常的組織結構,並引起相應的臨床症狀就稱為自身免疫病。系統性紅斑狼瘡就是由於免疫反應超過一定程度而引發的疾病。因此說系統性紅斑狼瘡是一種自身免疫病。

在不久以前紅斑狼瘡的治療還很困難,病人的預後較差,死亡率也很高。但隨著人們對它較深的認識,尤其是應用了新的試驗檢查方法和皮質激素的治療後,紅斑狼瘡的預後有了較大的改觀。近10年來,五年存活率已提高到90%以上。隨著醫學的迅猛發展,相信這一難治疾病的預後將會有更大的改觀。

參考資料:http://www.hubce.e.cn/jwc/jwc5/messages/20648.html

8. 根據紅斑狼瘡患者的症狀怎麼確診紅斑狼瘡

建議:你好,1.蝶形紅斑或盤狀紅斑 :遍及頸部的扁平或高出皮膚固定性紅斑,常不累及鼻唇溝部位,盤狀紅斑,隆起紅斑上覆有角質性鱗屑和毛囊損害,歸病灶可有皮膚 紅斑狼瘡 萎縮 2.光敏感:日光照射引起皮膚過敏 3.口腔粘膜潰瘍:口腔或鼻咽部無痛性潰瘍 4.非畸形性關節炎或多關節痛:非侵蝕性關節炎,累及2個或2個以上的周圍關節,特徵為關節的腫、痛或滲液 5.胸膜炎或心包炎:胸痛、胸膜磨擦音或胸膜滲液; 心包炎,心電圖異常,心包磨擦音或心包滲液 6.癲癇或精神症狀:非葯物或代謝紊亂,如尿毒症,酮症酸中毒或電解質紊亂所致;精神病:非葯物或代謝紊亂,如尿毒症,酮症酸中毒或電解質紊亂所致 7.蛋白尿、管型尿或血尿:蛋白尿>0.5g/dl或3+;細胞管型,可為紅細胞、血紅蛋白、顆粒管型或混合管型。 8.白細胞少於4x10』/L或血小板少於100x10』/L或溶血性貧血 9.熒光抗核抗體陽性 10.抗雙鏈DNA抗體陽性或狼瘡細胞陽性 11.抗Sm抗體陽性 12.O降低 13.皮膚狼瘡帶試驗(非皮損部位)陽性或腎活檢陽性 符合上述13項中任何4項者,可診斷為紅斑狼瘡。

9. 得了紅斑狼瘡會怎麼樣

系統性紅斑狼瘡的發病原因,尚不完全清楚,一般認為是多因素的,可能與遺傳、性激素、環境等多種因素相互作用造成機體免疫功能紊亂有關。 系統性紅斑狼瘡好發於中青年女性,育齡期女性的發病率比同齡男性高9—13倍,但青春期前和絕經期後女性患病率低,僅略高於男性。
環境因素在系統性紅斑狼瘡的發病中具有重要的意義。約 40%的病人暴露於陽光或紫外線中,可見面部蝶形紅斑加重,或出現新的皮損,或使全身症狀加重,這種現象稱為光敏感。磺胺類、四環素等葯物因為能誘發光敏感,所以會增強紫外線的效應。含有補骨脂素的食物,如芹菜、無花果等具有增強系統性紅斑狼瘡病人光敏感的潛在作用。系統性紅斑狼瘡發病與病毒感染有關。在系統性紅斑狼瘡病人的肝、脾及白細胞組織中提取出C型病毒抗原,並在腎小球、血管內皮和皮膚損害部位發現類似包涵體成分,但至今尚未從系統性紅斑狼瘡病人組織中分離出C型病毒。此外,有人認為,系統性紅斑狼瘡發病與結核感染、鏈球菌感染及其他病毒感染,如麻疹病毒、EB病毒和風疹病毒感染有關,但均無肯定性依據。

普遍的看法認為是環境因素作用於一定遺傳背景的機體,包括性激素的影響諸因素作用形成的結果。因此,遺傳素質很強,則弱的環境刺激也可引起發病,反之,遺傳素質雖不很強,但環境刺激足夠強也可致病。

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